导读:本文包含了慢性间歇缺氧论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:益气化痰祛瘀方,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,慢性间歇缺氧,肝损伤
慢性间歇缺氧论文文献综述
伍娟,楼莹,陈沁,吴润华,王小婷[1]（2019）在《益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响》一文中研究指出目的探讨益气化痰祛瘀方治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的可能作用机制。方法40只SD大鼠随机分为常氧对照组,模型组和益气化痰祛瘀低、高剂量组,每组10只。除常氧对照组外其余各组大鼠每天9:00-17:00置于低氧舱中共8周制备慢性间歇缺氧模型。造模第1天开始益气化痰祛瘀低、高剂量组分别于给予益气化痰祛瘀方19. 2、38. 4 ml/(kg·d)灌胃,常氧对照组和模型组给予2 ml生理盐水灌胃,共8周。HE染色观察大鼠肝组织病理变化,检测血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,16S多样性测序检测肠道微生物组成和相对丰度变化。结果模型组大鼠HE染色显示,肝细胞轻度水肿,肝组织炎症细胞浸润;血清AST和ALT较常氧对照组显着升高(P <0. 05)。益气化痰祛瘀高、低剂量组肝细胞呈条索状排列,炎症细胞减少,且益气化痰祛瘀高剂量组较低剂量组改善更明显,益气化痰祛瘀高剂量组血清AST和ALT亦较模型组降低(P <0. 05或P <0. 01)。16S多样性测序分析显示,常氧对照组特有微生物为310种,模型组112种,益气化痰祛瘀低剂量组126种,益气化痰祛瘀高剂量组138种。各组大鼠在门水平相对丰度前五的物种为:厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门、TM7菌门,各组大鼠组间各菌门组相对丰度差异无统计学意义(P> 0. 05)。与常氧对照组比较,模型组在属水平上乳酸杆菌、布劳特氏菌减少,颤螺菌属、别样棒菌属菌增多(P <0. 05);益气化痰祛瘀低、高剂量组乳杆菌属、布劳特氏菌属较模型组增多(P <0. 05)。结论益气化痰祛瘀方能影响肠道微生物种类、组成和丰度,调控短链脂肪酸的生成可能是其治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征肝损伤的机制之一。(本文来源于《中医杂志》期刊2019年23期）
张小平,赵信科,李长天,刘永琦,王碧莹[2]（2019）在《地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压模型大鼠心肌缺氧的影响》一文中研究指出目的:观察地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压大鼠的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分成5组,分为空白对照组、慢性间歇低氧组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊低剂量组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊中剂量组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊高剂量组。慢性间歇低氧大鼠在低压氧舱内,每天8h给予间歇低氧循环干预2周,同时使用地龙降压胶囊进行干预后检测相关酶的含量,免疫组化和Western blot分别检测心肌组织和心肌细胞低氧诱导因子HIF-1α的表达情况。结果:地龙降压胶囊对慢性间歇低氧诱发的大鼠血压升高有明显改善作用,心肌组织和心肌细胞HIF-1α的表达以及乳酸脱氢酶(LDH)含量比间歇低氧大鼠组显着降低。结论:地龙降压胶囊可能通过改善组织缺氧而防止慢性间歇低氧诱发的大鼠血压升高。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2019年17期）
许晓丽,何志婷,刘琼,赵静,冯玲[3]（2019）在《肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响》一文中研究指出目的探讨肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激(OS)及炎症反应的影响。方法采用间歇性缺氧/再氧合动物舱建立慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠模型,将CIH大鼠随机分为模型组(n=10)、肾康丸组(n=10)及常规条件生长的正常组(n=10)。采用ELISA试剂盒检测各组SD大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,运用肾脏称重法比较叁组大鼠肾体比,HE染色病理切片观察肾组织变化,qPCR检测肾组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量,酶联免疫法检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果叁组大鼠肾体比差异不明显(P>0.05);药物干预后,模型组大鼠血清SOD低于正常组、而MDA、IL-6与TNF-α水平明显高于正常组(均P<0.05),且模型组大鼠肾脏表现出肾小球系膜与基底膜增生;与模型组比较,肾康丸组大鼠血清SOD升高,而MDA、IL-6与TNF-α水平明显降低(均P<0.05),且HIF-1α基因表达量下降,Gu/ZnSOD、MnSOD基因表达量上升(均P<0.05)。结论肾康丸能降低CIH所致大鼠肾损伤的氧化应激与炎症反应。(本文来源于《西部医学》期刊2019年08期）
陈晓军[4]（2019）在《有氧运动对慢性间歇缺氧小鼠肺损伤及内质网应激的影响研究》一文中研究指出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是指睡眠时反复发生的间歇缺氧(CIH)/复氧,上气道阻塞,引起呼吸暂停或通气不足,从而使多器官功能受损,对患者的健康以及社会的经济带来较大危害。经研究发现运动对于OSAHS的患者的多器官功能损伤特别是肺功能有明显的保护作用,但其具体的机制尚不明确。目的:探讨有氧运动对CIH小鼠肺损伤及内质网应激的影响。方法:本实验选用的是雄性6周龄C57BL/6小鼠,体重为20-25g,总共40只。将小鼠随机分为4组:对照组(C组),运动对照组(E组),间歇缺氧组(H组),间歇缺氧+运动组(HE组),每组10只。采用自行设计电子计算机控制的慢性间歇缺氧装置进行CIH的造模。C组正常饲养5周。E组在常氧条件下,进行适应性跑台运动1周,从第2周开始每天进行60 min的跑台运动,适应性与正式运动共5周。H组进行间歇缺氧的处理8h/d,共5周。HE组第1周每天进行CIH处理后进行适应性跑台运动,从第2周开始,每天8小时的CIH处理后,进行跑台运动60分钟,适应性与正式运动共5周。实验结束后,采用苏木素-伊红染色方法观察肺组织的形态结构,Masson染色法观察肺组织纤维化程度。RT-PCR检测肺纤维化相关基因转化生长因子(TGFβ-1),I型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)及细胞凋亡相关基因CHOP的mRNA表达水平。Western-Blotting检测内质网应激的调控蛋白eIF2α的磷酸化水平和ATF4的表达水平。结果:(1)各组小鼠的形态学检查结果显示,CIH使小鼠肺组织水肿、结构紊乱,部分的肺泡融合成较大的含气囊腔,肺间质和血管周边有大量胶原纤维,纤维化程度严重。有氧运动使HE组肺泡破坏和纤维化现象明显好转。(2)与C组相比,H组的肺纤维化相关因子TGF-β1的mRNA表达水平明显升高(P<0.01),有氧运动使HE组的TGF-β1的mRNA表达水平明显低于H组(P<0.05)。同样,CollagenI的mRNA表达水平明显高于C组(P<0.05),HE组的CollagenI的mRNA表达水平与H组相比有明显降低(P<0.05)。(3)与C组相比,H组的内质网应激相关基因CHOP的mRNA的表达水平明显上升(P<0.05)。运动使HE组的CHOP的表达水平比H组明显降低(P<0.05)。Western Blot结果显示,与C组相比,H组的内质网应激调控因子eIF2α的磷酸化水平显著升高(P<0.01),HE组的p-eIF2α的表达水平与H组相比有明显下降(P<0.05)。同样,H组的内质网应激相关因子ATF4的蛋白表达与C组相比显着升高(P<0.01),运动使HE组ATF4的蛋白表达水平较H组显着下降(P<0.01)。结论:(1)有氧运动对慢性间歇缺氧的小鼠的肺损伤具有保护作用。(2)有氧运动通过改善CIH小鼠肺组织的内质网应激程度,减轻肺纤维化及凋亡程度,保护肺功能。在这个过程中,eIF2α、ATF4可能起着重要的调控作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2019-06-20）
王越,王悦,蒋宏峰,刘倍倍,陈蕾蕾[5]（2019）在《慢性间歇低氧作用下小鼠肝脏组织中缺氧诱导因子2α的表达及其对脂质代谢的影响》一文中研究指出目的探讨慢性间歇低氧(CIH)环境下小鼠肝脏组织中缺氧诱导因子(HIF) 2α的表达变化及对肝脏脂质代谢的影响。方法选择无特定病原体级载脂蛋白E基因敲除雄性小鼠24只,适应性喂养1周后随机分为3组,各8只。对照组普通饲料喂养;高脂组给予高脂饲料喂养12周;高脂+低氧组于高脂饲料喂养4周后,将小鼠放入低氧舱内8 h/d,持续8周。12周后取小鼠肝脏组织,通过油红O染色法计算油滴面积占总面积的百分比,酶法检测肝脏组织中叁酰甘油和总胆固醇含量,免疫组织化学染色法检测HIF-2α的表达,应用超氧化物阴离子探针检测活性氧含量。结果高脂+低氧组肝脏组织中脂滴面积占总面积的百分比高于高脂组和对照组[(35. 52±12. 77)%比(11. 65±7. 43)%、(0. 45±0. 26)%],总胆固醇和叁酰甘油含量高于高脂组和对照组,HIF-2α表达水平和活性氧含量高于高脂组和对照组[(45. 0±6. 3)%比(17. 7±2. 5)%、(5. 2±2. 4)%,(23. 74±5. 19)%比(4. 33±2. 11)%、(0. 25±0. 11)%],差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 HIF-2α在CIH诱导的肝脏脂质代谢紊乱中发挥重要作用,其对氧化应激反应的调控作用可能是引起肝脏脂质蓄积的重要通路,HIF-2α有望成为防治肝脏脂质代谢异常的重要靶点。(本文来源于《中国医药》期刊2019年06期）
任洁[6]（2019）在《慢性间歇性缺氧引起心血管系统和肝脏损伤的机制及干预研究》一文中研究指出【背景】内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激在慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)诱导的内皮细胞凋亡中起着关键作用,但CIH如何引起内质网应激,其中的机制尚不清楚。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)-PLC-叁磷酸肌醇(inositol triphosphate,IP3)信号通路已被证实可引起ER应激。本研究的目的是为了探索AngⅡ-PLC-IP3信号通路是否参与CIH诱导的血管损伤,是否可以调控CIH诱导的ER应激,以及选择性血管紧张素Ⅱ型受体(angiotensinⅡtype 1receptor,AT1R)阻滞剂氯沙坦(losartan)是否能够抑制CIH诱导的主动脉内皮细胞凋亡。【方法】将64只8周龄成年雄性SD大鼠随机分配为八组(每组8只):常氧(room air,RA)组,RA+氯沙坦组,CIH组,CIH+氯沙坦组;RA+U73122(PLC的选择性抑制剂)组,RA+氯沙坦+U73122组,CIH+U73122组,CIH+氯沙坦+U73122组。大鼠主动脉内皮细胞凋亡水平用原位末端标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated d UTP-biotin nick end labeling,TUNEL)的方法检测,用免疫组化、实时定量PCR(quantitative real time PCR,RT-q PCR)、蛋白免疫印迹(western blotting,WB)检测ER应激标记物的表达水平,用WB检测PLC-γ1、叁磷酸肌醇受体(inositol triphosphate receptor,IP3R)和AT1R的蛋白表达水平,大鼠血浆内AngⅡ的表达水平用酶联免疫吸附试验(enzyme-lined immunosorbent assay,ELISA)检测。【结果】CIH引起PLC-γ1和IP3R的表达水平增加,ER应激水平降低,主动脉内皮细胞凋亡增加。氯沙坦可保护主动脉内皮细胞凋亡,减少PLC-γ1、IP3R和内质网应激的表达水平,氯沙坦和U73122联合使用与单独使用氯沙坦效果相似。【结论】本研究表明,AngⅡ-PLC-IP3信号通路参与了CIH诱导的ER应激,氯沙坦通过抑制AngⅡ-PLC-IP3信号通路改善CIH引起的主动脉内皮细胞凋亡。【背景】阿托伐他汀被证实可以改善慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)引起的心肌肥厚。然而,对于阿托伐他汀调控CIH诱导的心肌肥大的机制,以及心肌肥大特异性相关的micro RNAs是否参与调控尚不清楚。Mi R-31在缺血/缺氧诱导的心肌肥大的过程中起着关键作用。本研究主要是为了探索mi R-31是否参与了阿托伐他汀对CIH诱导的心肌肥大的保护作用。【方法】H9c2细胞每天在有或没有阿托伐他汀干预的情况下进行8小时CIH或常氧(room air,RA),持续5天。用免疫荧光技术检测心肌细胞大小,用实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR,RT-q PCR)检测心肌细胞内mi R-31、ANP、BNP、MYH7的表达,蛋白免疫印迹(western blotting,WB)检测心肌细胞内caspase 3表达情况。用mi R-31 mimics或特定的蛋白激酶Cε亚型(protein kinase C epsilon,PKCε)抑制剂Ro31-8220干预,探索mi R-31在阿托伐他汀对抗心肌细胞肥大中的作用。在心肌细胞中,上调或下调mi R-31的表达,用WB和RT-q PCR方法检测PKCε的表达情况。【结果】结果表明,CIH诱导心肌细胞明显增大,并伴有心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和心肌肌球蛋白重链(slow/beta cardiac myosin heavy-chain,MYH7)m RNA水平升高,所有这些改变都被阿托伐他汀阻止。与此同时,CIH能使mi R-31在心肌细胞内表达升高,阿托伐他汀预处理可减少mi R-31的表达,显着增加PKCε的m RNA和蛋白表达水平。而过表达mi R-31则抑制了阿托伐他汀对心肌细胞的保护作用。上调和下调mi R-31分别减少和增加PKCε的m RNA和蛋白表达。【结论】这些结果表明,阿托伐他汀可能通过上调PKCε和下调mi R-31保护CIH导致的心肌细胞肥大。【背景】脂肪肝发展为非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)与阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)有关。许多研究表明,自噬对各种疾病引起的肝损伤具有保护作用,褪黑素也具有强大的肝脏保护功能。然而,慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)导致肝损伤的机制以及褪黑素对肝损伤的调控作用尚不清楚。本研究旨在研究CIH导致肝损伤的机制,褪黑素对CIH引起肝损伤的调控作用,以及自噬这一信号通路是否参与其中。【方法】将高脂肪饮食(high-fat diet,FD)的全身肥胖小鼠暴露于CIH或者常氧,每天8 h,持续6周。同时使用自噬兴奋剂雷帕霉素,或自噬抑制剂3-methyladenine(3-MA);sirtuin 1(SIRT1)激活剂SRT1720,或SIRT1抑制剂sirtinol;用或不用褪黑素干预,然后检测自噬相关基因的表达和小鼠血清转氨酶的活性以及组织学评估肝脏的组织学形态。【结果】单独的FD或者CIH均不引起明显的肝损伤;然而,这两种刺激联合导致小鼠更高的血清转氨酶活性和更严重的肝脏组织学病变,伴随着自噬活性的降低。褪黑素通过增强自噬显着抑制FD/CIH引起的肝损伤。然而,抑制SIRT1导致自噬相关基因表达减少,并降低褪黑素对FD/CIH诱导的肝损伤的保护作用。【结论】这些结果提示褪黑素通过激活SIRT1介导的自噬信号通路改善FD/CIH诱导的肝细胞损伤。(本文来源于《华中科技大学》期刊2019-05-01）
杨学超[7]（2019）在《胸交感神经阻滞对慢性间歇性缺氧相关心房纤颤的研究》一文中研究指出背景:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的与睡眠有关的呼吸疾病,其典型特征是睡眠期间上呼吸道部分(呼吸不足)或完全(呼吸暂停)闭塞,并且与白天过度嗜睡相关。OSA与心律失常、高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病密切相关。慢性间歇性缺氧(CIH)是OSA的特征性病理,其被认为是心血管疾病发生发展的独立危险因素。交感神经与心血管疾病及OSA严重程度相关。目的:1、探讨CIH是否会诱发大鼠心房重构、心房纤颤(AF)的发生;2、探讨胸交感神经阻滞(CSD)能否减少CIH相关AF的发生;3、研究CIH是否造成大鼠血压(BP)升高,而CSD能否降低BP的升高;4、研究CIH、CSD与交感神经分布及兴奋性之间是否存在相关性;5、探索CIH、CSD、AF之间可能存在的分子机制。方法:将60只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为Sham组,CSD组,CIH组和CIH+CSD组。根据国际公认的OSA动物实验模型制作方法,将大鼠置于间歇性缺氧密闭箱中,造成缺氧,每天8 h,持续6周。CSD处理大鼠为经右侧第四肋间隙进胸,将星状神经节以及T 2至T 4处的胸交感神经节以及它们与脊髓和心肺神经的连接横切并移除。通过HE染色分析大鼠心脏病理变化。运用超声心动图分析大鼠心功能及结构变化。记录大鼠血压、体重、心重和血气值等值改变。通过心电图监测大鼠心律、心率(HR)等变化。通过免疫印迹法,免疫组化法和免疫荧光检测Connexin 43(Cx 43)和酪氨酸羟化酶(TH)的变化。结果:1、经过CIH 6周后,CIH暴露组大鼠血压明显高于Sham组和CSD组大鼠,CSD治疗可以降低CIH造成的血压升高。(收缩压CIH vs.sham,P<0.0001;CIH+CSD vs.CSD,P = 0.0031;CIH vs.CIH+CSD,P < 0.0001);(舒张压CIH vs.sham,P<0.0001;CIH+CSD vs.CSD,P=0.0305;CIH vs.CIH+CSD,P = 0.0009)。2、HE染色显示Sham组和CSD组的心肌细胞排列规则,而CIH暴露组大鼠的心肌细胞排列不规则并出现坏死和水肿。统计分析显示CIH组(P<0.0001 vs.sham)和CIH+CSD组(P<0.0001 vs.CSD)组均观察到明显坏死和水肿CIH(P<0.0001 vs.sham)和CIH+CSD(P<0.0001vs.CSD)。3、心超结果显示CIH暴露组大鼠左室肥厚、心功能不全、左房(LA)和右房(RA)扩张,而在CSD治疗组中会明显降低LA、RA的扩张,并改善心功能。(左房直径,CIH vs.sham,P=0.0051;CIH+CSD vs.CSD,P=0.0074;CIH vs.CIH+CSD,P=0.0439);(右房直径,CIH vs.sham,P<0.0001;CIH+CSD vs.CSD,P < 0.0001;CIH vs.CIH+CSD,P = 0.0044)。4、心电图结果表明HR、P波持续时间、T波振幅、AF诱导性在CIH暴露大鼠中会明显升高,而在CSD治疗组中会明显降低。(心率,CIH vs.sham,P < 0.0001;CIH + CSDvs.CSD,P < 0.0001;CSD vs.sham,P < 0.0001;CIH+CSD vs.CIH,P<0.0001);(P波持续时间,CIH vs.sham,P<0.0001;CIH + CSDvs.CSD,P < 0.0001;CSD vs.sham,P < 0.0001;CIH +CSD vs.CIH,P < 0.0001)。5、神经特异性抗体酪氨酸羟化酶(TH)染色分析显示CIH暴露组大鼠心房交感神经密度增加,而CSD治疗组会明显降低心房交感神经密度。(TH,CSD vs.sham,P < 0.0001;CIH vs.sham,P = 0.0031;CIH + CSDvs.CSD,P = 0.0016;CIH + CSD vs.CIH,P < 0.0001)。6、与Sham组相比,CSD组Cx 43表达明显升高,而CIH组中Cx 43表达明显降低。CIH+CSD组中Cx 43表达较CSD组明显降低,而明显高于CIH组。(Cx 43蛋白,CSD vs.sham,P<0.0001;CIH vs.sham,P=0.0023;CIH+CSDvs.CSD,P<0.0001;CIH+CSD vs.CIH,P<0.0001)。结论:这些结果表明CIH会诱导心房重构,增加AF诱导性,引起血压升高,导致交感神经过度神经支配,并降低Cx 43表达,但CSD治疗可降低血压,降低AF易感性,影响交感神经分布,升高Cx 43表达。Cx 43可能是CSD治疗CIH相关AF的新靶点。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-03-01）
朱华,曹芮,李佳宸,史雅文,殷敏[8]（2019）在《慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究》一文中研究指出目的:通过大鼠造模,探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。方法:将12只雄性SD大鼠(8周龄,体重180～200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组,每组各6只。CIH组6只大鼠饲养于氧浓度5%～21%之间循环的低氧舱中,每天8 h,持续35 d;对照组大鼠饲养箱的氧浓度保持在21%,持续35 d。5周后在电镜下观察两组大鼠舌下神经元超微结构损伤的情况。结果:电镜结果显示常氧组大鼠舌下神经元细胞膜完整,核膜平滑,染色质均匀,细胞器丰富。而CIH组细胞膜呈不连续性;细胞核膜内陷,胞核呈不规则形;神经元内出现水肿空泡化;线粒体肿胀,外膜模糊不清,有破损情况;高尔基体和滑面内质网出现肿胀扩张现象;还可见脂褐素。结论:慢性间歇性缺氧可诱导大鼠舌下神经核损伤,可在电镜下观察到舌下神经核一系列超微结构变化。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年02期）
张丽秀,杨海淼,欧喜燕,朱同刚,邹权[9]（2019）在《调宗气组方对慢性间歇性缺氧大鼠颏舌肌动脉血气及肌张力的影响》一文中研究指出目的观察调宗气组方对慢性间歇性缺氧大鼠颏舌肌功能的影响及探讨其干预机制。方法采用建立低氧动物舱复制慢性间歇性缺氧动物模型,检测慢性间歇性缺氧动物动脉血气、颏舌肌肌张力。结果调宗气组方高、中剂量组动物动脉血氧合压(PaO_2)与慢性间歇性缺氧组比较显着增加(P<0. 001,P<0. 05),调宗气组方高、中及低剂量组动物动脉血氧饱和度(SaO_2)与慢性间歇性缺氧组比较显着增加(P<0. 001,P<0. 05);调宗气组方高、中剂量组动物颏舌肌肌张力与慢性间歇性缺氧组比较显着增加(P<0. 01,P<0. 05)。结论调宗气组方可提高间歇性缺氧动物颏舌肌肌张力,改善其颏舌肌功能,明显增高间歇性缺氧动物动脉血气中PaO2及Sa O2。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年02期）
徐小琴,徐平[10]（2018）在《慢性间歇性缺氧大鼠认知功能障碍的研究进展》一文中研究指出慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)最主要的特征,与认知功能相关,目前的研究常采用慢性间歇性缺氧动物模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的生理学特点,进而探究其发病机制。该疾病的发病机制包括氧化应激、信号通路的异常激活、炎症反应,引起神经元细胞损伤、星形胶质细胞和小胶质细胞的异常活化、海马微血管系统改变、体内代谢紊乱,使认知功能相关的脑部区域组织损伤,特别是海马区域,最终引起认知功能障碍。本文意在阐述CIH诱导脑损伤研究进展,主要是认知功能障碍方面,从而为探索OSAS的发病机制和治疗提供帮助。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2018年06期）
慢性间歇缺氧论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压大鼠的影响。方法:40只SD雄性大鼠随机分成5组,分为空白对照组、慢性间歇低氧组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊低剂量组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊中剂量组、慢性间歇低氧+地龙降压胶囊高剂量组。慢性间歇低氧大鼠在低压氧舱内,每天8h给予间歇低氧循环干预2周,同时使用地龙降压胶囊进行干预后检测相关酶的含量,免疫组化和Western blot分别检测心肌组织和心肌细胞低氧诱导因子HIF-1α的表达情况。结果:地龙降压胶囊对慢性间歇低氧诱发的大鼠血压升高有明显改善作用,心肌组织和心肌细胞HIF-1α的表达以及乳酸脱氢酶(LDH)含量比间歇低氧大鼠组显着降低。结论:地龙降压胶囊可能通过改善组织缺氧而防止慢性间歇低氧诱发的大鼠血压升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性间歇缺氧论文参考文献
[1].伍娟,楼莹,陈沁,吴润华,王小婷.益气化痰祛瘀方对慢性间歇缺氧模型大鼠肝脏及肠道微生物的影响[J].中医杂志.2019
[2].张小平,赵信科,李长天,刘永琦,王碧莹.地龙降压胶囊对慢性间歇低氧高血压模型大鼠心肌缺氧的影响[J].中国民族民间医药.2019
[3].许晓丽,何志婷,刘琼,赵静,冯玲.肾康丸对慢性间歇性缺氧致肾损伤大鼠氧化应激及炎症反应的影响[J].西部医学.2019
[4].陈晓军.有氧运动对慢性间歇缺氧小鼠肺损伤及内质网应激的影响研究[D].扬州大学.2019
[5].王越,王悦,蒋宏峰,刘倍倍,陈蕾蕾.慢性间歇低氧作用下小鼠肝脏组织中缺氧诱导因子2α的表达及其对脂质代谢的影响[J].中国医药.2019
[6].任洁.慢性间歇性缺氧引起心血管系统和肝脏损伤的机制及干预研究[D].华中科技大学.2019
[7].杨学超.胸交感神经阻滞对慢性间歇性缺氧相关心房纤颤的研究[D].南京医科大学.2019
[8].朱华,曹芮,李佳宸,史雅文,殷敏.慢性间歇性缺氧引起大鼠舌下神经核超微结构损伤的初步研究[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
[9].张丽秀,杨海淼,欧喜燕,朱同刚,邹权.调宗气组方对慢性间歇性缺氧大鼠颏舌肌动脉血气及肌张力的影响[J].中国老年学杂志.2019
[10].徐小琴,徐平.慢性间歇性缺氧大鼠认知功能障碍的研究进展[J].遵义医学院学报.2018
标签：益气化痰祛瘀方; 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征; 慢性间歇缺氧; 肝损伤;