导读:本文包含了胃粘膜增殖细胞核抗原论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:幽门螺杆菌,IL-8,胃粘膜增殖细胞核抗原
胃粘膜增殖细胞核抗原论文文献综述
王国富,吴利先[1]（2003）在《幽门螺杆菌培养滤波对IL-8及胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响》一文中研究指出目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)代谢产物对炎性细胞因子白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响以及在胃粘膜上皮细胞增殖中的作用。方法:用CagA阳性Hp培养滤液给大鼠灌胃,2周后,采用ELISA法检测鼠血清中的IL-8水平,免疫组织化学SP(streptavidin/perosidase)法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果:灌服Hp滤液组与对照组比较,血清IL-8升高,胃粘膜PCNA标记指数阳性率升高,均有显着性意义。结论:CagA阳性Hp培养滤液可促进炎性因子IL-8的表达,促进胃粘膜上皮细胞的增殖,可能促进胃癌的发生。(本文来源于《大理学院学报》期刊2003年05期）
陆爱权,雷树勇[2]（2002）在《增殖细胞核抗原表达与核仁组成区蛋白检测在胃粘膜良恶性病变的意义》一文中研究指出目的 为了探导增殖细胞抗原 ( PCNA)的表达在胃粘膜良恶性病变的诊断分级的意义 ,以及与核仁组区蛋白 ( Ag-NOR)之间的关系。 方法 对 5 4例良恶性病变进行 PCNA免疫组化和 Ag-NOR检测进行分析研究。 结果 我们发现正常胃粘膜 PCNA平均指数 1 6 .73± 5 .7;非典型增生轻度 2 0 .85±6 .2 1、中度 2 5 .74± 7.7、重度 35 .1 5± 9.1 ;腺癌 5 8.2 3± 1 8.1 2。Ag-NOR正常胃粘膜 3.2 1± 0 .5 6 ;非典型增生轻度 4 .91± 0 .75、中度 6 .1 7± 0 .6 9、重度 8.75± 0 .87;腺癌 1 0 .1 2± 1 .97。 结论 PCNA的表达随着病理级别增加而增加 ,与 Ag-NOR成正比关系、综合 PCNA的检测结果 ,对胃粘膜的增生程度的判断以及非典型增生与癌的鉴别诊断有一定的参考价值。(本文来源于《蛇志》期刊2002年01期）
罗彦英,潘彦洛,甄山林,惠京,赵凤云[3]（2001）在《增殖细胞核抗原及P53蛋白在胃腺癌和不典型增生胃粘膜中的表达》一文中研究指出肿瘤细胞的失控性增殖是恶性肿瘤的基本特性之一。我们采用免疫组化ＳＰ法检测ｐ5 3及ＰＣＮＡ在胃腺癌及不典型增生胃粘膜中的表达 ,并进一步探讨其与胃癌的分化程度、浸润深度及转移的关系。1 材料和方法1.1 标本 :取自我院 1996年至 1998年间手术切(本文来源于《继续医学教育》期刊2001年02期）
唐志鹏,许鑫梅,叶柳忠,匡忠生,谢宇晖[4]（2001）在《健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响》一文中研究指出目的:探讨健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:制作实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,分组用不同剂量的健中愈疡片、雷尼替丁和生理盐水治疗14d后,评价各治疗组大鼠的胃溃疡面积和粘膜细胞的PCNA标记指数。结果:①健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组比生理盐水组的胃溃疡面积明显减少(P<0.01),健中愈疡片Ⅰ组的溃疡面积与雷尼替丁组无明显差异(P>0.05),而健中愈疡片Ⅱ组的溃疡面积比雷尼替丁组小(P<0.05);②与生理盐水组和雷尼替丁组比较,健中愈疡片Ⅰ组和Ⅱ组溃疡边缘粘膜的PCNA标记指数增加具有显着性意义(P<0.01)。结论:健中愈疡片具有促进实验性胃溃疡边缘粘膜细胞增殖作用,从而有助于促进胃溃疡愈合,改善胃溃疡愈合质量和减少溃疡复发。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2001年05期）
熊碧芳,方向明,彭波,黄经[5]（2001）在《端粒酶RNA与胃粘膜HpcagA及增殖细胞核抗原表达的关系》一文中研究指出目的 探讨端粒酶RNA与胃粘膜幽门螺杆菌细胞毒素相关基因A(HpcagA)感染及增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的关系。方法 取病理证实的各种胃粘膜病变的活检标本 15 0例 ,应用原位PCR及免疫组化ABC法分别检测端粒酶RNA、HpcagA感染和PCNA表达。 结果 Hpca gA感染各组的PCNA、端粒酶RNA阳性率随着胃粘膜病变的加重而上升 ( P <0 .0 5 )。HpcagA感染组PCNA、端粒酶RNA阳性率均高于未感染组 (P <0 .0 5 ) ,其HpcagA核阳性与胃粘膜PCNA及端粒酶RNA阳性表达呈显着正相关 (r为 0 .747、0 .6 71,P <0 .0 5 )。结论 HpcagA可通过刺激胃粘膜细胞过度增殖 ,使端粒酶RNA过度表达 ,而启动及促进胃癌的发生发展过程。HpcagA核阳性可能是胃粘膜PCNA及端粒酶RNA阳性表达的机制之一。(本文来源于《临床内科杂志》期刊2001年02期）
亓玉琴,刘吉勇,张汝键[6]（2000）在《胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原的表达意义》一文中研究指出目的 探讨胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达意义。方法 采用TRAP法及免疫组织化学方法对 12 2例胃粘膜活检标本端粒酶活性及PCNA表达情况进行同步检测。结果 胃癌组端粒酶阳性率为 88 1% (6 0 / 6 8) ,明显高于慢性浅表性胃炎组 (0 / 2 6 )及慢性萎缩性胃炎组 (4 / 18)。端粒酶表达阳性者胃癌组细胞增殖活性为 (82 9± 16 8) % ,明显高于端粒酶表达阴性组的 (6 3 8± 15 1) % (P <0 0 1)。端粒酶阳性率与PCNA计数值在胃癌组呈良好的协同性。结论 在胃粘膜活检标本中联合检测端粒酶及PCNA对阐明胃癌的发生发展 ,监测癌前病变及早期诊断胃癌有非常重要的意义(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2000年02期）
王东旭,房殿春,刘为纹,周晓东[7]（1998）在《胃粘膜中增殖细胞核抗原及p53、K-ras、bc1-2基因蛋白的表达》一文中研究指出为了解胃粘膜癌变过程中多基因蛋白的表达及意义，应用免疫组化技术检测１０７例内镜活检胃粘膜组织中增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）及ｐ５３、Ｋ－ｒａｓ、ｂｃ１－２基因蛋白。结果各基因蛋白阳性率随病变程度加重而增加。Ⅲ型肠化生者增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ）及Ｋ－ｒａｓ、ｂｃ１－２基因蛋白阳性率较之Ⅰ、Ⅱ型肠化亦有增高趋势但未见统计学差异（Ｐ≥０．０５）。１２例Ⅲ型肠化中有９例出现Ｋ－ｒａｓ或ｂｃ１－２蛋白异常表达（７５．０％），显着高于Ⅰ、Ⅱ型肠化（２３．８％）（Ｐ＜０．０５）。在肠型及胃型胃癌ｐ５３表达率为５３．３％、３７．０％（Ｐ＞０．０５）；Ｋ－ｒａｓ为４０．０％、７．４％（Ｐ＜０．０５）；ｂｃ１－２为９３．３％、５９．３％（Ｐ＜０．０５）。１５例肠型胃癌中有９例同时存在２种或２种以上蛋白异常表达（３例ｐ５３与ｂｃ１－２表达异常，２例ｂｃ１－２与Ｋ－ｒａｓ表达异常，４例ｐ５３与ｂｃ１－２、Ｋ－ｒａｓ异常表达），高于胃型胃癌（Ｐ＜０．０５）。结果提示以上基因产物的表达异常与胃粘膜癌变相关，Ⅲ型肠化属于胃癌癌前病变范畴，肠型胃癌发生发展的分子机制与胃型胃癌显着不同。(本文来源于《中华消化内镜杂志》期刊1998年04期）
邹建湘,陈玉龙,王立东,周琦,李雪莉[8]（1998）在《增殖细胞核抗原在各级胃粘膜病变中的表达》一文中研究指出目的：探讨增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在不同胃粘膜病变中的表达状况。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法，检测１３５例不同胃粘膜病变组织和１５例正常胃粘膜，增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，并对其进行定量分析。结果：ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数随病变发展呈上升趋势，其定量分析数据除浅表性胃炎与正常胃粘膜无明显差异外，其余各组间差异显着（Ｐ＜００５），癌组织中，ＰＣＮＡ表达变化与胃癌生物学行为密切相关。结论：ＰＣＮＡ不仅反映细胞增生状况，而且对胃粘膜病变监测和胃癌患者预后判断具有指导意义。(本文来源于《河南医学研究》期刊1998年01期）
姜海行,胡翠娥,梁秀就[9]（1997）在《幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系》一文中研究指出目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显着增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显着降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．(本文来源于《新消化病学杂志》期刊1997年04期）
赵仲生,徐文娟,张梅,王小亚,吴志全[10]（1996）在《胃粘膜上皮增殖细胞核抗原和P53蛋白表达的研究》一文中研究指出胃粘膜上皮增殖细胞核抗原和Ｐ５３蛋白表达的研究赵仲生徐文娟张梅王小亚吴志全一、材料与方法１．标本：浙江省人民医院１９８４～１９９４年共有胃粘膜活检和胃切除标本２０００余例，选其中异型增生６０例，胃癌４０例，正常胃粘膜２０例。２．组织学观察：６０例异型...(本文来源于《中华病理学杂志》期刊1996年06期）
胃粘膜增殖细胞核抗原论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 为了探导增殖细胞抗原 ( PCNA)的表达在胃粘膜良恶性病变的诊断分级的意义 ,以及与核仁组区蛋白 ( Ag-NOR)之间的关系。 方法 对 5 4例良恶性病变进行 PCNA免疫组化和 Ag-NOR检测进行分析研究。 结果 我们发现正常胃粘膜 PCNA平均指数 1 6 .73± 5 .7;非典型增生轻度 2 0 .85±6 .2 1、中度 2 5 .74± 7.7、重度 35 .1 5± 9.1 ;腺癌 5 8.2 3± 1 8.1 2。Ag-NOR正常胃粘膜 3.2 1± 0 .5 6 ;非典型增生轻度 4 .91± 0 .75、中度 6 .1 7± 0 .6 9、重度 8.75± 0 .87;腺癌 1 0 .1 2± 1 .97。 结论 PCNA的表达随着病理级别增加而增加 ,与 Ag-NOR成正比关系、综合 PCNA的检测结果 ,对胃粘膜的增生程度的判断以及非典型增生与癌的鉴别诊断有一定的参考价值。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃粘膜增殖细胞核抗原论文参考文献
[1].王国富,吴利先.幽门螺杆菌培养滤波对IL-8及胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响[J].大理学院学报.2003
[2].陆爱权,雷树勇.增殖细胞核抗原表达与核仁组成区蛋白检测在胃粘膜良恶性病变的意义[J].蛇志.2002
[3].罗彦英,潘彦洛,甄山林,惠京,赵凤云.增殖细胞核抗原及P53蛋白在胃腺癌和不典型增生胃粘膜中的表达[J].继续医学教育.2001
[4].唐志鹏,许鑫梅,叶柳忠,匡忠生,谢宇晖.健中愈疡片对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜增殖细胞核抗原表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2001
[5].熊碧芳,方向明,彭波,黄经.端粒酶RNA与胃粘膜HpcagA及增殖细胞核抗原表达的关系[J].临床内科杂志.2001
[6].亓玉琴,刘吉勇,张汝键.胃粘膜活检标本端粒酶和增殖细胞核抗原的表达意义[J].中国实用内科杂志.2000
[7].王东旭,房殿春,刘为纹,周晓东.胃粘膜中增殖细胞核抗原及p53、K-ras、bc1-2基因蛋白的表达[J].中华消化内镜杂志.1998
[8].邹建湘,陈玉龙,王立东,周琦,李雪莉.增殖细胞核抗原在各级胃粘膜病变中的表达[J].河南医学研究.1998
[9].姜海行,胡翠娥,梁秀就.幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系[J].新消化病学杂志.1997
[10].赵仲生,徐文娟,张梅,王小亚,吴志全.胃粘膜上皮增殖细胞核抗原和P53蛋白表达的研究[J].中华病理学杂志.1996
标签：幽门螺杆菌; IL-8; 胃粘膜增殖细胞核抗原;