导读:本文包含了上皮间叶转变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝细胞癌(HCC),C,EBPβ,LAP1,上皮-间充质转化
上皮间叶转变论文文献综述
乔时[1]（2018）在《C/EBPβ亚型LAP1抑制肝癌细胞上皮—间充质转变及其特性的研究》一文中研究指出一、研究背景及目的上皮-间充质转化(Epithelial-mesenchymal transformation,EMT)是指在特定环境下上皮组织细胞失去其极性向间充质细胞及相应表型转化的过程,其表现特征为细胞与细胞间粘附性降低或消失,极性丧失,细胞运动活性及转移侵袭能力提高。发生EMT后细胞由多边形转变为梭形,同时上皮细胞的特异分子标记物表达量减弱,而间充质细胞的特异分子标志物则获得了明显增强。Snail和Slug被认为是Snail家族中调节肿瘤细胞发生EMT的主要核转录因子,直接参与诱导间充质标志物的生成,比如Vimentin和N-cadherin,同时还能够抑制上皮细胞标志物E-cadherin的生成。TGF-β/Smads通路被认为是调节Snail生成的经典信号通路。TGF-β在进展期癌细胞中起到增进作用,同时也是被证明是癌细胞发生EMT的起因。随着对EMT研究的逐渐深入,近些年在多种肿瘤细胞中,包括乳腺癌、肺癌及神经胶质瘤中,EMT均起重要作用。此外,在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的病理进程中也会发现EMT现象,而且与癌细胞的转移和侵袭有密切关系。EMT相关分子机制的阐明,对于改善肝癌患者的预后,以及探索新的靶向治疗方案具有重大意义。CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBPs)是一类参与调节多种组织功能的亮氨酸拉链转录因子。该家族成员C/EBPβ基因转录的mRNA可翻译出叁种不同蛋白亚型,其38kDa肝脏高表达激活型蛋白(liver-enriched activator proteins 1,LAP1)是主要表达于肝脏的转录因子,在肝细胞的炎症反应、肿瘤发生、分化、增殖和存活中都起关键作用。有文章指出LAP1在癌细胞所在区域中的表达量明显低于相应癌周组织。在本实验室前期工作中发现,LAP1可以有效抑制肝癌细胞的干细胞特性,包括癌细胞的生长速度及增殖能力,同时我们也发现提高LAP1的表达能够促进肝癌细胞向上皮样表型转变,并抑制转移和侵袭能力,说明LAP1很可能与肝癌细胞的EMT有关。本课题利用人肝癌细胞系Hep3B和SMMC-7721,通过细胞生物学及分子生物学等手段,探究C/EBPβ的亚型LAP1能否抑制肝癌细胞EMT表型及可能的分子机制,为今后肝癌患者的预后判断及靶向诊疗提供了新的方法和思路。二、研究方法1、采用免疫组化和RT-Time PCR实验,测定肝癌患者癌及相应癌旁组织样品中C/EBPβ的表达状况。同时结合患者病例资料分析高转移肝癌患者肿瘤组织样品对比低转移组C/EBPβ的表达状况与明确C/EBPβ与肝癌转移之间存在关联性。2、建立过表达LAP1的Hep3B和SMMC-7721细胞,根据蛋白免疫印迹实验、RT-PCR检测LAP1是否成功过表达。光学显微镜下观察过表达LAP1后Hep3B和SMMC-7721细胞上皮样表型变化情况。通过Western Blotting、RT-Time PCR和细胞免疫荧光实验进一步确定过表达LAP1是否促进上皮标志物E-cadherin表达,同时抑制间充质样标志物N-cadherin和Vimentin表达。3、建立敲低C/EBPβ的Hep3B和SMMC-7721细胞,利用蛋白免疫印迹实验、RT-PCR检测C/EBPβ敲低情况。观察Hep3B和SMMC-7721细胞敲低后间充质样表型变化情况。通过Western Blotting、RT-Time PCR和细胞免疫荧光实验进一步确定敲低C/EBPβ是否抑制上皮标志物E-cadherin表达,并促进间充质样标志物N-cadherin和Vimentin表达。4、运用Transwell及含基质胶Transwell方法,检测过表达LAP1及敲低C/EBPβ的Hep3B和SMMC-7721细胞对比对照组,其转移和侵袭能力的变化。5、通过Western Blotting和RT-Time PCR实验,检测C/EBPβ对EMT相关转录因子Snail和Slug表达量的影响。通过Western Blotting实验,检测调节Snail和Slug表达的TGF-β/Smads信号通路中主要因子Smad3的表达量及磷酸化程度。6、通过6周龄雄性裸鼠尾静脉注射法建立肝癌肺转移模型,分别对比过表达LAP1及敲低C/EBPβ后SMMC-7721细胞相对于对照组在裸鼠肺内的肝癌细胞转移情况。叁、研究结果1、采用免疫组化和RT-Time PCR实验,测定肝癌患者癌及相应癌旁组织样品中C/EBPβ的表达状况。同时结合患者病例资料分析高转移肝癌患者肿瘤组织样品对比低转移组C/EBPβ的表达状况与明确C/EBPβ与肝癌转移之间存在关联性。2、建立过表达LAP1的Hep3B和SMMC-7721细胞,根据蛋白免疫印迹实验、RT-PCR检测LAP1成功过表达。光学显微镜下观察过表达LAP1后Hep3B和SMMC-7721细胞上皮样表型明显增多,并计数后统计分析。通过Western Blotting、RT-Time PCR和细胞免疫荧光实验进一步确定过表达LAP1促进上皮标志物E-cadherin表达,同时抑制间充质样标志物N-cadherin和Vimentin表达,证实过表达LAP1能够抑制肝癌细胞的EMT。3、建立敲低C/EBPβ的Hep3B和SMMC-7721细胞,利用蛋白免疫印迹实验、RT-PCR检测C/EBPβ被成功敲低。观察Hep3B和SMMC-7721细胞敲低后间充质样表型明显增多,并计数分析。通过Western Blotting、RT-Time PCR和细胞免疫荧光实验进一步确定敲低C/EBPβ抑制上皮标志物E-cadherin表达,同时促进间充质样标志物N-cadherin和Vimentin表达,证实敲低C/EBPβ能够促进肝癌细胞的EMT。4、干扰C/EBPβ的表达显著改变了EMT标记物的mRNA和蛋白的表达量,过表达LAP1能促进上皮标记物E-cadherin的表达,同时间充质标记物N-cadherin和Vimentin的表达被抑制。而敲低C/EBPβ则结果相反。5、在肝癌细胞中过表达LAP1可抑制TGF-β/Smads通路中Smad3的表达及磷酸化过程,进而抑制该通路下游靶基因Snail和Slug的表达。而敲低C/EBPβ则获得相反结果。6、通过裸鼠肝癌肺转移模型的对比研究发现过表达LAP1的肝癌细胞在裸鼠体内转移率明显低于对照组,而敲低C/EBPβ后其癌细胞转移效率明显提高。四、结论C/EBPβ亚型LAP1表达量的降低能够促进肝癌细胞的EMT过程,进而导致肿瘤细胞的转移和侵入能力加强。这是由于LAP1能够抑制TGF-β/Smads细胞信号通路中关键转录因子Smad3的表达及其磷酸化过程,进而抑制下游的核转录因子Snail和Slug的表达,而LAP1的下调导致TGF-β/Snail轴的异常活跃致使肝癌细胞的EMT增强。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
杨媛,李书俊,邓时莉,文国容,金海[2]（2015）在《BAPTA-AM对TGF-β诱导肝癌细胞HepG2上皮-间叶化转变的影响》一文中研究指出目的探讨细胞内钙离子络合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四乙酰氧甲基酯[1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N'N'-tetraacetic acid,BAPTA-AM]对转化生长因子(transformation growth factor-β,TGF-β)诱导人肝癌细胞Hep G2上皮-间叶化转变(epithelium-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 TGF-β、TGF-β联合BAPTA-AM分别作用Hep G2细胞24 h后,采用Real time-PCR方法检测上皮细胞钙粘素(E-cadherin)mRNA的表达变化,采用Transwell方法检测Hep G2细胞迁移及侵袭的能力。结果与对照组比较,TGF-β处理Hep G2细胞24 h后,细胞形态变梭,E-cadherin mRNA表达下调(P<0.05),细胞的迁移、侵袭能力均增加(P<0.01);与TGF-β组比较,TGF-β联合BAPTA-AM处理Hep G2细胞24 h后,E-cadherin mRNA表达上调(P<0.05),细胞的迁移、侵袭能力均减弱(P<0.01)。结论 TGF-β能诱导肝癌细胞Hep G2发生EMT,增强Hep G2的迁移、侵袭能力,BAPTA-AM能抑制TGF-β所诱导Hep G2细胞发生EMT,其机制可能与E-cadherin mRNA的表达上调有关。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2015年05期）
孟洁[3]（2014）在《多西环素抑制肝细胞肝癌上皮间充质转变及血管生成拟态的实验研究》一文中研究指出研究背景和目的:肝细胞肝癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一。尽管近年来HCC的诊断和治疗方法都有了明显进展,但其发病率和死亡率并没有显着改善。上皮-间充质转变(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)是近年研究较为热门的话题,与肿瘤的侵袭、转移和肿瘤患者预后生存密切相关。随着EMT和VM研究的不断深入,抑制该过程的药物研究正逐渐升温。本研究旨在通过研究多西环素(doxycycline)对HCC中VM形成和EMT发生的抑制作用,初步阐明该药对HCC的抑制作用及其机制,进而为探索HCC治疗新途径提供实验依据。研究方法:1、通过HCC裸鼠移植瘤模型给药实验,观察并分析多西环素对HCC微循环模式,肿瘤增殖活性和动物生存期的影响。2、免疫组织化学染色和Endomucin/PAS双重染色方法计数HCC裸鼠移植瘤标本中微血管密度(MVD)和VM数量,并检测EMT相关蛋白白(表征蛋白E-cadherin,vimentin 和调控蛋白 Twist,Snail)和 VM 相关蛋白(VE-cadherin)表达,探讨多西环素与EMT,VM的关系。3、通过细胞增殖、粘附、迁移、侵袭实验和成血管塑形能力的体外研究,观察多西环素对HCC的抑制作用。4、通过 Western blotting,逆转录 PCR(RT-PCR),实时定量 PCR(real-time PCR),免疫荧光(immunofluorescence,IF)检测HCC细胞系中多西环素对E-cadherin,vimentin,Twist,Snail,VE-cadherin表达的影响,从分子层面研究多西环素对HCC抑制作用的可能机制。5、转染并筛选出稳定降表达E-cadherin的HCC细胞,再加入多西环素,观察E-cadherin,vimentin,Twist,Snail,VE-cadherin 的表达情况,进一步阐明多西环素对VM形成和EMT发生的影响。6、通过甲基转移酶(DNMT)和基质金属蛋白酶(MMPs)活性的检测,及甲基化特异性PCR(MSP)对E-cadherin启动子区甲基化水平及非甲基化水平的检测,更深一步探索多西环素对VM形成和EMT发生可能存在的分子机制。结果:1、体内实验中,多西环素能抑制肿瘤生长,给药组和对照组肿瘤大小分别为:1.083 cm3和 1.991cm3(P<0.05),抑瘤率 43.39%。Kaplan-Meier 生存曲线表明多西环素能延长动物生存时间。2、多西环素给药组中,MVD和VM数量明显减少,E-cadherin表达较对照组高,vimentin,Twist,Snail,VE-cadherin 表达较对照组低。3、体外实验显示,多西环素能抑制肿瘤细胞克隆形成并抑制肿瘤细胞生长,促进肿瘤细胞粘附,抑制肿瘤细胞迁移、侵袭,并抑制肿瘤细胞成血管塑形能力。4、Western blotting,RT-PCR,real-time PCR 及 IF 均显示多西环素能促进E-cadherin 表达并抑制 vimentin,Twist,Snail,VE-cadherin 表达。5、下调E-cadherin后再给药,E-cadherin仍然较下调组升高,vimentin,Twist,Snail,VE-cadherin较下调组降低。6、给药组DNMT及MMPs活性降低,MSP显示给药组E-cadherin启动子区甲基化水平降低,非甲基化水平升高。结论:1、HCC裸鼠移植瘤模型体内实验证实多西环素能抑制肿瘤生长,给药组肿瘤生长速度明显低于对照组;多西环素能延长动物生存时间,给药组动物生存时间较对照组延长。2、HCC裸鼠移植瘤体内模型实验和体外实验均证实多西环素能抑制VM的形成,和相关分子VE-cadherin的表达,并抑制EMT相关分子vimentin,Twist,Snail的表达,而促进E-cadherin的表达从而抑制VM形成和EMT发生。3、体外实验证实多西环素能抑制DNMT和MMPs等多种生物酶活性,并抑制CDH1启动子区甲基化,E-cadherin得以表达,从而抑制EMT的发生。(本文来源于《天津医科大学》期刊2014-05-01）
蒋雪梅,陶彩云,万淑芳[4]（2011）在《失巢凋亡与上皮间充质转变和肿瘤干细胞》一文中研究指出背景:上皮起源的肿瘤干细胞可能经历上皮到间充质的转变导致间充质特征的癌干细胞的产生,癌干细胞与失巢凋亡抵抗和肿瘤转移性疾病的起始相关。目的:综述癌干细胞的生物学特点及其与上皮间充质的转变、失巢凋亡的关系。方法:由第一作者采用电子检索的方式在PubMed数据及万方数据库中检索1990-01/2010-12有关肿瘤干细胞的研究,关键词为"上皮间充质转变,癌干细胞"。结果与结论:上皮细胞到间充质状态转变的诱导作用已经牵涉到肿瘤细胞的迁移和广泛转移的增强,并且可能促成凋亡和失巢凋亡抵抗。癌干细胞与间充质细胞有关联,并且在肿瘤的开始,生长、转移和治疗抵抗方面起一个关键的作用。有效针对靶向癌干细胞的策略对于监测癌症治疗的进展和评估新的治疗因子是很关键的,间充质状态转变在肿瘤发生和转移方面产生和维持癌干细胞,提供治疗干扰这种新途径起到了调控作用,并且治疗干扰具有超越传统抗癌疗法的潜力。(本文来源于《中国组织工程研究与临床康复》期刊2011年40期）
石永利,孟凡青[5]（2011）在《TGF-β1诱导的上皮-间叶转变与肺纤维化》一文中研究指出上皮-间叶转变(epithelial-mesenchymal transiton,EMT)是指具有极性的上皮细胞转变为具有迁移能力的间叶细胞的过程。近年研究发现TGF-β1诱导的EMT可能是组织器官纤维化的一个重要原因。更好地理解肺纤维化中的EMT现象及其所涉及的信号通路,将为探索纤维化疾病的发病机制及其分子靶向治疗提供更广阔的思路。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2011年05期）
石永利,吴鸿雁,樊祥山,张明逸,叶庆[6]（2011）在《上皮-间叶转变相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其预后意义》一文中研究指出背景与目的:非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者最主要的死亡原因是手术后肿瘤转移,而上皮-间叶转变(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)是肿瘤发生侵袭、转移的重要原因。本研究探讨EMT相关蛋白Snail、Vimentin、E-cadherin和β-catenin在NSCLC患者中的表达及其预后意义。方法:采用组织芯片技术和免疫组织化学EnVision两步法检测Snail、Vimentin、E-cadherin和β-catenin蛋白在165例NSCLC患者中的表达情况。根据免疫组织化学结果对NSCLC患者分组,分析Snail、Vimentin、E-cadherin和β-catenin蛋白在判断患者预后和生存情况中的作用。结果:165例NSCLC患者中,Snail、Vimentin、E-cadherin和β-catenin的阳性表达率分别为45.5%、33.9%、66.7%和50.9%。E-cadherin的表达与Snail呈负相关(P<0.001),而与β-catenin的表达呈正相关(P=0.003)。Snail、Vimentin、E-cadherin/β-catenin复合体异常表达组的生存期均显着低于正常组(P=0.005 9,P=0.025 7,P=0.002 5)。上述任意两个蛋白的异常表达是一个独立的预后因素(P<0.001)。结论:EMT相关蛋白Snail、Vimentin和E-cadherin/β-catenin复合体叁者中的任意2种蛋白异常表达可作为判断患者预后的独立指标。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2011年05期）
石永利[7]（2011）在《上皮—间叶转变相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及预后意义》一文中研究指出肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤之一,死亡率在各类肿瘤中居首位,其发病率有逐年上升的趋势。非小细胞肺癌占肺癌的85%以上。目前手术、化疗、放疗叁大手段的治疗效果仍不令人满意,肿瘤的转移是肺癌患者死亡的主要原因。上皮-间叶转变是指上皮细胞丢失上皮标记物,表达间叶标记物,从而获得迁移能力的过程。许多研究发现上皮-间叶转变是肿瘤发生侵袭、转移的一个重要原因。在上皮-间叶转变过程中最显着的变化是上皮细胞丢失上皮标记物E-cadherin、β-catenin,表达间叶标记物Snail、Vimentin等。本研究探讨上皮-间叶转变相关蛋白E-cadherin、β-catenin、Snail、Vimentin在非小细胞肺癌中的表达及预后意义。研究方法1.收集165例非小细胞肺癌患者的组织蜡块。男性115例,女性50例。中位年龄65岁。其中腺癌107例,鳞癌58例。TNM分期Ⅰ期64例,Ⅱ-Ⅳ期101例。165例非小细胞肺癌患者均具有完整的随访资料。2.依据E-cadherin/β-catenin复合体、Snail、Vimentin的异常表达情况对患者进行分组:组1(指标均无异常)、组2(仅1个指标异常)、组3(2个指标异常)、组4(3个指标异常),继续分为:EMT-L1组(组1和组2),EMT-L2组(组3和组4)。3.采用组织芯片技术和免疫组织化学EnVision两步法检测E-cadherin、β-catenin、Snail、Vimentin蛋白在非小细胞肺癌中的表达。根据分组情况分析E-cadherin、β-catenin、Snail、Vimentin蛋白与患者临床病理资料及预后的关系。研究结果1. E-cadherin、β-catenin蛋白阳性定位于细胞膜,阳性表达率分别为66.7%、50.9%。Snail蛋白阳性定位于细胞核,Vimentin蛋白阳性定位于细胞质,阳性表达率分别为45.5%、33.9%。E-cadherin的表达与β-catenin的表达水平呈正相关(P=0.003),与Snail蛋白的表达水平呈负相关(P<0.001)。2. Snail在低分化的肿瘤组织中表达高,在中高分化的肿瘤组织中表达相对较低,其表达差异具有统计学意义(P=0.013)。Vimentin在有脉管癌栓和无脉管癌栓的肿瘤中的表达差异具有统计学意义(P=0.046),在有脉管癌栓的病例中Vimentin的表达相对较高。E-cadherin/β-catenin复合体、Snail、Vimentin异常表达组的患者生存期均显着低于正常组(P=0.0025,P=0.0059,P=0.0257)。3.根据E-cadherin/β-catenin复合体、Snail、Vimentin这叁种蛋白异常表达的水平将患者分成四组,发现两种或两种以上蛋白异常表达组与没有或仅有一种蛋白异常表达组的患者相比,其肿瘤的分化程度低(P=0.003),预后相对较差(P<0.0001)。多因素分析显示两种或两种以上蛋白异常表达是一个独立的风险预后因子。结论1.部分非小细胞肺癌患者的肿瘤细胞其上皮细胞标记物E-cadherin、β-catenin的表达下调,而表达间叶细胞标记物Snail、Vimentin,提示肿瘤细胞发生了上皮-间叶转变。2、低分化的肿瘤细胞Snail的表达相对较高,提示Snail与肿瘤分化程度相关。Vimentin与肿瘤患者的脉管癌栓密切相关,提示Vimentin表达升高可使肿瘤细胞更易发生脉管侵袭。3、上皮-间叶转变相关蛋白E-cadherin/β-catenin复合体、Snail、Vimentin中任意两个蛋白异常表达与非小细胞肺癌患者的肿瘤分化程度低和预后差密切相关,可作为判断非小细胞肺癌患者预后的独立指标,为患者预后的判断和治疗提供了新的分子标志物。(本文来源于《南京医科大学》期刊2011-05-01）
乔媛媛,张达矜,何立东,解鹏,赵晓航[8]（2011）在《消化道肿瘤外周血循环肿瘤细胞与上皮间叶转变的相关性研究》一文中研究指出目的研究循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)与上皮间叶转变(epithelial mesenchy-mal transition,EMT)及干细胞的关系,探寻肿瘤发生与转移的机制。方法利用葡聚糖硫酸钠(dextran sul-fate sodium,DSS)结肠癌模型C57小鼠,采集全血,用免疫磁珠负性富集方法筛选循环肿瘤细胞,并且鉴定CTCs。应用免疫荧光细胞化学染色从细胞水平鉴定Snail、N-cadherin的表达及干细胞的标志。结果检测外周血中的上皮细胞的标志pan-CK+和CD45-,确定CTCs的存在。EMT的标记Snail和N-cadherin在细胞水平的表达升高,并且鉴定到肿瘤干细胞标志的细胞。结论外周血中的循环肿瘤细胞有些具有干细胞特性,并且可能通过EMT过程扩散到循环系统中,表明CTCs与肿瘤的发展和转移有密切的关系。(本文来源于《海军总医院学报》期刊2011年01期）
张众,李连宏,王华新,谢丰培[9]（2011）在《癌肉瘤的上皮-间叶转变》一文中研究指出癌肉瘤(肉瘤样癌)单克隆源说依据为癌与肉瘤成分间存在组织学过渡性表型及二者遗传学的重迭改变,体外培养癌细胞在特异性生长因子、基质、TGFβ等信号及Smail等转录因子作用下,可由上皮转变为间叶表型(epithelial to mesenchymal transition,EMT);在人体癌肉瘤可观察到EMT;人体癌复发转移和移植时可转变为癌肉瘤;小鼠实验性癌肉瘤源于上皮。这几点表明,癌肉瘤是在上皮癌变时,上皮-间叶转变所致。癌肉瘤干细胞与癌干细胞有何差异值得研究。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2011年01期）
张众,李连宏,王丽辉,谢丰培[10]（2010）在《癌的上皮和间叶状态转变》一文中研究指出1 EMT与MET的涵义1982年Greenberg博士作为在哈佛细胞生物学家Hay博士实验室的学生,他把鸡胚上皮置入胶原凝胶用于实验对照。后来,惊讶地注意到培养物变成间叶样细胞。这是人们第一次从体外培养观察到上皮-间叶转变(EMT)。EMT在严格意义上(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2010年03期）
上皮间叶转变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨细胞内钙离子络合剂1,2-二(2-氨基苯氧基)乙烷-N,N,N',N'-四乙酸四乙酰氧甲基酯[1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N'N'-tetraacetic acid,BAPTA-AM]对转化生长因子(transformation growth factor-β,TGF-β)诱导人肝癌细胞Hep G2上皮-间叶化转变(epithelium-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 TGF-β、TGF-β联合BAPTA-AM分别作用Hep G2细胞24 h后,采用Real time-PCR方法检测上皮细胞钙粘素(E-cadherin)mRNA的表达变化,采用Transwell方法检测Hep G2细胞迁移及侵袭的能力。结果与对照组比较,TGF-β处理Hep G2细胞24 h后,细胞形态变梭,E-cadherin mRNA表达下调(P<0.05),细胞的迁移、侵袭能力均增加(P<0.01);与TGF-β组比较,TGF-β联合BAPTA-AM处理Hep G2细胞24 h后,E-cadherin mRNA表达上调(P<0.05),细胞的迁移、侵袭能力均减弱(P<0.01)。结论 TGF-β能诱导肝癌细胞Hep G2发生EMT,增强Hep G2的迁移、侵袭能力,BAPTA-AM能抑制TGF-β所诱导Hep G2细胞发生EMT,其机制可能与E-cadherin mRNA的表达上调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮间叶转变论文参考文献
[1].乔时.C/EBPβ亚型LAP1抑制肝癌细胞上皮—间充质转变及其特性的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[2].杨媛,李书俊,邓时莉,文国容,金海.BAPTA-AM对TGF-β诱导肝癌细胞HepG2上皮-间叶化转变的影响[J].遵义医学院学报.2015
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[9].张众,李连宏,王华新,谢丰培.癌肉瘤的上皮-间叶转变[J].临床与实验病理学杂志.2011
[10].张众,李连宏,王丽辉,谢丰培.癌的上皮和间叶状态转变[J].临床与实验病理学杂志.2010