导读:本文包含了离体胸主动脉环论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氧化槐果碱,胸主动脉环,血管舒张,内皮依赖性
离体胸主动脉环论文文献综述
乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲[1]（2019）在《氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究氧化槐果碱(OSC)对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制。方法:取大鼠胸主动脉环(简称"血管环"),以舒张率为指标,以K-H营养液为空白对照,分别考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对基础状态的正常血管环,以及经去甲肾上腺素(PE,1×10~(-6)mol/L)预收缩的正常或去内皮血管环的舒张作用;分别以一氧化氮合酶抑制剂L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(INDO)预孵育大鼠正常胸主动脉环,以4种钾通道阻滞剂[氯化钡(BaCl_2)、四乙基胺(TEA)、4-氨基吡啶(4-AP)、格列本脲(Gli)]预孵育去内皮血管环,同法考察不同质量浓度的OSC(0.2～1.0 mg/mL)对上述血管环的舒张作用。结果:与空白对照比较,不同质量浓度的OSC对基础状态的正常血管环的舒张率无显着影响(P>0.05),但0.4～1.0mg/mL的OSC能显着提高经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率(P<0.01),且呈浓度依赖趋势。经L-NAME、INDO、4-AP、BaCl_2预孵育后,不同质量浓度的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮血管环的舒张率均无显着影响(P>0.05);而经TEA、Gli预孵育后,0.4～1.0 mg/mL的OSC可显着降低经PE预收缩的去内皮血管环的舒张率(P<0.01)。结论:OSC在试验剂量(0.2～1.0 mg/mL)范围内对基础状态的大鼠胸主动脉环无明显舒张作用,但0.4～1.0 mg/mL的OSC对经PE预收缩的正常或去内皮大鼠胸主动脉环均有明显舒张作用;其血管舒张的作用机制为非内皮依赖性,可能与受体操纵性钙通道、钙激活钾通道和ATP敏感钾通道有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
刘春燕,沈琳,魏易洪,王佑华,曹敏[2]（2019）在《参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显着抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显着的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
黄月,褚剑锋,沈阿灵,李琼瑜,林珊[3]（2019）在《清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究》一文中研究指出目的研究清眩降压汤及其化裁方清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用的比较。方法取大鼠胸主动脉血管环分为对照组、清眩降压汤组和清达颗粒组,清眩降压汤组和清达颗粒组以累计加药法加入药液,使药物浓度依次递增为0.25、0.5、0.75、1 mg/mL,对照组加入等体积的生理盐水,分别观察3组在静息状态、KCl以及NE刺激下预收缩血管环后血管环张力的变化。结果静息状态下,3组血管环张力无明显变化;加入KCl和NE预收缩血管环后,清眩降压汤组和清达颗粒组血管环与对照组比较明显舒张(P<0.05),且清达颗粒组的舒张幅度明显高于清眩降压汤组(P<0.05)。结论清眩降压汤和清达颗粒均能促进血管舒张,且清达颗粒的舒张作用明显优于清眩降压汤。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年02期）
买尔旦·玉苏甫,周文婷,阿地力江·萨吾提,阿瓦古丽·达吾提,吉米丽汗·司马依[4]（2019）在《喀什小檗果实水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用》一文中研究指出目的研究喀什小檗果实水提物对SD大鼠离体胸主动脉环的舒张作用。方法采用离体血管灌流实验方法,观察喀什小檗果实水提物(10～5 000 mg/L)对SD大鼠离体胸主动脉环张力的影响。结果喀什小檗果实水提物对内皮完整和去内皮的离体血管环均有浓度依赖性的舒张作用,当质量浓度在1000～5 000 mg/L时差异有统计学意义(P<0. 01)。结论喀什小檗果实水提物具有非内皮依赖性的舒张血管作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年02期）
李荣巧,李发珍,谢童,范彦英,杨彩红[5]（2019）在《多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制》一文中研究指出目的研究多柔比星(DOX)对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的作用及其机制。方法采用离体血管环恒温灌流系统,通过累积加药法每10 min加入DOX依次使其终浓度递增为1,3,10,30和100μmol·L~(-1),观察其对基础状态、去氧肾上腺素(PE,1μmol·L~(-1))和氯化钾(KCl,60 mmol·L~(-1))预收缩的胸主动脉及颈总动脉血管环的作用,并采用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、4-氨基吡啶(4-AP)、溴化四乙铵(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Gli)、吲哚美辛(Indo)和普萘洛尔预处理探讨其对血管作用的可能机制。结果 DOX对基础状态下及KCl预收缩的胸主动脉和颈总动脉血管环张力无明显影响;DOX可浓度依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整胸主动脉和颈总动脉环(P<0.05),且其对去内皮胸主动脉血管环也有舒张作用,但舒张程度弱于内皮完整组(P<0.05);一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 0.1 mmol·L~(-1)、电压依赖性钾通道(K_V)抑制剂4-AP 1 mmol·L~(-1)、钙敏感性钾通道(K_(Ca))抑制剂TEA 1 mmol·L~(-1)和内向整流型钾通道(K_(IR))抑制剂BaCl_21 mmol·L~(-1)均可明显抑制DOX的舒血管作用(P<0.05),环氧化酶抑制剂Indo 0.01 mmol·L~(-1)、ATP敏感性钾通道抑制剂Gli 0.01 mmol·L~(-1)和β肾上腺素能受体阻滞剂普萘洛尔0.01 mmol·L~(-1)对DOX舒血管作用无明显影响;DOX 1,10和100μmol·L~(-1)可浓度依赖性减弱无钙液中PE诱发的血管收缩,并可使氯化钙量效曲线右移。结论 DOX对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环有浓度依赖性舒张作用,其舒血管机制可能与血管内皮细胞一氧化氮/cGMP途径、K_V、K_(Ca)、K_(IR)、血管平滑肌细胞内钙释放和外钙内流有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年02期）
朱晓东,张佳佳,郭玉婷,兰卫[6]（2018）在《意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用》一文中研究指出目的研究意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉的舒张作用。方法将意大利牛舌草粉碎成粗粉,70%乙醇超声提取3次,浓缩提取液。处死大鼠,分离胸主动脉,制作血管环,分别设置内皮完整组和内皮去除组,2组累积加药法记录牛舌草提取物溶液(1.0、3.0、5.0、7.0、9.0、11.0mg/mL)对去甲肾上腺素(PE)预收缩的胸主动脉环的张力的影响,测定血管舒张率。结果牛舌草对大鼠内皮完整组和内皮去除组的胸主动脉环均具有浓度依赖性的舒张作用,内皮完整组和内皮去除组的Emax分别为(93.82%±5.35%)和(91.54%±5.00%),2组舒张作用效果相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论牛舌草对大鼠胸主动脉环具有剂量依赖性舒张血管的作用,其舒张血管作用与血管上的内皮细胞无依赖作用。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2018年11期）
孔李婷,黄颖,王燕平,翟华强[7]（2018）在《伞形科辛味中药独活、蛇床子的主要成分及组合对大鼠离体胸主动脉的作用》一文中研究指出目的:研究伞形科辛味中药独活、蛇床子的3种主要成分蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素对大鼠离体胸主动脉舒张作用,探讨3种成分最佳配伍组合及其作用机制,探索成分组合与药效活性的相关性。方法:采用离体血管环实验,分别测定蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素3种成分舒张血管的量效曲线。采用均匀设计法得到3种成分不同组合与血管活性的关系,优化配比得到最优组合(组合药),并进行试验验证。观察组合药对大鼠胸主动脉张力的作用,记录KCl预收缩大鼠离体胸主动脉环的张力变化。采用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,3×10~(-4)mol/L)、左旋硝基精氨酸(L-NNA,3×10~(-4)mol/L)、ODQ(1×10~(-5)mol/L)、吲哚美辛(INDO,1×10~(-5)mol/L)、四乙基硝酸铵(TEA,1×10~(-5)mol/L)预孵后,观察组合药对血管张力变化的影响。并观察其对CaCl_2引起的外Ca~(2+)内流的影响。结果:蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素均对KCl预收缩离体胸主动脉环有舒张作用,并呈剂量依赖性。3种成分的最优组合为蛇床子素14.25μg/mL、欧前胡素148.97μg/mL、异欧前胡素202.12μg/mL。经药效验证,组合药对KCl预收缩血管环具有舒张作用,去除内皮后,该作用显着减弱(P<0.01)。预先用L-NAME、L-NNA、ODQ孵育后,组合药的舒张作用减弱,与未经抑制剂处理的对照组比较有统计学意义(P<0.05)。组合药对CaCl_2外Ca~(2+)内流所致最大收缩效应有显着抑制作用(P<0.01)。结论:蛇床子素、欧前胡素、异欧前胡素3种成分对大鼠离体胸主动脉的舒张作用具有协同增效之功,其可能的作用机制主要与抑制血管平滑肌上的Ca~(2+)通道,减少细胞外Ca~(2+)内流及抑制内皮细胞上NO途径有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2018年11期）
董超[8]（2018）在《葛根素对自发性高血压大鼠（SHR）离体胸主动脉收缩功能的影响及其分子机制的研究》一文中研究指出葛根素(Puerarin,Pue)是从葛根中提取的一种异黄酮类化合物。具有心血管保护、抗骨质疏松、抗肝损伤、降血糖、神经保护、免疫调节等广泛的药理活性。但Pue的具体降压及舒血管机制尚不明确。高血压可有继发性地引起心、脑、血管等多器官多系统的功能性和/或器质性损害。研发选择性更高的抗高血压药物,一直是相关学科的研究焦点。一氧化氮(nitric oxide,NO)参与生理状态下的血压稳态调节。血管内皮细胞表达内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS),是心血管系统中NO的重要合成酶。本研究拟采用自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR),利用离体动脉环灌流及分子生物学技术,观测Pue对离体主动脉环的作用,并探讨其分子机制。目的:观测Pue对SHR离体胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的分子机制。方法:实验选用12周龄雄性与SHR匹配的同源正常血压大鼠wistarKyoto,WKY)大鼠和SHR大鼠。应用离体血管环灌流装置以及PowerLab数据采集系统记录各组大鼠离体主动脉环的舒缩活动。Western blot法测定血管组织中eNOS的蛋白表达量,ELISA试剂盒检测血管组织中NO的水平。结果:1.Pue剂量依赖性的诱导SHR和WKY大鼠离体胸主动脉环舒张(P<0.05),且对SHR的作用强于WKY(P<0.05)。去内皮或NOS抑制剂-亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)预处理可以大部分阻断Pue的效应。2.Pue显着提高了大鼠胸主动脉组织中eNOS的表达(P<0.05),并浓度依赖性地提高其NO水平(P<0.05),且对SHR的作用强于WKY(P<0.05)。3.MEK/ERK途径阻断剂PD98059及PKA/cAMP阻断剂H89预处理对Pue舒张SHR大鼠离体胸主动脉环及激活局部血管组织中eNOS的作用没有影响。4.PI3K的阻断剂LY294002预处理可大部分阻断Pue对SHR大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及局部组织中eNOS的激活(P<0.05)。结论:Pue通过PI3K/Akt途径激活内皮细胞eNOS表达,提高局部组织中NO水平,诱导SHR大鼠离体胸主动脉环舒张。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-10-01）
张玉洁,胡晶晶,李荣巧,杨彩红,张轩萍[9]（2018）在《PKC、Rho激酶在卡托普利舒张大鼠离体胸主动脉环中的作用》一文中研究指出目的研究卡托普利对大鼠胸主动脉的作用,并探讨PKC、ROCK是否参与其作用。方法离体血管环灌流装置观察卡托普利对大鼠离体胸主动脉环基础张力,以及PE或KCl预刺激血管后卡托普利的舒张作用,并使用不同工具药探讨其舒血管机制。结果卡托普利(1×10~(-7)～1×10~(-4) mol·L~(-1))对基础状态血管张力无影响,但对PE或KCl预收缩的血管具有浓度依赖性舒张作用,且内皮完整组舒张作用强于去内皮组(P<0.05)。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME和环氧合酶抑制剂吲哚美辛可使其舒张作用部分被抑制(P<0.05)。且卡托普利可浓度依赖性抑制CaCl_2引起的血管收缩。PKC抑制剂十字孢碱或ROCK抑制剂法舒地尔可明显增强卡托普利舒血管作用(P<0.05),而PKC激动剂佛波醇酯或ROCK激动剂花生四烯酸可使其舒血管作用部分被抑制(P<0.05)。结论卡托普利浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉机制可能与其促进NO释放、前列环素合成、减少细胞外钙内流、PKC-ROCK通路有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年10期）
李陆军,张家丰,万梅绪,李智,侯健[10]（2019）在《注射用益气复脉(冻干)对大鼠离体胸主动脉的作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究注射用益气复脉(冻干)(YQFM)对大鼠离体胸主动脉环的作用及机制。方法采用大鼠离体胸主动脉血管环,观察YQFM及红参、麦冬、五味子提取物(HS、MD、WWZ)对血管的直接作用,YQFM对KCl或去甲肾上腺素所引发血管收缩作用的影响;对乙酰胆碱所致血管舒张作用的影响;对内钙释放所致血管收缩作用的影响。结果 YQFM在低浓度下对血管无刺激作用,但是在高浓度时,对血管有刺激收缩作用,且无内皮组收缩幅度明显超出有内皮组。不同浓度的3种药材提取物对血管刺激作用不显着;YQFM可显着抑制KCl或者去甲肾上腺素引起的血管收缩;YQFM对乙酰胆碱引起的血管舒张作用无显着抑制作用;YQFM不能抑制内钙释放。结论 YQFM在高浓度下对血管有一定的直接刺激收缩作用,且直接刺激作用可能和血管内皮相关;YQFM既有抑制受体操纵性钙通道又有抑制电压依赖性钙通道的调节作用。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年07期）
离体胸主动脉环论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察参蛤散对离体大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法:运用离体组织灌流技术,记录参蛤散对苯肾上腺素(phenylephrine,Phe)预收缩的离体大鼠胸主动脉环的作用,并观察、分析左旋硝精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)、环氧化酶抑制剂吲哚美辛(Indomethacin,Indo)、鸟苷酸环化酶剂{1H-[1,2,4]-oxadiazolo-[4,3-α]-quinoxalin-1-one,ODQ}、去血管内皮等不同干预条件对参蛤散舒张血管作用的影响。结果:参蛤散(10～200 g·L~(-1))对Phe(1μmol·L~(-1))预收缩的离体大鼠胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用。L-NAME(100μmol·L~(-1))、Indo(1μmol·L~(-1))、ODQ(1μmol·L~(-1))均可显着抑制参蛤散对血管的舒张作用。在去内皮血管与经L-NAME+Indo预处理的血管环中相比,参蛤散对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用无明显差异。结论:参蛤散对Phe预收缩的大鼠胸主动脉具有显着的舒张作用,并呈量效关系,其舒张血管作用呈现内皮依赖性,可能与内皮舒张因子一氧化氮和前列环素有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离体胸主动脉环论文参考文献
[1].乔海琦,闫琳,余洋,常智,王佳玲.氧化槐果碱对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用及其机制研究[J].中国药房.2019
[2].刘春燕,沈琳,魏易洪,王佑华,曹敏.参蛤散对大鼠离体胸主动脉舒张作用及其机制研究[J].中医学报.2019
[3].黄月,褚剑锋,沈阿灵,李琼瑜,林珊.清眩降压汤和清达颗粒对大鼠离体胸主动脉血管环张力作用的药效比较研究[J].福建中医药.2019
[4].买尔旦·玉苏甫,周文婷,阿地力江·萨吾提,阿瓦古丽·达吾提,吉米丽汗·司马依.喀什小檗果实水提物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用[J].中成药.2019
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[6].朱晓东,张佳佳,郭玉婷,兰卫.意大利牛舌草提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用[J].新疆医科大学学报.2018
[7].孔李婷,黄颖,王燕平,翟华强.伞形科辛味中药独活、蛇床子的主要成分及组合对大鼠离体胸主动脉的作用[J].中华中医药杂志.2018
[8].董超.葛根素对自发性高血压大鼠（SHR）离体胸主动脉收缩功能的影响及其分子机制的研究[D].河北医科大学.2018
[9].张玉洁,胡晶晶,李荣巧,杨彩红,张轩萍.PKC、Rho激酶在卡托普利舒张大鼠离体胸主动脉环中的作用[J].中国药理学通报.2018
[10].李陆军,张家丰,万梅绪,李智,侯健.注射用益气复脉(冻干)对大鼠离体胸主动脉的作用及其机制研究[J].药物评价研究.2019