导读:本文包含了心肌样细胞分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:视黄醛脱氢酶(Raldh),视黄酸,心肌样细胞,细胞分化
心肌样细胞分化论文文献综述
张雅雯,杨倩,王凤,张立凤[1]（2019）在《Raldh2沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响（英文）》一文中研究指出目的深入心脏发育相关基因表达层面,研究视黄酸代谢中的关键基因视黄醛脱氢酶2 (retinaldehyde dehydrogenase 2,Raldh2)在P19细胞中的表达并探讨对其心肌样分化的影响机制。方法构建miRNA干扰质粒转染P19细胞以使Raldh2表达降低,qPCR检测miRNA对Raldh2在P19细胞中的敲低效率,利用杀稻瘟菌素筛选出稳定低表达Raldh2的细胞株,加入二甲基亚砜以诱导P19细胞分化为心肌样细胞,qPCR检测心肌发育相关基因在心肌样分化各时期的表达水平。结果成功构建Raldh2低表达的稳定P19细胞株MiRaldh2,敲低效率达91%(t=25.52,P<0.000 1,95%CI:0.81～1.01);在整个分化过程中,MiRaldh2组部分心脏相关转录因子的mRNA水平普遍低于P19组,尤其在第7天,MiRaldh2组Gata 4、Tef-1、N-myc、α-mhc和Ctnt的相对表达率分别为P19组的0.16±0.01 (t=17.29,P<0.000 1)、0.51±0.02 (t=3.564,P=0.023 5)、0.23±0.01 (t=13.17,P=0.000 2)、0.20±0.02 (t=17.76,P<0.000 1)和0.59±0.06 (t=3.642,P=0.021 9),然而对于Nkx2.5和Hand2的mRNA水平,MiRaldh2组在第2～7天显着升高,第7天的表达率分别为P19组的2.25±0.35 (t=3.526,P=0.024 3)和3.58±0.20 (t=9.214,P=0.011 6)。结论敲低Raldh2基因可抑制P19细胞向心肌样细胞的分化,Raldh2可能对心脏早期发育具有重要作用,其低表达可能是维甲酸缺乏引起心脏畸形的原因之一。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2019年06期）
王瑶瑶,李文,管连城,秦忠,罗振亮[2]（2019）在《维生素D对树突状细胞分化的调节在心肌重塑中的机制探讨》一文中研究指出心肌重塑是冠心病、高血压、心肌炎等心血管系统疾病共同的病理机制。心血管系统疾病的免疫发病机制的提出,为心肌重塑防治提供新的理论依据及思路。维生素D在心肌重塑中存在多途径、多靶点的作用,是有效防治心血管疾病的潜在靶点。树突状细胞与Th17/Treg均参与心血管疾病的心肌重塑,树突状细胞分化对Th17/Treg的平衡存在调节作用。维生素D在免疫调节方面具有多元化特征,能够通过影响树突状细胞的分化和成熟进而干预Th17/Treg的平衡。由此推测,维生素D可能影响树突状细胞分化对Th17/Treg平衡调节在心肌重塑中发挥重要作用。深入探讨维生素D在免疫方面对心肌重塑的干预机制,为中医药进行心血管疾病的防治及药物作用靶点的探索提供新的思路。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
刘洋,吕洋,王浩宇,李娇,任君旭[3]（2019）在《1,25-维生素-D_3体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的最适浓度》一文中研究指出目的探讨1,25-维生素D_3(1,25-vitamin-D_3)体外诱导骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的最适浓度。方法采用全骨髓贴壁法结合密度梯度离心法分离培养SD大鼠BMSCs,应用3、6、12、24 nmol/L 1,25-vitamin-D_3对第2代BMSCs进行定向诱导,倒置相差显微镜下动态观察细胞生长状况。运用流式细胞仪对BMSCs进行鉴定。应用免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测诱导后4周的BMSCs原肌球蛋白(TPM)、间隙连接蛋白43(Cx43)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达情况。运用透射电子显微镜观察分化细胞与心肌细胞类似的超微结构。在诱导后1、2和4周这3个时间点,以Real-time PCR法检测细胞心肌早期转录因子GATA结合蛋白4(GATA4)、Nkx2.5的表达。结果 1.倒置相差显微镜下观察,原代细胞培养72 h后,大部分细胞呈短梭形;培养1周后,细胞呈现出多样化的形态;诱导4周的BMSCs,相邻细胞间联系紧密,排列具有明显的方向性。不同浓度1,25-vitamin-D_3诱导后的BMSCs,其数量及形态存在差异。2.流式细胞术的鉴定结果显示,CD29、CD45、CD90的阳性表达率分别为97.4%、3.3%和91.4%。3.免疫细胞化学、免疫荧光及Western blotting法检测不同浓度1,25-vitamin-D_3诱导4周后的BMSCs均可见TPM、Cx43及cTnT的阳性表达,其中6 nmol/L组的表达均最高,而未诱导组细胞呈弱阳性或阴性表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。4.透射电子显微镜观察,细胞诱导培养至4周,胞质内可见较多平行排列的肌丝及线粒体、核糖体、粗面内质网等细胞器。5.Real-time PCR检测结果显示,GATA4及Nkx2.5基因于诱导后1周表达增强,2周表达减弱,4周表达增强;4个诱导组相比较,6 nmol/L组明显优于其他3组(P<0.05)。结论 1,25-vitamin-D_3可以诱导BMSCs获得心肌分化表型,其诱导分化最适浓度为6 nmol/L。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
邢玉洁,祝领,项羽,马美娟,徐晶[4]（2019）在《Wnt/β-catenin通路在大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中的作用》一文中研究指出目的探讨Wnt/β-catenin信号通路在大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs)分化为心肌细胞过程中的作用。方法选BMMSCs为种子细胞培养到第3代,分为血管紧张素(Ang)Ⅱ+5-氮杂胞苷(5-aza)组及对照组,共诱导24 h,再用完全培养液共培养4周。用倒置显微镜、MTT法检测、流式细胞、免疫荧光染色、透射电镜依次检测细胞的形态变化、生长能力、诱导分化率、α肌动蛋白(α-actin)的表达以及超微结构,用Western blot法检测诱导后Wnt及其下游分子β-catenin的表达水平。结果 BMMSCs原代培养时呈现多种形态,经过传代体积增大,诱导后呈长梭形且均匀一致生长。MTT结果表明AngⅡ+5-aza组细胞的生长速度比对照组快。流式细胞检测示:AngⅡ+5-aza组的心肌细胞诱导率是(31.2±1.7)%,而对照组是(1.1±0.2)%。免疫荧光染色结果示AngⅡ+5-aza组诱导后的BMMSCs阳性表达α-actin。透射电镜观察可见肌丝和缝隙连接。Western blot提示AngⅡ+5-aza组的Wnt以及β-catenin的表达明显高于对照组(P<0.05)。结论 AngⅡ+5-aza在诱导BMMSCs向心肌细胞的分化中有促进作用,其可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。(本文来源于《心脏杂志》期刊2019年05期）
邢红艳,张艺哲,王美婷,赵琪,汪溪洁[5]（2019）在《人诱导多能干细胞分化的心肌细胞在疾病模型和药物筛选中的应用》一文中研究指出在寻求改进心脏疾病表型建模方法和准确筛选潜在治疗化合物的药效和毒性的方法中,人诱导多能干细胞成为促进药物开发和改善疾病建模能力的一个重要工具。它们源自体细胞,又具有增殖分化能力,使其能够开发成个性化的医疗策略和特异性的疾病模型。目前基于人诱导多能干细胞分化的心肌细胞的体外疾病模型已用于药物发现与验证、有效性及安全性评价,对未知的疾病机制的阐明,为开展临床试验奠定了基础。本文主要概述了基于人诱导多能干细胞分化的心肌细胞作为心脏疾病模型的研究进展及其在药物筛选中的应用。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2019年08期）
杜楠楠,汪引芳,张鹏,刘宗军[6]（2019）在《中药单体诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的研究新进展》一文中研究指出长久以来,心血管疾病威胁着人类的生命健康,而心肌梗死是致死率最高的疾病之一,心肌梗死后心肌损伤、凋亡很大程度上影响着患者的生活质量。心肌细胞再生是解决该问题的关键。本文围绕心肌细胞和骨髓间充质干细胞的生理特性,阐述了骨髓间充质干细胞向心肌细胞定向分化中相关的信号通路及分子机制,总结了中药在诱导分化中的调控机制和作用特点,以期为中药防治心血管疾病提供参考。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年23期）
张亚楠,陈炜,张金平,齐莉莉,张雷[7]（2019）在《过表达GATA-4的骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的研究》一文中研究指出目的探讨过表达GATA-4大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)向心肌细胞分化的作用。方法全骨髓法分离大鼠BMSCs,经多次传代纯化后,借助细胞穿透肽VP22的载体作用,采用脂质体转染法将GATA-4(pVP22-GATA-4/myc-His)基因瞬时转染SD大鼠BMSCs,于转染后第3天加入适宜浓度的5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-aza)诱导1 d,同时观察细胞形态变化。转染2 d后,采用免疫印迹法检测GATA-4、myc的表达。于诱导后21 d采用免疫细胞化学及免疫印迹法检测GATA-4、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的表达,以鉴定细胞分化。结果转染2 d后,免疫印迹法检测结果显示实验组有GATA-4、myc表达。诱导后21 d,免疫印迹法、免疫细胞化学法检测结果显示实验组GATA-4、cTnT表达水平显着高于空质粒转染组和空白对照组(P<0.05)。结论过表达GATA-4基因能够促进经5-aza诱导的BMSCs向心肌细胞分化。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2019年08期）
裴俊杰,王旻,董海恒[8]（2019）在《人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞在心脏安全性评价中的应用》一文中研究指出心脏毒性是导致药物研发中断或撤市的主要原因之一。目前,临床前药物心脏安全性评价主要检测药物对h ERG(Human ether-a-go-go)单一钾离子通道的阻断作用和药物对动物心电图QT间期的影响。这些检测假阳性率高,已经影响了新药研发的进程。人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞(Human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hi PSC-CMs)具有人心肌细胞相似的结构与性质,为临床前药物心脏安全性评价提供了新的细胞模型,已经成为了未来心律失常检测方法——体外综合性心律失常检测(Comprehensive in vitro proarrhythmia assay,Ci PA)的组成内容之一。此外这种技术也促进了非心律失常心脏毒性(包括药物导致的结构性心脏毒性与收缩性心脏毒性)检测方法的发展。文章介绍hi PSC-CMs的基本特性、在临床前药物心脏安全性评价中的研究进展以及局限性。(本文来源于《药物生物技术》期刊2019年03期）
张书宁,马鑫,杨文龙,董震,姚康[9]（2019）在《心肌样软基质与玻璃硬基质对CD34~+细胞向内皮系细胞分化的影响》一文中研究指出目的比较心肌组织样软基质与玻璃硬基质对小鼠骨髓CD34~+及CD34~-细胞亚群向内皮系细胞分化的差异。方法利用原子力显微镜检测正常Balb/c小鼠心肌组织硬度(弹性模量≈15 kPa),采用聚丙烯酰胺凝胶制备心肌样软培养基底铺于玻璃培养皿中,利用密度梯度离心法及免疫磁珠分选法收集小鼠骨髓CD34~+及CD34~-细胞,分别于心肌样软基底及玻璃硬基底培养皿(弹性模量>1 GPa)中进行细胞培养,培养7天后,利用激光共聚焦显微镜观测内皮细胞系表面标志物、细胞形态及细胞骨架。结果在两个硬度培养体系中,CD34~+细胞均表现出较CD34~-细胞更高的乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)/荆豆凝集素I(UEA-1)双阳性比例(P<0.01),以及更高的CD31、vWF、Flk-1和VE-cadherin等内皮细胞系标记物表达(P<0.05)。就两种细胞亚型的分化差异而言,心肌样软基质较玻璃硬基质表现出更高的细胞分化诱导效率,这可能与软基质上CD34~+细胞表现出更为浓集的黏着斑和F-actin有关。结论与玻璃硬基质相比,心肌样软基质能更为有效的诱导CD34~+细胞亚群向内皮系分化;软基底培养体系是一种更佳的探讨细胞生物行为的培养体系。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年06期）
王璐[10]（2019）在《asb11基因对P19细胞向心肌细胞分化的影响》一文中研究指出在胚胎发育过程中,心脏是最早形成的结构之一。阐明心脏发生过程中心肌细胞分化的基因调控机制对治疗心脏疾病有重要的理论指导意义。ASB11属于ASB家族(全名为含锚蛋白重复序列和细胞因子信号抑制物盒蛋白质家族)。该家族的N端含有锚蛋白重复结构序列,C端具有SOCS盒结构。小鼠asb11基因(m-asb11,Gene ID:NC_000086.7)定位于X染色体上,由9个外显子构成。m-asb11基因的cDNA全长1462 bp,编码323个氨基酸。m-asb11在成体心脏以及成体生殖脂肪垫中大量表达,参与生物体的生长发育以及新陈代谢等多种生命过程。但目前对m-asb11在心脏发育中的作用尚无研究报道。因此,本论文利用P19细胞研究m-asb11基因对P19细胞向心肌细胞分化的影响。P19细胞是从C3H/He小鼠畸胎瘤中分离建立起来的一种胚胎瘤细胞。P19细胞作为一种多能干细胞,具有干细胞分化潜能,也能快速增殖。P19细胞可以在含有0.5%-1.0%浓度的DMSO的培养环境下分化形成心肌细胞,同时在合适浓度的维甲酸的存在下诱导形成神经和神经胶质样细胞。但在DMSO和维甲酸的共同存在下,只会分化成神经和神经胶质细胞。本文首先用小鼠心脏组织提取了总RNA,利用反转录试剂盒将总RNA反转录为cDNA,建立了小鼠cDNA文库。以cDNA为模版利用PCR技术扩增出长度为1042 bp的m-asb11基因。进一步将扩增的m-asb11基因片段连接到T-载体上,经Bam HI和XhoI酶切消化,琼脂糖分离获得纯化的m-asb11基因片段,连接到pCMV-Tag2B载体上,构建成m-asb11基因表达质粒。同时,用1.0%DMSO诱导P19细胞向心肌细胞分化,通过RT-PCR、免疫印迹以及细胞免疫荧光对诱导结果进行了检测。RT-PCR结果显示nkx2.5在诱导组有RNA表达。免疫印迹结果显示诱导细胞的心肌特异蛋白肌钙蛋白T(CTNT)以及GATA4蛋白呈从无到有的表达模式。肌球蛋白重链蛋白MF20抗体免疫荧光显示诱导组细胞表达肌球蛋白重链蛋白。这些结果说明模型建立成功。本文进一步利用该心肌细胞分化模型研究m-asb11基因对P19细胞向心肌细胞分化过程的影响。在P19细胞悬浮培养前转染m-asb11基因表达质粒,悬浮诱导4 d后,将诱导后细胞贴壁培养,分别收集培养8 d和13 d的细胞提取总蛋白,采用免疫印迹技术(western blot)进行GATA4和CTNT的蛋白表达分析。免疫印迹分析结果显示,m-asb11过表达组中GATA4和CTNT的表达显着低于诱导组,提示m-asb11可能抑制P19细胞向心肌细胞的分化过程。同时,在培养7 d时取少量细胞爬片贴壁后进行MF20抗体的免疫荧光。免疫荧光结果表明,相较于对照组,m-asb11过表达组的细胞的荧光有所降低。该结果支持m-asb11可能抑制P19细胞向心肌细胞的分化过程的结论。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2019-06-01）
心肌样细胞分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
心肌重塑是冠心病、高血压、心肌炎等心血管系统疾病共同的病理机制。心血管系统疾病的免疫发病机制的提出,为心肌重塑防治提供新的理论依据及思路。维生素D在心肌重塑中存在多途径、多靶点的作用,是有效防治心血管疾病的潜在靶点。树突状细胞与Th17/Treg均参与心血管疾病的心肌重塑,树突状细胞分化对Th17/Treg的平衡存在调节作用。维生素D在免疫调节方面具有多元化特征,能够通过影响树突状细胞的分化和成熟进而干预Th17/Treg的平衡。由此推测,维生素D可能影响树突状细胞分化对Th17/Treg平衡调节在心肌重塑中发挥重要作用。深入探讨维生素D在免疫方面对心肌重塑的干预机制,为中医药进行心血管疾病的防治及药物作用靶点的探索提供新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌样细胞分化论文参考文献
[1].张雅雯,杨倩,王凤,张立凤.Raldh2沉默对P19细胞向心肌样细胞分化的影响（英文）[J].复旦学报(医学版).2019
[2].王瑶瑶,李文,管连城,秦忠,罗振亮.维生素D对树突状细胞分化的调节在心肌重塑中的机制探讨[J].中华中医药学刊.2019
[3].刘洋,吕洋,王浩宇,李娇,任君旭.1,25-维生素-D_3体外诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的最适浓度[J].解剖学报.2019
[4].邢玉洁,祝领,项羽,马美娟,徐晶.Wnt/β-catenin通路在大鼠骨髓间充质干细胞分化为心肌细胞过程中的作用[J].心脏杂志.2019
[5].邢红艳,张艺哲,王美婷,赵琪,汪溪洁.人诱导多能干细胞分化的心肌细胞在疾病模型和药物筛选中的应用[J].中国医药工业杂志.2019
[6].杜楠楠,汪引芳,张鹏,刘宗军.中药单体诱导骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的研究新进展[J].中国医药导报.2019
[7].张亚楠,陈炜,张金平,齐莉莉,张雷.过表达GATA-4的骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化的研究[J].河北医科大学学报.2019
[8].裴俊杰,王旻,董海恒.人诱导多功能干细胞分化的心肌细胞在心脏安全性评价中的应用[J].药物生物技术.2019
[9].张书宁,马鑫,杨文龙,董震,姚康.心肌样软基质与玻璃硬基质对CD34~+细胞向内皮系细胞分化的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[10].王璐.asb11基因对P19细胞向心肌细胞分化的影响[D].湖南师范大学.2019
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