导读:本文包含了大鼠神经胶质瘤细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:姜黄素,高糖,p53,大鼠神经胶质瘤细胞C6
大鼠神经胶质瘤细胞株论文文献综述
刘晓惠,赵延欣,刘学源[1]（2018）在《姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中p53、Siah-1和突触素蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:体外研究姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中抑癌基因p53、E3泛素连接酶Siah-1和认知相关蛋白突触素(Synaptophysin)表达的影响。方法:采用CCK-8法检测10、20、30、40、50、60、70、80、90、100μmol/L姜黄素在高糖培养下作用C6细胞24、48 h后的细胞存活率。采用Western blot法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测作用24 h后正常对照组(无任何处理)、高糖培养组和姜黄素低、高浓度组(高糖+10、30μmol/L姜黄素)细胞中p53、Siah-1、Synaptophysin蛋白及mRNA的表达情况;另同法检测高糖培养下小干扰RNA(siRNA)沉默C6细胞中p53基因后对Siah-1蛋白及mRNA表达的影响。结果:姜黄素在10～40μmol/L浓度范围内对C6细胞存活率无明显影响,大于40μmol/L浓度后呈浓度依赖性降低细胞存活率。与正常对照组比较,高糖培养组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达增强,Synaptophysin蛋白及mRNA表达减弱,差异均有统计学意义(P<0.05);与高糖培养组比较,姜黄素低、高浓度组C6细胞中p53、Siah-1蛋白及mRNA表达减弱,Synaptophysin蛋白及mRNA表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。高糖培养下,沉默p53基因后的C6细胞中Siah-1蛋白及mRNA表达均明显减弱(P<0.05)。结论:高糖条件下,姜黄素可通过下调C6细胞中p53、Siah-1表达,进而上调Synaptophysin表达。(本文来源于《中国药房》期刊2018年23期）
高芹,吴侠,赵运胜[2]（2017）在《土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡》一文中研究指出目的:研究土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡及其机制。方法:采用MTT法检测0、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80μmol/L不同终浓度PAB对C6细胞增殖能力的影响,激光扫描共聚焦显微镜观察AO/EB荧光染色后细胞的凋亡情况,流式细胞术检测碘化丙啶(PI)染色后细胞周期的变化,免疫组化法测定C6细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:MTT结果显示,PAB呈时间剂量依赖性抑制C6细胞的生长。PAB处理24、48和72 h后,对C6细胞的半效致死剂量(IC50)分别为39.811、23.306和7.360μmol/L。5.0、10.0、20.0μmol/L PAB作用C6细胞72 h后的凋亡率分别为(50.5±0.7)%、(63.5±2.3)%和(80.0±1.2)%,与对照组(12.0±1.6)%比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示5.0、10.0、20.0μmol/L不同浓度PAB作用C6细胞72小时后,随着浓度的增加,G2/M期细胞逐渐增多,分别为(29.84±6.215)%,(34.58±1.187)%和(70.23±6.325)%,与对照组(7.79±0.570)%相比,后两组差异有统计学意义(P<0.05)。C6细胞中Bcl-2蛋白阳性表达率随药物剂量的增大而减小。结论:PAB可抑制大鼠神经胶质瘤C6细胞增殖,阻滞细胞周期于G2/M期、下调Bcl-2表达为其可能的作用机制。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2017年11期）
付瑞,李晓波,王淑菁,王吉,卫礼[3]（2015）在《H-1细小病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞C6机制的初步探讨》一文中研究指出目的探讨H-1细小病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞C6后细胞因子水平的变化。方法取感染C6细胞后不同时间点的H-1细小病毒,同时取相同时间点的正常C6细胞,采用ELISA方法检测同时检测TNFα、IL-6、TGF-β1和IL-17A的表达水平。结果正常C6细胞中TNF-α、TGF-β1和IL-17A的浓度随培养时间增长而提高,IL-6浓度无明显变化;H-1细小病毒感染的C6细胞中TNF-α、TGF-β1和IL-17A浓度无明显变化,而IL-6浓度随感染时间推移而显着增加。结论 H-1细小病毒感染导致C6细胞中细胞因子表达水平的变化。(本文来源于《实验动物科学》期刊2015年05期）
曾倩倩[4]（2012）在《MEHP诱导大鼠C6神经胶质瘤细胞向少突胶质细胞分化》一文中研究指出目的： DEHP是运用最广泛的增塑剂，MEHP是其在体内的活性代谢产物。近年来，大量流行病学调查资料显示婴幼儿与儿童的DEHP、MEHP的暴露水平高于成人。有实验研究表明MEHP可以影响神经元的增殖分化，流行病学调查也显示高水平暴露于DEHP的母亲产下的婴儿神经反射情况欠佳。为了探讨MEHP是否对神经胶质细胞产生毒性作用，本实验采用C6神经胶质瘤细胞模型研究MEHP对神经胶质细胞分化的影响。方法：培养未分化的大鼠C6细胞；将未分化的C6细胞置于不同浓度的MEHP（100mg/L、50mg/L、10mg/L、1mg/L）低血清培养基中进行培养，培养时间为24小时、48小时，同时设立对照组（0.1%DMSO）；采用MTT及流式细胞术检测不同浓度的MEHP对C6细胞活性的影响及是否发生凋亡；采用倒置显微镜观察各组细胞形态变化，统计阳性延展细胞百分数；采用免疫荧光和免疫印迹检测各组MBP、GFAP、PPARγ蛋白表达水平。结果：1. MTT及流式细胞术检测显示，MEHP影响C6细胞活性，抑制细胞生长，但在该剂量及作用时间范围内不引起凋亡。2.倒置显微镜观察各组细胞形态，对照组大部分未分化C6细胞胞体呈长梭形、有的呈多角形，胞体有短而粗的突起，而暴露于MEHP的实验组与对照组相比，细胞胞体较光滑、变得更圆，两端突起变得更细更长；随着MEHP浓度和作用时间的增加，阳性延展细胞数增多。3.免疫荧光和免疫印迹结果显示， PPARγ、GFAP的表达无明显差异，而随着MEHP浓度的增加和作用时间的增加，细胞MBP的表达增加。结论：MEHP诱导大鼠C6神经胶质瘤细胞向少突胶质细胞分化。(本文来源于《华中科技大学》期刊2012-05-01）
詹梦熊,陈实,刘盛泽[5]（2011）在《C6胶质瘤细胞对体外共培养大鼠神经干细胞增殖影响的初步研究》一文中研究指出目的探索与C6胶质瘤细胞体外共培养后大鼠神经干细胞(Neural Stem Cells NSCs)的增殖变化。方法分别培养神经干细胞、星形胶质细胞和C6胶质瘤细胞。利用共培养池(cell culturetranswell inserts)建立两种细胞的体外共培养模型。应用相差显微镜及电镜观察各组共培养后NSCs的形态变化;共培养后NSCs MTT法作生长曲线。结果原代培养后获得神经干细胞及星形胶质细胞;与C6胶质瘤细胞共培养7天后的NSCs增殖较对照组快,电镜观察可见核质比增高,细胞器较发达。结论 C6胶质瘤细胞对体外共培养的大鼠NSCs的增殖有一定促进作用。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2011年23期）
岳文慧,邬力祥,黄柏胜,刘发益,罗洁[6]（2011）在《肥大细胞脱颗粒液对大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨肥大细胞脱颗粒液对体外培养的大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的影响。方法:大鼠腹腔肥大细胞的获取,取重约250g的SD大鼠,PBS腹腔注射,取腹腔液纯化并采用甲苯胺蓝染色法鉴定肥大细胞,调整细胞浓度至1×107个/ml。用氧糖剥夺(OGD)处理肥大细胞获得脱颗粒液。用氧糖剥夺损伤模型模拟体内脑缺血损伤,细胞培养液换为预先通以缺氧(本文来源于《传承与发展，创湖南省生理科学事业的新高——湖南省生理科学会2011年度学术年会论文摘要汇编》期刊2011-12-02）
兰宝金,鲁文静,兰峰,曹翠丽,葛瑞民[7]（2011）在《巢蛋白基因沉默通过激活细胞周期依赖性激酶(cdk5)促进大鼠神经胶质瘤细胞C6的迁移和增殖(英文)》一文中研究指出中间纤维蛋白巢蛋白(nestin)在各种胚胎前体细胞及成熟组织中均有表达.近年一些研究显示,巢蛋白的表达上调和一些恶性肿瘤的病理特征有相关性.但是,巢蛋白在干细胞分化及肿瘤发生中的作用还不为人知.在本研究中,我们运用短发卡状的RNA为工具,以大鼠神经胶质瘤细胞系C6为模型,对巢蛋白的功能进行了研究.划痕实验和迁移实验的结果均显示,巢蛋白基因沉默可以促进C6细胞的迁移.同时,BrdU渗入实验显示,此过程伴随着细胞增殖的增加.进一步研究显示,细胞周期依赖性激酶cdk5的活性在此过程中有显着的增加.此外,巢蛋白基因沉默所引起的迁移改变可以被cdk5特异性抑制剂roscovitine所回复,而对细胞增殖则没有显着影响.综上所述,本研究揭示了巢蛋白基因沉默与神经胶质瘤细胞的迁移和增殖相关,而cdk5是此过程的重要调节因子.(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2011年05期）
李鸿梅,李昆,何海涛,刘剑凯,洪敏[8]（2010）在《嘌呤核苷酸对海洛因处理过大鼠C6神经胶质瘤细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨海洛因及嘌呤核苷酸对大鼠C6神经胶质瘤细胞增殖的影响。方法体外培养大鼠C6神经胶质瘤细胞,分别以不同浓度的海洛因及嘌呤核苷酸处理细胞,MTT比色法检测海洛因和嘌呤核苷酸对细胞增殖的影响。结果 MTT实验表明,海洛因对大鼠C6神经胶质瘤细胞的增殖有抑制作用,120mg/L海洛因作用24h对C6细胞的抑制率达52%,并表现为剂量依赖性;嘌呤核苷酸对C6细胞的增殖有促进作用,120mg/L嘌呤核苷酸作用24h,细胞增殖率为30%,并表现为剂量依赖性。结论海洛因抑制大鼠C6神经胶质瘤细胞的增殖;嘌呤核苷酸促进大鼠C6神经胶质瘤细胞的增殖,并在某种程度上对抗海洛因对C6细胞增殖的抑制作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2010年11期）
李舍予,田报春,张勇刚,王海龙,景潞潞[9]（2009）在《没药挥发油对大鼠神经胶质瘤细胞体外增殖的抑制作用》一文中研究指出目的探讨没药挥发油(没药油)对大鼠神经胶质瘤细胞C6增殖抑制作用。方法应用MTT法检测不同质量浓度没药油对C6细胞活性的作用;BrdU掺入试验检测细胞增殖的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果没药油对C6细胞活性有明显的抑制作用,其抑制率与质量浓度有关;没药油作用24h后,C6细胞BrdU标记指数明显降低;而不同质量浓度没药油作用24h后,C6细胞凋亡率与对照组相比无显着改变。结论没药油对大鼠神经胶质瘤细胞株C6的增殖具有明显的抑制作用,但诱导细胞凋亡的作用不明显。(本文来源于《中草药》期刊2009年07期）
詹梦熊[10]（2009）在《与C6胶质瘤细胞体外共培养后大鼠神经干细胞成瘤性的初步观察》一文中研究指出目的:探索体外肿瘤微环境中正常大鼠神经干细胞是否可以发生恶性转化而具有相关肿瘤学特性。方法:1.利用共培养池(cell culture transwell inserts)建立两种细胞的体外共培养模型。具体分组为:①实验组:C6胶质瘤细胞+神经干细胞,②对照组:星形胶质细胞+神经干细胞,③空白对照组:无细胞的培养液+神经干细胞。2.应用相差显微镜及电镜观察共培养后NSCs的形态变化。3.四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法检测共培养后NSCs的增殖变化。4.免疫荧光细胞染色技术检测共培养后NSCs P53蛋白表达情况。5.染色体核型分析检测共培养后NSCs的染色体变化。6.将共培养后NSCs接种于裸鼠颅内观察成瘤情况。结果:1.成功建立两种细胞的体外共培养模型。2.共培养后NSCs形态变化:①相差显微镜下观察可见:与对照组相比,实验组共培养7天后NSCs较对照组细胞球体积变大、细胞数目相对较多,镜下可见与对照组在形态上有较明显的差别;②电镜下观察可见:与对照组相比,实验组共培养7天后NSCs细胞核较大,核质比较高,染色质疏松,细胞器也较发达(粗面内质网、线粒体较多)。对照组NSCs胞浆较多,细胞器欠发达。3. MTT法检测显示实验组中与C6胶质瘤细胞共培养后的NSCs增殖较对照组快。4.实验组共培养7、14天后NSCs细胞核上未见P53蛋白阳性表达,共培养28天后部分NSCs细胞核上P53蛋白呈阳性表达;对照组及空白对照组共培养7、14、28天后NSCs细胞核上P53蛋白均未见阳性表达。5.实验组、对照组及空白对照组共培养7、14、28天后的NSCs核型分析结果均为正常。6.实验组、对照组及空白对照组共培养7、14、28天后的NSCs接种裸鼠颅内均未见肿瘤形成。结论:1. C6胶质瘤细胞对体外共培养体系中的大鼠神经干细胞的增殖有一定促进作用。2.部分大鼠神经干细胞经C6胶质瘤细胞直接诱导后可以表达P53蛋白,提示肿瘤微环境可以造成干细胞基因表达异常。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-03-01）
大鼠神经胶质瘤细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡及其机制。方法:采用MTT法检测0、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80μmol/L不同终浓度PAB对C6细胞增殖能力的影响,激光扫描共聚焦显微镜观察AO/EB荧光染色后细胞的凋亡情况,流式细胞术检测碘化丙啶(PI)染色后细胞周期的变化,免疫组化法测定C6细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:MTT结果显示,PAB呈时间剂量依赖性抑制C6细胞的生长。PAB处理24、48和72 h后,对C6细胞的半效致死剂量(IC50)分别为39.811、23.306和7.360μmol/L。5.0、10.0、20.0μmol/L PAB作用C6细胞72 h后的凋亡率分别为(50.5±0.7)%、(63.5±2.3)%和(80.0±1.2)%,与对照组(12.0±1.6)%比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示5.0、10.0、20.0μmol/L不同浓度PAB作用C6细胞72小时后,随着浓度的增加,G2/M期细胞逐渐增多,分别为(29.84±6.215)%,(34.58±1.187)%和(70.23±6.325)%,与对照组(7.79±0.570)%相比,后两组差异有统计学意义(P<0.05)。C6细胞中Bcl-2蛋白阳性表达率随药物剂量的增大而减小。结论:PAB可抑制大鼠神经胶质瘤C6细胞增殖,阻滞细胞周期于G2/M期、下调Bcl-2表达为其可能的作用机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠神经胶质瘤细胞株论文参考文献
[1].刘晓惠,赵延欣,刘学源.姜黄素对高糖培养下大鼠神经胶质瘤细胞C6中p53、Siah-1和突触素蛋白表达的影响[J].中国药房.2018
[2].高芹,吴侠,赵运胜.土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡[J].现代肿瘤医学.2017
[3].付瑞,李晓波,王淑菁,王吉,卫礼.H-1细小病毒感染大鼠神经胶质瘤细胞C6机制的初步探讨[J].实验动物科学.2015
[4].曾倩倩.MEHP诱导大鼠C6神经胶质瘤细胞向少突胶质细胞分化[D].华中科技大学.2012
[5].詹梦熊,陈实,刘盛泽.C6胶质瘤细胞对体外共培养大鼠神经干细胞增殖影响的初步研究[J].齐齐哈尔医学院学报.2011
[6].岳文慧,邬力祥,黄柏胜,刘发益,罗洁.肥大细胞脱颗粒液对大鼠神经胶质瘤细胞凋亡的影响[C].传承与发展，创湖南省生理科学事业的新高——湖南省生理科学会2011年度学术年会论文摘要汇编.2011
[7].兰宝金,鲁文静,兰峰,曹翠丽,葛瑞民.巢蛋白基因沉默通过激活细胞周期依赖性激酶(cdk5)促进大鼠神经胶质瘤细胞C6的迁移和增殖(英文)[J].中国生物化学与分子生物学报.2011
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[9].李舍予,田报春,张勇刚,王海龙,景潞潞.没药挥发油对大鼠神经胶质瘤细胞体外增殖的抑制作用[J].中草药.2009
[10].詹梦熊.与C6胶质瘤细胞体外共培养后大鼠神经干细胞成瘤性的初步观察[D].福建医科大学.2009
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