导读:本文包含了新型雌激素受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雌激素受体,ERα30,乳腺癌细胞,增殖
新型雌激素受体论文文献综述
黄玥,韦秋芳,韦彩岭,粟彩芬,梁荣[1]（2018）在《新型雌激素受体ERα30过表达促进人乳腺癌细胞的增殖及其机制》一文中研究指出为进一步探讨前期报道的新型人雌激素受体ERα30的功能及其作用机制,本研究应用EdU法研究新型人雌激素受体ERα30过表达对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖能力的影响,并通过实时荧光定量RT-PCR检测ERα相关靶基因的差异表达。结果显示,ERα30过表达促进了MDA-MB-231细胞的增殖,同时上调了c-jun及EGFR基因的表达,提示ERα30可能通过非经典机制发挥作用。本研究为后续深入研究ERα30在乳腺癌发生发展中的作用提供了良好的基础,为乳腺癌的诊断、治疗及预后提供新的视角。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2018年07期）
马雪云,沈吟,邢怡桥[2]（2018）在《新型雌激素受体GPER1作用通路的研究进展》一文中研究指出G蛋白耦联雌激素受体1(GPER1)作为雌激素的新型受体,与经典的雌激素受体α、β不同,主要参与调节雌激素活化的快速非基因信号通路。研究发现,雌激素通过激活GPER1,可以调节细胞内信号分子的活性状态,从而起到促进细胞生长、对抗凋亡的作用。本文就GPER1的结构、分布、相关配体及作用通路等的研究进展作一综述。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年04期）
方香玉,罗仲秋,曾佑琴,罗萍,冷平[3]（2018）在《新型雌激素受体-a36与乳腺癌耐药关系的研究进展》一文中研究指出乳腺癌是全球女性发病率和病死率最高的恶性肿瘤,严重影响女性健康与生命安危。雌激素受体-a36(ER-a36)是一种新型ER剪切异构体,它作为一类膜受体,主要通过配体或非配体依赖方式活化细胞膜起源信号,进一步激活MAPK/ERK、PI3K/AKT、Wnt/β-catenin等信号通路,传递细胞增殖、分化、侵袭和凋亡信号,与乳腺癌的发生发展,侵袭转移等密切相关,有希望成为乳腺癌诊治及预后判断的新型分子标志物。目前还有相关文献报道,ER-a36与乳腺癌的内分泌耐药和化疗药物耐药相关,常伴随以上信号通路的异常激活和下游目的基因c-myc、Bax、Cyclin D1等的异常表达。(本文来源于《山东医药》期刊2018年13期）
屈超,李洪艳,张叶军,邹伟[4]（2017）在《新型雌激素受体ER-36降低神经胶质母细胞瘤对Tamoxifen的敏感性》一文中研究指出背景神经胶质瘤是最为常见的颅内恶性肿瘤,表现为浸润性生长,对放化疗的敏感性低,复发率高等特点。Tamoxifen(他莫昔芬)作为一种选择性雌激素受体调节剂,广泛应用于乳腺癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的临床治疗。在脑转移肿瘤和原发性脑肿瘤的临床治疗中发现,Tamoxifen能够抑制胶质瘤细胞的增殖,并增强肿瘤细胞的辐射敏感性,但具体作用机制尚未阐明。2005年发现并克隆的新型雌激素受体ER-α36参与多种雌激素受体阴性肿瘤细胞增殖,并介导Tamoxifen抗性。目的明确ER-α36参与神经胶质母细胞瘤对Tamoxifen的敏感性并探讨其作用机制。方法本文以人神经胶质母细胞瘤细胞系U87和U251为实验材料,免疫荧光、Western blot方法检测ER-α36在U87、U251细胞中的表达;shRNA干扰U87细胞中ER-α36表达,建立ER-α36低表达的稳定传代细胞系U87-36KD;MTT和流式细胞仪分析方法观察Tamoxifen对胶质瘤细胞生长的抑制作用;Western blot、免疫荧光方法检测ER-α36降低神经胶质瘤敏感性作用机制。结果(1)成功建立ER-α36低表达的U87-36KD细胞系;(1)Tamoxifen以时间-剂量依赖型方式抑制U87-MG细胞生长;(2)TAM能够诱导ER-α36的表达增加;(3)ER-α36通过对自噬的调节影响神经胶质瘤细胞对Tamoxifen的敏感性。结论新型雌激素受体ER-α36对神经胶质母细胞瘤的Tamoxifen药物敏感性具有负调节作用。(本文来源于《中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编》期刊2017-07-13）
程强[5]（2017）在《新型G蛋白偶联雌激素受体GPER与雄性小鼠骨质疏松相关性研究》一文中研究指出研究目的通过建立尾悬吊(tail suspension,TS)、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)等两种雄性小鼠骨质疏松模型,观察GPER及其配体以及阳性对照雌激素对小鼠骨质疏松的影响,并探讨其可能存在的分子作用机制,为促进GPER在临床骨代谢相关疾病的运用奠定基础。作为一种研究废用性骨质疏松模型的方法,尾悬吊法能够有效地诱导小鼠出现稳定、显着的骨质流失表现。首先我们利用自制的小鼠尾悬吊装置,建立了一种雄性C57小鼠骨质疏松模型,来观察尾悬吊对雄性小鼠骨代谢的影响。接着为了明确雌激素在尾悬吊导致小鼠骨质疏松模型中的作用,我们使用兽用雌二醇及雌激素受体抑制剂对骨质疏松小鼠进行干预,观察雌激素在骨质疏松过程中的作用。随后,我们对GPER及其配体在雄性小鼠骨质疏松的影响进行较为系统性地研究,并与雌激素的作用相比较,探讨GPER在抗雄性小鼠骨质疏松过程中可能存在的作用机制。最后,我们观察了GPER及其配体在SCI导致的小鼠骨质疏松过程中的作用,探讨其用于治疗废用性骨质疏松的可能性。本课题通过对GPER及其配体作用和机制的研究,有利于未来开展男性骨质疏松症的临床治疗和预防,为开发新型抗骨质疏松药物提供新思路。研究方法1.建立一种简便易行的雄性小鼠尾悬吊骨质疏松模型建立适当的骨质疏松动物模型,可以避免实验研究对人体造成的伤害,还能在较短的时间模拟疾病病理状态。尾悬吊法是研究瘫痪、骨折等患者及航天员失重状态下出现骨质疏松的重要方法。研究发现,C57背景的小鼠悬吊后骨质流失个体差异性最小,对悬吊最敏感,是一种良好的适合用于建立骨质疏松模型的动物品种。本课题在前人的基础上,设计了一种小鼠尾悬吊装置,试图建立稳定、有效的骨质疏松模型。2.雌激素与雄性小鼠骨质疏松相关性的研究作为一种公认的抗骨质疏松药物,雌激素在绝经后骨质疏松以及卵巢切除引起的骨质疏松中发挥了关键作用。而男性骨质疏松具有其性别特点,不同于女性,雌激素在此方面的研究还非常有限。本课题在前期建立的尾悬吊骨质疏松模型基础上,通过运用雌激素以及经典雌激素受体相关抑制剂ICI182,780,探讨雌激素对雄性小鼠骨质疏松的影响及其可能存在的作用机制。3.GPER在尾悬吊小鼠骨质疏松模型中的作用研究前期我们证实E2能够有效抑制雄性小鼠骨质疏松过程,但是考虑到雌激素在雄性体内存在的副作用,选择性雌激素受体调节剂在临床的运用为此提供了一个新的思路。研究发现,GPER能够不依赖于经典的雌激素受体而发挥类雌激素效应。这为探讨GPER在尾悬吊导致的雄性小鼠骨质疏松的运用奠定了基础,通过设立E2的阳性对照,对GPER对尾悬吊致雄性小鼠骨质疏松的影响以及作用机制进行探讨。4.脊髓损伤模型的建立以及与骨质疏松相关性研究动物实验发现,GPER在尾悬吊致雄性小鼠骨质疏松模型中并无显着的抗骨质疏松效应,临床更为常见的是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)导致的废用性骨质疏松。因此,在前人建立的钳夹伤SCI模型基础上,我们运用GPER及其配体,与阳性对照药E2进行比较,探讨GPER在脊髓损伤导致骨质疏松中的作用及其机制,并对SCI和尾悬吊致骨质疏松这两种模型进行分析比较。研究结果1.本文自制了一种小鼠尾悬吊装置,建立了雄性小鼠骨质疏松模型,通过观察和记录小鼠尾悬吊后股骨骨质疏松情况,发现雄性C57小鼠尾悬吊14d能够出现显着的骨质流失表现,解除尾悬吊后骨质流失表现并未完全恢复。两尾悬吊组在骨结构参数以及生物力学指标方面较各自对照组均显着下降,形态学方面,成骨细胞数较对照组低47.76%和41.44%,破骨细胞数较对照组高30.06%和16.93%,生长板厚度以及软骨细胞数等未见显着异常。该模型具有造模时间短,效果明显、作用稳定等特点。2.尾悬吊导致的雄性小鼠骨质疏松模型中,雌激素干预能抑制骨质流失,雌激素组多数骨相关参数与对照组相比,差异无统计学意义。而使用雌激素受体拮抗剂ICI182,780之后,雌激素的骨保护效应消失,与模型组相比差异无统计学意义。尾悬吊两周导致股骨远端离子型谷氨酸受体NMDA亚型NR2A表达降低以及与骨形成相关的Runx2蛋白水平升高,雌激素干预能够升高骨组织中NR2A以及Runx2表达水平。因此,雌激素可能通过参与激活骨组织中NRDA受体2A的表达升高,在维持小鼠长骨骨量以及抑制骨质流失方面具有良好的效果。3.GPER的配体G1、G15对改善骨质流失并无显着的作用,与模型组相比,差异无统计学意义,E2能够有效保存骨质和骨容量,对于改善尾悬吊后骨质流失情况具有良好的作用,其骨相关参数与对照组相比,并无显着统计学差异。GPER的拮抗剂G15能够促进长骨生长板处软骨细胞增殖,进而影响股骨的长度,但是G1无此效应,GPER激活在尾悬吊致小鼠骨质疏松过程中未发挥功能性作用。4.使用钳夹法建立一种中度损伤的小鼠SCI模型,G1能够抑制神经元细胞凋亡,保护神经纤维,减轻局部组织的水肿,从而发挥类雌激素效应达到神经保护作用,其效应与阳性对照药物E2相比,差异无统计学意义,进而使用GPER抑制剂G15对G1及E2组进行干预,发现G1作用发挥过程并不依赖于经典的雌激素及其受体。但是GPER及E2对SCI导致的骨质疏松并无显着治疗效果,大多数小鼠骨质参数及生物力学指标并无出现显着变化。与尾悬吊法相比,SCI能够引起小鼠后肢瘫痪致继发性骨质疏松,但是此过程操作复杂,难以量化,且受到诸多影响因素的影响,不利于建立一种快速量化和标准化的骨质疏松模型。研究结论本课题通过研究,发现小鼠尾悬吊模型是一种更加简便、快捷和能够量化的废用性骨质疏松模型方式,因此更加适用于对小鼠骨质疏松的观察和研究。在雄性小鼠骨质疏松模型中,E2能够发挥较好的抗骨质疏松效应,且这一过程可能是通过调节NR2A的表达来实现的。但是在尾悬吊导致雄鼠骨质疏松过程中,与E2同等剂量的G1,并没有表现出显着的抗骨质疏松效应,而应用G15能够有效地促进生长板部位软骨细胞的增殖,从而促进小鼠股骨的生长。通过建立雄性C57小鼠脊髓损伤模型,发现与同等剂量的雌激素相比,GPER激活后能够发挥类雌激素样效应,促进SCI后小鼠运动功能恢复。上述结果表明,与经典的雌激素类似,GPER激活在雄性骨质疏松小鼠中具有良好的神经保护效应,但是在两种不同类型的小鼠骨质疏松模型中,与雌激素同等剂量的G1均未表现出显着的抑制骨质流失效应,但是运用GPER抑制剂G15能够促进长骨生长和软骨细胞增殖。本课题通过对GPER在雄性小鼠骨质疏松模型中作用的研究,为GPER在代谢性骨病的运用提供了新的思路。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
邓丽娟[6]（2017）在《新型氧桥双环庚烯类选择性雌激素受体调节剂功能与作用机制的研究》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是一种老年化的神经退行性疾病,其典型的病理特征之一是β-淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中沉积形成老年斑(SP)。早期的流行病学研究发现,雌激素替代疗法(ERT)虽然可以提高绝经后女性的认知能力,但是会增加病人罹患乳腺癌和子宫内膜癌的风险。因此,其临床应用受到限制。选择性雌激素受体调节剂(SERMs)是一类具有雌激素激动或拮抗活性的化合物。由于其组织选择性,近年来SERMs已经成为一类较为安全的雌激素替代药物,具有预防和治疗AD的潜能。Oxabicycloheptene sulfonate(OBHS)系列化合物是人工合成的一类具有独特双环核心的新型SERMs。其中,代表性化合物OBHS与雷洛昔芬(RAL)具有相似的雌激素受体拮抗活性和较强的抗炎活性。因此,我们推测OBHS可能具有与RAL类似的神经保护作用,是一种潜在的治疗AD的靶向药物。为了探究OBHS系列化合物可能的药物活性及应用潜能,我们在C6细胞中构建了 Aβ损伤模型,通过MTT法和流式细胞技术筛选出抗Aβ毒性效果较好的化合物OBHS。OBHS预处理细胞,可以有效的降低Aβ诱导的C6细胞的凋亡,其保护作用具有浓度依赖性和时间依赖性。同时,OBHS的快速保护作用可以被G蛋白偶联雌激素受体1(GPER1)的特异性抑制剂及GPER1-siRNA阻断,而信号通路PI3K/Akt和ERK特异性抑制剂也可以达到类似效果。此外,OBHS还可以通过GPER1介导激活PI3K/Akt和ERK信号转导途径,上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。而另一方面,体外的分子对接分析显示:OBHS分子上的苯磺酸酯侧链基团可以与GPER1处于细胞外的第叁个环状结构(EC3)形成氢键结构,使GPER1呈现激活构象。这表明,在星形胶质细胞中,OBHS可能具有GPER1激活效应。此外,由于OBHS分子具有与雌激素类似的“A环”结构,因此我们推测,OBHS可能还具有抗氧化活性。通过流式细胞技术及Western blot检测,我们初步证实,在C6细胞中,OBHS可以通过上调Bcl-2蛋白水平,抑制H2O2诱导的C6细胞的凋亡。最后,为了进一步评估化合物OBHS的低副作用和安全性,我们分别选择了雌激素依赖型和非依赖型细胞系为实验材料,检测OBHS对不同类型细胞增殖的影响。实验结果表明,OBHS可以抑制乳腺癌细胞系MCF-7、卵巢癌细胞系SK-OV-3及前列腺癌细胞系DU145的增殖,但是对正常细胞VERO基本无毒副作用,尤其是在雌激素受体阳性的乳腺癌细胞中,OBHS比RAL具有更高的体外治疗指数(IVTI)。这表明OBHS是副作用低,较安全的雌激素替代药物。综上所述,在本研究中,我们首次提出OBHS作为一个潜在的GPER1的激活剂,毒副作用小,具有抗氧化活性,可以通过激活GPER1-PI3K/Akt和GPER1-ERK信号通路,上调Bcl-2蛋白水平,直接抑制Aβ诱导的星形胶质细胞的凋亡。同时,由于OBHS可能含有一个靶向GPER1激活和经典ERs拮抗特性的药效基团,因此,作为先导化合物,OBHS在新药设计和雌激素替代疗法方面具有重要的作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-04-30）
李长浩[7]（2016）在《新型双靶标选择性雌激素受体调节剂的生物活性及抗乳腺癌作用研究》一文中研究指出乳腺癌是女性中最易发的癌症类型,也是导致女性死亡的主要癌症之一。近75%的乳腺癌患者为雌激素受体a(ERa)阳性,并且雌激素与雌激素受体在乳腺癌细胞的增殖、存活和侵染过程中起着关键的作用。目前,选择性雌激素受体调节剂(SERM)是一类治疗乳腺癌的重要药物,主要依靠在乳腺癌细胞中发挥的雌激素受体α拮抗作用而产生抗肿瘤效果。但是,SERMs的一些局限性也限制了其临床治疗效果,如对雌激素受体阴性的乳腺癌治疗效果差以及副作用和耐药性的产生。另一方面,组蛋白去乙酰化酶(HDAC)作为一类重要的表观遗传调节因子和翻译后修饰因子,与多种癌症的发生有着密切的联系。同时,越来越多的临床试验试图将HDAC抑制剂用于癌症的治疗。但在乳腺癌中,单独的HDAC抑制剂并不能起到足够有效的抗肿瘤效果。在本研究中,我们引入了一类能够同时靶向ER和HDAC的新型SERM-HDACi缀合物,其先导化合物分别是一类具有叁位拓扑结构的新型ER配体和已被FDA认证的HDAC抑制剂SAHA。该类缀合物根据先导ER配体的不同分为OBHS-HDACi、OBHSA-HDACi和FcOBHS-HDACi叁个系列。我们依次研究并分析了化合物的ER结合能力、ER转录调节能力和拮抗作用模式、细胞抗增殖能力和HDAC抑制能力。在第一部分,我们通过建立一种新颖的荧光偏振检测法研究了SERM-HDACi缀合物的ER结合能力。经过测试,我们发现叁个系列的化合物的受体结合能力显示出了很大的差异,且不同的取代基和取代位置都对都对受体结合能力有着显着的影响。其中化合物22a、28g和33b都拥有很高的ERa结合能力,相对结合能力(RBA)值分别为12.2%、13.07%和3.28%,并且都展现出了比先导化合物更强的ERα亚型选择性。在第二部分,我们先是使用双荧光报告基因系统检测了SERM-HDACi缀合物调控ER转录的能力,然后用分子对接模拟和分析了具有代表性的ERα拮抗剂的受体结合模式。我们发现,对于ERα而言,第一个系列OBHS-HDACi缀合物的表现较为多样,有9个激动剂和17个拮抗剂,其中代表性化合物24q有着新颖的ERα拮抗模式,其辛二酸侧链能够同配体结合区域(LBD)的螺旋3相互作用,破坏共激活因子结合位点,进而产生转录拮抗作用；第二个系列OBHSA-HDACi系列缀合物则完全没有ERα的激动活性,而这可能归因于其先导化合物OBHSA的完全拮抗剂活性,其中代表性化合物28g可通过自身的磺酰胺基团使ERa LBD的螺旋12发生错位而产生拮抗作用；第叁个系列FcOBHS-HDACi缀合物则大多数为ERa的激动剂,其中代表性拮抗剂33b是通过辛二酸侧链和二茂铁取代基的共同作用而产生强拮抗剂的效果。在第叁部分,我们研究了SERM-HDACi缀合物的抗乳腺癌能力。经过检测,我们从中发现了比4羟基他莫昔芬(40HT)更有效,甚至是和SAHA作用相当的抗乳腺癌化合物,如22a、24g、5h、28a、28g、33b、35等。其中,引入二茂铁基团的化合物33b和35在叁阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231中也有着比40HT更有效的抑制作用。同时,流式细胞术实验结果也表明,代表性化合物22a、28g和33b能够有效诱导乳腺癌细胞MCF-7的凋亡。另一方面,所有SERM-HDACi缀合物均对健康的VERO细胞没有副作用,使得其具有了很高的使用安全性和成药前景。在最后一部分,我们通过荧光底物法检测SERM-HDACi缀合物对HDAC1和HDAC6的体外酶活抑制作用。经过检测,我们首先确认了该类化合物确实具有HDACs抑制能力。其次,我们发现取代基以及取代基位置的不同对化合物的HDACs抑制效果和亚型选择性有着重要的影响。另外,蛋白免疫印记的结果也验证了该类化合物在细胞水平也能起到HDACi的作用。综上所述,我们发现了一类结构新颖,能够作用于雌激素受体和组蛋白去乙酰化酶的双靶标缀合物。该类缀合物可以有效抑制乳腺癌细胞的增殖,且对健康细胞没有毒性。同时,我们的研究证明了开发新型的SERM-HDACi缀合物是一种有潜力的治疗乳腺癌的策略,并且为这些化合物后续的机制研究和临床应用打下了基础。(本文来源于《武汉大学》期刊2016-10-27）
李珺[8]（2016）在《新型雌激素受体GPR30表达与泌乳素垂体瘤侵袭性研究》一文中研究指出目的研究雌激素受体GPR30与泌乳素腺瘤侵袭性的相关性。方法本实验收集临床确诊泌乳素腺瘤患者40例,分为侵袭性组和非侵袭性组,采用免疫组化及HPF半定量方法研究GPR30的表达水平在侵袭性和非侵袭性泌乳素腺瘤中的表达差异。结果泌乳素腺瘤中均有GPR30蛋白的表达,侵袭组和非侵袭组表达的强度比较差异有统计学意义(P<0.05),在非侵袭组中免疫组化染色呈黄褐色,阳性平均值高,多为强阳性;侵袭组免疫组化染色呈淡黄色,阳性平均值低,多为弱阳性,两者数值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 GPR30蛋白表达与泌乳素腺瘤侵袭性密切相关,可作为评判泌乳素垂体瘤侵袭性的分子生物学标志物。(本文来源于《临床医学》期刊2016年06期）
黄伟,阮姝琴,王善伟[9]（2016）在《新型雌激素受体GPR30在非小细胞肺癌中的表达》一文中研究指出目的:研究GPR30与ERα、ERβ、HER2、HER3在非小细胞肺癌中的表达及相关性,并分析GPR30和ERβ与临床病理特征之间的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测60例术后非小细胞肺癌组织样本中GPR30、ERα、ERβ、HER2、HER3的表达。结果:GPR30表达在有淋巴结转移、腺癌、低分化、III期肿瘤中明显高于无淋巴结转移、鳞癌、中高分化、Ⅰ-Ⅱ期肿瘤,差异有统计学意义(P<0.05)。ERβ表达在腺癌中显著高于鳞癌(P<0.05)。GPR30表达与ERβ和HER3呈中度正相关(r=0.607,P=0.000;r=0.510,P=0.000)。结论:GPR30与ERβ或HER2-HER3的信号途径可能存在相关性,共同参与非小细胞肺癌的发生发展。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2016年14期）
杨玉华,赵鸿斌,刘宏远[10]（2016）在《乳腺癌中新型雌激素受体ER-α36与ER、PR及HER2表达的研究》一文中研究指出目的探讨乳腺癌中新型雌激素受体ER-α36与ER、PR及HER2表达的关系及与叁阴乳腺癌的关系。方法选取石家庄市第一医院乳腺癌手术切除标本98例,应用免疫组织化学方法检测98例乳腺癌中ER-α36、ER、PR及HER2的表达情况,分析它们之间的相关性。结果98例乳腺癌中ER-α36、ER、PR及HER2的表达率分别为41.8%、72.4%、66.3%、23.5%,ER-α36表达和ER、PR及HER2无明显相关性(P>0.05)。17例叁阴乳腺癌中ER-α36阳性12例,ER-α36和叁阴乳腺癌正相关(P<0.05)。结论 ER-α36在乳腺癌中有重要作用,ER-α36和叁阴乳腺癌正相关,ER-α36有望是ER阴性乳腺癌及叁阴乳腺癌诊治的新靶标。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2016年11期）
新型雌激素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
G蛋白耦联雌激素受体1(GPER1)作为雌激素的新型受体,与经典的雌激素受体α、β不同,主要参与调节雌激素活化的快速非基因信号通路。研究发现,雌激素通过激活GPER1,可以调节细胞内信号分子的活性状态,从而起到促进细胞生长、对抗凋亡的作用。本文就GPER1的结构、分布、相关配体及作用通路等的研究进展作一综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新型雌激素受体论文参考文献
[1].黄玥,韦秋芳,韦彩岭,粟彩芬,梁荣.新型雌激素受体ERα30过表达促进人乳腺癌细胞的增殖及其机制[J].基因组学与应用生物学.2018
[2].马雪云,沈吟,邢怡桥.新型雌激素受体GPER1作用通路的研究进展[J].武汉大学学报(医学版).2018
[3].方香玉,罗仲秋,曾佑琴,罗萍,冷平.新型雌激素受体-a36与乳腺癌耐药关系的研究进展[J].山东医药.2018
[4].屈超,李洪艳,张叶军,邹伟.新型雌激素受体ER-36降低神经胶质母细胞瘤对Tamoxifen的敏感性[C].中国生理学会内分泌代谢、比较生理与应激生理学术会议论文摘要汇编.2017
[5].程强.新型G蛋白偶联雌激素受体GPER与雄性小鼠骨质疏松相关性研究[D].第二军医大学.2017
[6].邓丽娟.新型氧桥双环庚烯类选择性雌激素受体调节剂功能与作用机制的研究[D].武汉大学.2017
[7].李长浩.新型双靶标选择性雌激素受体调节剂的生物活性及抗乳腺癌作用研究[D].武汉大学.2016
[8].李珺.新型雌激素受体GPR30表达与泌乳素垂体瘤侵袭性研究[J].临床医学.2016
[9].黄伟,阮姝琴,王善伟.新型雌激素受体GPR30在非小细胞肺癌中的表达[J].现代肿瘤医学.2016
[10].杨玉华,赵鸿斌,刘宏远.乳腺癌中新型雌激素受体ER-α36与ER、PR及HER2表达的研究[J].中国妇幼保健.2016