导读:本文包含了神经突论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青春期,神经突方向分散度和密度成像,单核苷酸多态性,白质
神经突论文文献综述
李霄扬,黄明珠,张旭,于兵[1]（2019）在《应用神经突方向分散度和密度成像技术研究rs747302基因单核苷酸多态性对青春期儿童脑白质微结构的影响》一文中研究指出目的应用神经突方向分散度和密度成像技术(neurite orientation dispersionand densityimaging,NODDI)技术,探讨多巴胺D4受体基因(DRD4)616位点(rs747302)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)对正常青春期儿童白质微结构的影响。材料与方法该研究为前瞻性研究,通过rs747302基因型检测及NODDI扫描,获取2016年1月至2018年12月期间179例青春期儿童的基因型数据及磁共振NODDI扫描影像数据。经过后处理计算得到突触体积分数(neurite density index,NDI),神经突方向分散系数(orientation dispersion index,ODI)等NODDI指标图;以年龄、性别及IQ作为协变量,进行基于纤维束示踪的组间分析。结果 rs747302基因C/G SNP导致的被试白质组间差异主要位于双侧丘脑前辐射(anterior thalamic radiation,ATR),表现为ODI的升高及NDI的减低,且C等位基因携带者的NDI值与记忆/不分心因子呈正相关。结论 DRD4-616 SNP对于青春期正常儿童ATR白质微结构可能存在影响。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年11期）
郭静,吴琦,蔡旖斐,余涛,万峻[2]（2019）在《miR-153-3p调控神经突的生长》一文中研究指出目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用。方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组(转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic)、miR-153-3p抑制组(转染miR-153-3p表达抑制剂miR-153-3p inhibitor)、过表达对照组(转染miR-153-3p mimic空白对照试剂miR-153-3p mimic NC)、抑制剂对照组(转染miR-153-3p inhibitor空白对照试剂miR-153-3p inhibitor NC)。转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞miR-153-3p mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况。结果 miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞miR-153-3p mRNA相对表达量(28.98±1.63、19.67±0.88)均高于miR-153-3p抑制组(0.94±0.19、0.89±0.05)、过表达对照组(0.99±0.08、1.00±0.09)、抑制剂对照组(1.00±0.04、1.00±0.14)(P<0.05),miR-153-3p抑制组、过表达对照组、抑制剂对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞神经突总长度[(31.13±3.85)、(38.08±2.12)μm]和最长神经轴突长度[(18.04±2.58)、17.48±1.75)μm]均较miR-153-3p抑制组[N2A细胞:(54.53±1.83)、(31.74±2.36)μm;PC12细胞:(64.46±12.85)、(29.46±7.36)μm]、过表达对照组[N2A细胞:(42.53±6.29)、(24.99±3.47)μm;PC12细胞:(53.58±4.88)、(25.31±3.66)μm]、抑制剂对照组[N2A细胞:(41.33±2.77)、(24.57±3.86)μm;PC12细胞:(44.44±7.59)、(23.04±4.31)μm]短(P<0.05),且过表达对照组、抑制剂对照组PC12细胞、N2A细胞神经突总长度和最长神经轴突长度较miR-153-3p抑制组短(P<0.05),过表达对照组、抑制剂对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-153-3p可抑制小鼠N2A细胞、大鼠PC12细胞神经突生长。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年07期）
游弋[3]（2019）在《神经突方向离散度与密度成像技术评估老年术后认知功能障碍患者脑白质纤维束走向的应用研究》一文中研究指出目的:应用神经突方向离散度与密度成像技术探究老年术后认知功能障碍患者大脑白质微结构的异常。研究方法:选择85名年龄在70岁以上且计划在全身麻醉下择期进行骨科、泌尿外科、普通外科或血管手术的患者。所有患者在手术前一天(第0天)和手术后7天(第7天)接受一系列临床定量神经/神经心理测试和神经突方向离散度与密度成像(Neurite Orientation Dispersion and Density Imaging,NODDI)磁共振检查。测试包括:数字记忆广度测试(正序和反序),数字符号替换测试,连线测试(A部分),语言流畅测试和文字识别记忆测试。通过使用可信改变指数将基线分数(第0天)与第7天的测试结果进行比较,计算每个单独测试的Z分数。术后认知功能障碍(Post-Operative Cognitive Dysfunction,POCD)被定义为在至少两次测试中Z分数大于或等于-1.96和/或其组合Z分数小于-1.96。使用3.0T磁共振系统采集NODDI图像,计算神经突方向离散度(Orientation Dispersion Index,ODI)和神经突内容积比(Intra-cellular Volume fraction,Vinc)指标图,采用TBSS对NODDI指标图进行空间标准化,并提取纤维骨架,分别计算48条白质纤维的Vin,ODI和Viso值。将POCD组和非POCD的相关图像使用置换检验进行比较。结果:16名被试者(18.9%)观察到术后认知功能障碍。与非POCD组相比,POCD组在双侧胼胝体,扣带回,下纵束,左上纵束及右钩突束中的ODI变化具有差异,在双侧胼胝体、扣带回和左下纵束中Vinc的变化具有差异(P<0.05,TFCE校正)。结论:胼胝体、扣带回、下纵束、上纵束和钩突束的术后脑白质变化可能与POCD发病有关。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-01-01）
杨洋,陶涛,付洁,何晓英,李小刚[4]（2018）在《米诺环素促进PC12细胞氧糖剥夺/复氧后神经突生长及机制研究》一文中研究指出目的观察米诺环素对PC12细胞氧糖剥夺/复氧损伤后神经突生长的影响。方法将体外培养的PC12细胞随机分为正常组、模型组(OGD/R)、米诺环素组(1μmol/L,MC+OGD/R)和MLCP抑制剂组(1nmol/L Calyculin A)。以氧糖剥夺6h/复氧模拟体外脑缺血再灌注损伤对PC12细胞进行处理,复氧24h后采用CCK-8法测定PC12细胞的存活率,Western blot法测定肌球蛋白轻链(MLC)及磷酸化肌球蛋白轻链(pMLC)的表达,细胞免疫荧光染色标记PC12细胞轴突,荧光显微镜下观察轴突长度。结果米诺环素组PC12细胞存活率明显高于模型组[(77.7±3.3)%vs.(48.6±3.2)%,P<0.05],氧糖剥夺/复氧损伤引起PC12细胞神经突回缩,米诺环素组PC12细胞神经突平均长度较模型组增加[(44.79±5.36)μmvs.(15.75±5.92)μm,P<0.05],MLCP抑制剂组能阻断米诺环素的轴突生长促进作用。此外,模型组PC12细胞MLC磷酸水平明显高于米诺环素组[1.02±0.12 vs.0.33±0.07,P<0.05]。结论米诺环素通过激活MLCP/MLC信号通路,使MLC磷酸化水平下降,促进PC12细胞氧糖剥夺/复氧后神经突的生长。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年22期）
赵程程[5]（2018）在《低温促进脑创伤后神经突再生及调节SOCS3表达的研究》一文中研究指出目的:探究亚低温在脑外伤后对原代大鼠神经元和大鼠损伤侧皮层神经元神经突再生的作用及相关机制。方法:将原代大鼠神经元种植在BioFlex 6孔板,随机分7组:常温假损组(SNG,n=10),低温假损组(SHG,n=10),常温损伤组(TNG,n=10),低温损伤组(THG,n=10),对照组(n=5),negative control慢病毒组(n=5),SOCS3敲低慢病毒组(n=5)。SNG组于37℃培养;SHG组于33℃培养,持续3h;TNG组构建细胞牵张损伤模型,于37℃培养;THG组构建细胞牵张损伤模型,于33℃培养,持续3h;对照组构建细胞牵张损伤模型,于37℃培养;negative control慢病毒组转染空载慢病毒并构建细胞牵张损伤模型,于37℃培养;SOCS3敲低慢病毒组转染SOCS3敲低慢病毒并构建细胞牵张损伤模型,于37℃培养。各组在损伤后24h行免疫荧光,TUNEL染色,活细胞动态观察及免疫印迹检测。将原代大鼠神经元种植在6孔板,随机分7组:常温假损组(SNG,n=5),低温假损组(SHG,n=5),常温损伤组(TNG,n=5),低温损伤组(THG,n=5),对照组(n=5),negative control慢病毒组(n=5),SOCS3敲低慢病毒组(n=5)。SNG组于37℃培养;SHG组于33℃培养,持续3h;TNG组构建细胞划痕损伤模型,于37℃培养;THG组构建细胞划痕损伤模型,于33℃培养,持续3h;对照组构建细胞划痕损伤模型,于37℃培养;negative control慢病毒组转染空载慢病毒并构建细胞划痕损伤模型,于37℃培养;SOCS3敲低慢病毒组转染SOCS3敲低慢病毒并构建细胞划痕损伤模型,于37℃培养。各组在损伤后24h行免疫荧光、免疫印迹检测。雄性SD大鼠120只,随机分4组:常温假损组(SNG,n=30),低温假损组(SHG,n=30),常温损伤组(TNG,n=30),低温损伤组(THG,n=30)。SNG组钻孔后维持37℃体温;SHG组钻孔后体温降为33℃,持续3h;TNG组钻孔后液压冲击损伤,维持37℃体温;THG组钻孔后液压冲击损伤,体温降为33℃,持续3h。各组6只大鼠损伤后1天取脑,行石蜡切片HE染色及免疫组化;各组18只大鼠损伤后7天取脑,6只行冰冻切片免疫荧光,6只取损伤周围2mm区脑组织行免疫印迹,6只取损伤侧皮层行RT-PCR检测;各组6只大鼠分别在损伤前及损伤后1-5天行横梁行走实验,损伤后第14-20天行水迷宫实验。结果:原代神经元体外牵张损伤后1天,低温损伤组较常温损伤组细胞形态损伤程度低,细胞凋亡率降低。大鼠液压冲击脑损伤1天后,低温损伤组较常温损伤组损伤侧皮层出血面积,水肿情况及炎性细胞浸润程度低;APP阳性细胞数下降;横梁行走实验逃脱时间缩短;水迷宫实验上台延迟时间及游动距离均明显缩短。同时,低温能明显促进划痕损伤神经元及牵张损伤神经元损伤后1天神经突的再生及神经元神经突生长相关蛋白GAP43的表达;在液压冲击脑损伤后7天可明显促进大鼠损伤区皮层神经元神经突生长相关蛋白GAP43的表达。芯片,qPCR检测,免疫荧光及免疫印迹显示低温能显着降低脑损伤后SOCS3蛋白的表达。SOCS3敲低神经元细胞在划痕损伤及牵张损伤后,其神经突生长长度明显长于对照组及negative control慢病毒组,且神经突生长相关蛋白GAP43表达明显升高。结论:亚低温明显缓解神经元牵张损伤后形态异常、抑制损伤神经元凋亡率。亚低温明显促进划痕损伤神经元及牵张损伤神经元神经突的再生及GAP43表达并促进大鼠损伤区皮层GAP43表达。低温保护机制可能与低温降低损伤神经元SOCS3有关。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-01）
周涛,朱美意,周杰,曹东,欧阳军[6]（2018）在《大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究》一文中研究指出目的探讨大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白(Neuritin)水平变化及其意义。方法2015年11月—2016年11月,采用随机数字表法将清洁级SD大鼠126只分为空白组(42只)、非肝损伤组(42只)、肝损伤组(42只)。肝损伤组采用自制改良型BIM-IV生物撞击机建立肝损伤模型,非肝损伤组大鼠于同一部位给予同一力度致其股骨骨折;空白组不给予任何处置。分别于造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d采用随机数字表法在各组选取7只大鼠,采集肝组织标本及血清,对肝组织进行HE染色,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及肝组织Neuritin水平。结果肝损伤组造模后6 h时可见肝细胞排列不规则、胞质疏松化及气球样变;造模后12 h、1 d、2 d时可见肝细胞大片坏死甚至出现细胞核脱失;造模后3 d、5 d时可见肝细胞排列、胞质、细胞核大小形态接近正常。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d血清ALT、AST水平高于空白组、非肝损伤组(P<0.05)。肝损伤组造模后12 h血清ALT、AST水平高于造模后6 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后6 h、12 h,造模后2 d、3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d血清ALT、AST水平低于造模后2 d(P<0.05)。肝损伤组造模后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d肝组织Neuritin水平高于空白组、非肝损伤组(P<0.05)。肝损伤组造模后12 h、1 d肝组织Neuritin水平高于造模后6 h,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后6 h,造模后1 d、2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后12 h,造模后2 d、3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后1 d,造模后3 d、5 d肝组织Neuritin水平低于造模后2 d,造模后5 d肝组织Neuritin水平低于造模后3 d(P<0.05)。肝损伤组肝组织Neuritin水平与血清ALT、AST水平均呈正相关(r=0.796 2,P<0.001;r=0.769 1,P<0.001)。结论大鼠肝损伤后,肝组织中神经营养因子Neuritin水平先升高再降低,与血清中ALT、AST水平变化一致,其可能在肝损伤后肝细胞的再生或增殖过程中发挥一定的作用。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年06期）
薛冰,于兵,黄明珠,张旭,游弋[7]（2017）在《神经突方向分散度和密度成像技术的应用进展》一文中研究指出扩散磁共振成像(dMRI)是一种非侵入性的、能提供生物体内水分子扩散运动相关信息的成像技术,可用于检测神经纤维微观结构的变化。而近几年来逐步发展起来的神经突方向分散度和密度成像(Neurite orientation dispersionand density imaging,NODDI)对脑白质微结构的研究更具有敏感性,同时也为中枢系统疾病的研究提供新的方法。本文对NODDI技术的成像原理及在中枢神经系统中的临床研究进展予以综述。(本文来源于《中国临床医学影像杂志》期刊2017年12期）
李秋明,刘春佳,吴嫣爽,迟美花[8]（2016）在《BMSC分泌SDF-1对脊髓损伤神经元存活及神经突生长的影响》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)对损伤的脊髓神经元存活及神经突生长的影响。方法利用脊髓损伤部位组织提取液处理神经元,建立细胞损伤模型。将BMSC与损伤神经元共培养,通过免疫细胞化学染色、MTT等实验手段检测神经元的存活及神经突的生长情况。为了确定BMSC是否通过分泌SDF-1发挥作用,我们应用RNAi技术沉默BMSC中SDF-1基因的表达,进一步选用SDF-1受体CXCR4、CXCR7的阻断剂AMD3100和CCX771,再次检测各组中神经元的存活及神经突的生长情况,探讨SDF-1可能的作用途径。结果与损伤神经元单独培养组相比,BMSC和损伤神经元共培养组中,神经元存活的数量提高,神经突的长度增长,差异显着(P<0.05)。shS DF-1 BMSC和损伤神经元共培养组中,神经元存活数量、神经突的长度也有所增加,但无显着性差异(P>0.05)。同时,CXCR4受体阻断剂抑制了BMSC对神经元的保护作用及对神经突生长的促进作用,而CXCR7受体阻断剂的影响不明显。结论 BMSC分泌SDF-1促进损伤神经元的存活及神经突的生长,该作用可能通过CXCR4受体途径实现。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2016年06期）
陆征宇,赵虹,汪涛,董强[9]（2015）在《组织型激肽释放酶通过表皮生长因子受体促进神经突生长》一文中研究指出目的激肽释放酶-激肽系统是生物体内重要的调节系统,参与了脑缺血损伤的病理生理过程,具有神经血管保护作用;本实验对其重要成员之一组织型激肽释放酶进行研究,拟证明组织型激肽释放酶在生理状态下可以通过表皮生长因子受体促进神经突生长。材料与方法本研究以BAI-B/c小鼠大脑皮层原代神经元为离体细胞模型,分为对照组、TK组、TK/DALBK组、(本文来源于《中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2015-09-18）
陆征宇,赵虹,汪涛,董强[10]（2015）在《姜黄素通过reggie-2蛋白介导神经突生长的信号机制》一文中研究指出目的姜黄素是一种分子量较小的多酚类物质,可以通过血脑屏障,是中医药治疗脑血管病中最具应用前景的单体之一。本实验拟探索姜黄素通过脂筏蛋白reggie-2、细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)介导神经突生长的信号转导机制。材料与方法本研究以BALB/c小鼠大脑皮层原代神经元为离体细胞模型,采用Western blot检测相(本文来源于《中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编》期刊2015-07-11）
神经突论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-153-3p在大、小鼠神经突生长中的作用。方法对数生长期C57BL/6小鼠N2A细胞和Rattus norvegicus大鼠PC12细胞,随机分为miR-153-3p过表达组(转染miR-153-3p过表达试剂miR-153-3p mimic)、miR-153-3p抑制组(转染miR-153-3p表达抑制剂miR-153-3p inhibitor)、过表达对照组(转染miR-153-3p mimic空白对照试剂miR-153-3p mimic NC)、抑制剂对照组(转染miR-153-3p inhibitor空白对照试剂miR-153-3p inhibitor NC)。转染48 h,采用实时荧光定量PCR法检测4组细胞miR-153-3p mRNA相对表达量,免疫荧光法检测神经突生长情况。结果 miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞miR-153-3p mRNA相对表达量(28.98±1.63、19.67±0.88)均高于miR-153-3p抑制组(0.94±0.19、0.89±0.05)、过表达对照组(0.99±0.08、1.00±0.09)、抑制剂对照组(1.00±0.04、1.00±0.14)(P<0.05),miR-153-3p抑制组、过表达对照组、抑制剂对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);miR-153-3p过表达组N2A细胞、PC12细胞神经突总长度[(31.13±3.85)、(38.08±2.12)μm]和最长神经轴突长度[(18.04±2.58)、17.48±1.75)μm]均较miR-153-3p抑制组[N2A细胞:(54.53±1.83)、(31.74±2.36)μm;PC12细胞:(64.46±12.85)、(29.46±7.36)μm]、过表达对照组[N2A细胞:(42.53±6.29)、(24.99±3.47)μm;PC12细胞:(53.58±4.88)、(25.31±3.66)μm]、抑制剂对照组[N2A细胞:(41.33±2.77)、(24.57±3.86)μm;PC12细胞:(44.44±7.59)、(23.04±4.31)μm]短(P<0.05),且过表达对照组、抑制剂对照组PC12细胞、N2A细胞神经突总长度和最长神经轴突长度较miR-153-3p抑制组短(P<0.05),过表达对照组、抑制剂对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-153-3p可抑制小鼠N2A细胞、大鼠PC12细胞神经突生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经突论文参考文献
[1].李霄扬,黄明珠,张旭,于兵.应用神经突方向分散度和密度成像技术研究rs747302基因单核苷酸多态性对青春期儿童脑白质微结构的影响[J].磁共振成像.2019
[2].郭静,吴琦,蔡旖斐,余涛,万峻.miR-153-3p调控神经突的生长[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[3].游弋.神经突方向离散度与密度成像技术评估老年术后认知功能障碍患者脑白质纤维束走向的应用研究[D].中国医科大学.2019
[4].杨洋,陶涛,付洁,何晓英,李小刚.米诺环素促进PC12细胞氧糖剥夺/复氧后神经突生长及机制研究[J].重庆医学.2018
[5].赵程程.低温促进脑创伤后神经突再生及调节SOCS3表达的研究[D].上海交通大学.2018
[6].周涛,朱美意,周杰,曹东,欧阳军.大鼠肝损伤过程中肝组织神经营养因子神经突蛋白水平变化及其意义研究[J].中国全科医学.2018
[7].薛冰,于兵,黄明珠,张旭,游弋.神经突方向分散度和密度成像技术的应用进展[J].中国临床医学影像杂志.2017
[8].李秋明,刘春佳,吴嫣爽,迟美花.BMSC分泌SDF-1对脊髓损伤神经元存活及神经突生长的影响[J].解剖科学进展.2016
[9].陆征宇,赵虹,汪涛,董强.组织型激肽释放酶通过表皮生长因子受体促进神经突生长[C].中华医学会第十八次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2015
[10].陆征宇,赵虹,汪涛,董强.姜黄素通过reggie-2蛋白介导神经突生长的信号机制[C].中华医学峰会暨中华医学会神经病学分会第八届全国中青年神经病学学术会议论文汇编.2015
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