导读:本文包含了程序性死亡基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:头颈部鳞癌,生物信息学,程序性死亡配体-1,程序性死亡受体-1
程序性死亡基因论文文献综述
杨利洒,石从郁,梁宇豪,刘曈,侯笑茹[1]（2019）在《头颈部鳞癌程序性死亡配体-1的共表达基因及调控网络的生物信息学分析》一文中研究指出目的运用生物信息学的方法绘制头颈部鳞癌(HNSCC)中程序性死亡配体-1(PD-L1)共表达基因关系网络,筛选潜在的PD-L1的协同标志物,寻找可能的PD-L1基因调控肿瘤免疫状态的基因和通路。方法利用癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)中的大样本HNSCC的转录组学数据,在cBioPortal数据平台进行基因集的检索,筛选PD-L1共表达基因,在R语言的clusterProfiler中进行GO-BP和KEGG富集分析,再进行分子关系网络分析,提取重要节点基因(hub基因),再进行生存分析。结果筛选出共表达基因117个,共表达基因主要富集在免疫调节和病毒反应过程。网络节度分析得到了10个hub基因,依次为STAT1、IFNG、CXCL10、CCR5、FCGR3A、CXCL9、GBP5、CD86、GZMB、IRF1。生存分析显示:CCR5、CXCL9、GZMB是HNSCC预后相关的重要基因。这些基因均参与了免疫过程,其表达与PD-L1相关(Pearson相关系数为0.30、0.35、0.39,P值均小于0.01)。这些基因高表达在HNSCC中均为保护因素。结论 HNSCC中的PD-L1共表达的主要基因均为免疫相关基因,其中CCR5、CXCL9、GZMB与PD-L1存在共表达关系,与预后相关,其可能与程序性死亡受体-1(PD-1)/PD-L1介导的肿瘤免疫逃避相关,为进一步研究PD-1/PD-L1的作用机制和精准靶向治疗提供了新的参考。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年05期）
王雷,沈维高,刘艳波,许海洋[2]（2019）在《过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性》一文中研究指出目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年08期）
杨静芬,乔战龙,魏志伟,刘涛[3]（2019）在《程序性细胞死亡基因PDCD4的系统发育分析》一文中研究指出程序性细胞死亡-4 (programmed cell death 4, PDCD4)基因是抑癌基因,在多种人肿瘤组织细胞中低表达甚至表达缺失,在肿瘤的发生、发展过程中发挥着重要的作用(孙玮等, 2007)。对从NCBI上下载的包括人、黑猩猩、大猩猩等12种哺乳类物种的序列进行分析,引用Blast+、MCScanX (Wang et al., 2012)、Colinearscan等生物信息学工具对核苷酸序列进行同源性共线性分析。用CLUSTALX (Thompson et al., 1997)软件进行多序列比对,基于最大似然法(ML)、最大简约法(MP)和邻接法(NJ)算法,使用系统发育分析软件MEGA7.0软件构建PDCD4基因的系统发育树,3种建树算法得到的拓扑结构基本一致。系统发育树表明:人、黑猩猩、大猩猩、苏门答腊猩猩和白颊长臂猿聚在一支,亲缘关系较近;家鼠、大白鼠、野猪和狗聚为一支;狒狒、猕猴和狨猴聚为一支。PDCD4基因的系统发育树与基于化石证据的物种树的一致,说明该基因的进化是伴随物种分歧一同发生的,是个相对古老的基因,有助于解决动物起源的相关信息和动物物种分化的相关问题。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
钟波,侯伟,吕社民,王慧渊,耿妍[4]（2019）在《程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建》一文中研究指出目的构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,Pdcd4)基因在体干扰模型,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法通过给予抗原诱导肺部炎症模型大鼠,鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,以下调其体内Pdcd4的表达。收集大鼠支气管肺泡灌洗液细胞,提取总RNA,RT-qPCR检测Pdcd4基因mRNA的表达水平。结果在模型大鼠鼻腔滴入Pdcd4的干扰质粒,大鼠支气管肺泡灌洗液细胞中的Pdcd4的mRNA表达明显下调。结论成功构建了Pdcd4基因的在体干扰大鼠模型,为进一步研究Pdcd4基因的功能和作用机制奠定基础。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
李刚强,方敏,朱瑞,周海亚,马雅雯[5]（2019）在《肺腺癌程序性死亡配体1表达与表皮生长因子受体基因突变及T淋巴细胞功能状态的相关性》一文中研究指出目的探讨程序性死亡配体1(programmed cell death ligand 1, PD-L1)在肺腺癌中表达与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)基因突变的关系及对T淋巴细胞的影响。方法 85例肺腺癌患者为肺腺癌组,29例肺良性病变患者为对照组;采用免疫组织化学法检测2组手术切除组织中PD-L1和CD8阳性表达率,采用Sanger测序法检测肺腺癌组织中EGFR突变情况,分析肺腺癌组PD-L1阳性表达与临床病理特征的关系,采用Pearson相关分析肺腺癌组PD-L1阳性表达与EGFR突变、T淋巴细胞浸润的相关性。结果肺腺癌组组织中PD-L1阳性表达率(44.7%)高于对照组(0)(P<0.05);肺腺癌组不同性别、年龄及组织学类型患者PD-L1阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),肿瘤直径>2 cm、临床分期Ⅱ～Ⅲ期、有淋巴结转移患者PD-L1阳性表达率(76.2%、55.2%、65.5%)高于肿瘤直径≤2 cm(34.4%)、临床分期Ⅰ期(39.3%)及无淋巴结转移患者(33.9%)(P<0.05);EGFR突变型肺腺癌36例,EGFR野生型肺腺癌49例;EGFR突变型肺腺癌组织中PD-L1阳性表达率(58.3%)高于EGFR野生型(34.7%)(P<0.05);CD8阳性肺腺癌患者组织中PD-L1阳性表达率(25.0%)低于CD8阴性患者(56.6%)(P<0.05);PD-L1阳性表达与EGFR突变呈正相关(r=0.264,P=0.011),与T淋巴细胞浸润呈负相关(r=-0.575,P=0.010)。结论 PD-L1可作为判断肺腺癌预后的新指标,PD-L1、EGFR及T淋巴细胞联合检测可为肺腺癌治疗提供新的分子依据。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年08期）
刘清香,胡建辉,朱志良,李燕,刘松[6]（2019）在《程序性细胞死亡因子10基因多态性与血铅浓度的相关性研究》一文中研究指出目的探讨程序性细胞死亡因子10基因(PDCD10/CCM3)多态性与血铅浓度的相关性。方法从NCBI SNPs数据库获取中国南方地区汉族人群PDCD10/CCM3基因SNPs数据,运用Haploview软件进行配对连锁不平衡运算,确定多态性位点;在职业健康体检过程中,采用单纯随机抽样法抽取较高血铅值(>400μg/L)工人97名,较低血铅值(≤400μg/L)工人106名;运用TaqMan探针技术分析2组工人PDCD10/CCM3基因型及等位基因频率;获取2组工人所在工厂铅浓度的监测数据;运用问卷表收集研究对象的性别、年龄、文化程度、吸烟习惯、饮酒习惯及接铅工龄等信息;运用多因素Logistic回归分析探讨基因多态性与血铅浓度的关系。结果基于我国南方地区汉族人群PDCD10/CCM3基因SNPs数据信息,在连锁不平衡系数r~2为0.8,最小等位基因频率MAF为0.2时,获得2个TagSNPs位点:rs6444553及rs6784267;不同血铅浓度组的基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05);与野生型相比,两位点杂合型与突变纯合型调整OR值分别为1.21(95%CI:0.87～1.67,P>0.05)及0.95(95%CI:0.81～1.66,P>0.05)。结论本研究尚未发现我国南方地区汉族人群PDCD10/CCM3基因多态性与血铅浓度存在有统计学意义的关联。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2019年03期）
张伟,李守淼,龚艳鑫,李保中,张志忠[7]（2019）在《程序性死亡受体1和淋巴细胞激活基因3在食管胃交界部腺癌围手术期的表达及意义》一文中研究指出目的探讨进展期食管胃交界部腺癌(AEGJ)患者术后外周血中程序性死亡受体1(PD-1)和淋巴细胞激活基因3(LAG-3)在T淋巴细胞中表达的变化,了解根治性手术创伤对机体细胞免疫功能的影响。方法 102例进展期食管胃交界部腺癌行开腹根治性R0切除+D2淋巴结清除术。应用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞比例及PD-1、LAG-3在T细胞中的表达水平。结果实验组和对照组比较,术前CD3~+和CD3~+CD4~+T淋巴细胞显着降低(P<0.05),PD-1和LAG-3在CD4~+、CD8~+T细胞的比例均显着增高(P<0.05)。CD4~+PD-1~+T细胞的比例在术后显着增加:术后第1天达到最大值,然后逐渐下降,但在术后第7天的比例仍显着高于术前。CD8~+PD-1~+T细胞的比例则在术后逐渐增加,到术后7天达高峰。术后CD4~+LAG-3~+T细胞在外周静脉血淋巴细胞中的比例呈逐渐升高趋势,但仅术后7天显着高于术前(t=2.199, P=0.029)。术后CD8~+LAG-3~+T细胞在外周静脉血淋巴细胞中的比例略有变化,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论食管胃交界部腺癌手术创伤可能是通过各种细胞因子导致CD4~+PD-1~+T细胞比例改变,进而调节T淋巴细胞亚群比例,抑制细胞免疫能力。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2019年05期）
白艳,郑晓永,杨雅阁,方立峰[8]（2019）在《程序性死亡配体1基因遗传变异对术后结直肠癌患者接受5-FU为基础辅助化疗预后的影响》一文中研究指出目的:探讨程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1,PD-L1)基因遗传变异对术后结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者接受5-氟尿嘧啶(5-FU)为基础辅助化疗预后的影响。方法:本研究为回顾性分析,纳入213例术后接受5-FU为基础辅助化疗的结直肠癌患者。整理患者的基线及接受治疗的预后资料。另外,收集患者外周血及术后部分癌组织标本分别用来进行PD-L1基因标记多态性位点的基因分型及PD-L1基因mRNA的表达测定。PD-L1基因的多态性位点的基因型和其他变量的相关性通过卡方检验或非参检验进行分析。不同基因型患者的PD-L1基因mRNA表达通过非参检验分析,和预后的单变量分析用Kaplan-Meier生存分析方法,并通过Cox模型对其他变量进行校正。结果:纳入研究的PD-L1的多态性位点均是经过NCBI数据库查阅在中国人群中突变频率大于10%的叁个标记多态性位点(901T>A,-1813G>C和-1349T>A位点)。其中,在预后分析上只发现901T>A位点显着的临床意义。PD-L1基因901T>A位点位于该基因内含子区域,在纳入研究的CRC患者中的分布频率为:TT型148例(69.48%),TC型59例(27.70%),CC型6例(2.82%),最小等位基因频率为0.17,叁种基因型分布频率符合哈迪温伯格平衡(P=0.967)。各个基因型在患者基线临床资料中分布均衡。在预后比较上,由于CC基因型患者相对较少,将TC和CC型患者合并,在无疾病生存期(DFS)方面:TT基因型和TC/CC基因型患者的中位无疾病生存期(mDFS)分别为4.7年和3.3年,差异具有显着的统计学意义(P=0.001)。在总生存期(OS)方面,两种基因型患者的中位总生存期(mOS)分别为6.5年和4.7年,差异具有显着统计学意义(P<0.001)。经过Cox模型校正OS之后,TC/CC基因型对OS具有独立的影响意义(OR=1.89,P=0.006)。另外,在79例癌组织标本的PD-L1 mRNA表达分析中发现,TC/CC型患者相对于TT基因型患者,癌组织中PD-L1的mRNA表达明显较高,并具有显着的统计学意义(P<0.001)。结论:PD-L1基因901T>A位点可能通过介导了PD-L1基因mRNA的表达从而影响了接受5-FU为基础辅助化疗的CRC患者的预后。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年02期）
魏开鹏,陈海莺,陈燕红,邱建龙[9]（2018）在《叁阴性乳腺癌中程序性死亡配体1的表达及其与PTEN基因的关系》一文中研究指出目的探讨程序性死亡配体1(PD-L1)在叁阴性乳腺癌(TNBC)中的表达情况及其与PTEN基因的关系。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库查询PD-L1 mRNA在浸润性乳腺癌数据集(包括115例TNBC和702例非TNBC)中的表达情况。收集2012年1月至2016年12月解放军第180医院收治的182例浸润性乳腺癌术后石蜡包埋组织标本,包括62例TNBC和120例非TNBC,并用免疫组织化学方法检测PD-L1和PTEN的表达情况。用t检验比较TCGA数据库中2组的PD-L1 mRNA表达量,率的比较用χ~2检验,Mann-Whitney U秩和检验比较石蜡标本中2组PD-L1表达强度,并用χ2检验和Spearman秩相关检验分析PD-L1与PTEN表达的相关性。结果 TCGA数据库分析显示,浸润性乳腺癌中3. 8%(31/817)有PD-L1 mRNA上调,其中TNBC组的表达上调率为8. 7%(10/115),高于非TNBC组的3. 0%(21/702)(χ~2=7. 314,P=0. 007),TNBC组的PD-L1 mRNA表达量为8. 05±0. 91,高于非TNBC组的7. 38±0. 73 (t=7. 510,P<0. 001)。石蜡标本的免疫组织化学结果显示,TNBC组的PDL1阳性表达率为14. 5%(9/62),高于非TNBC组的5. 0%(6/120)(χ~2=4. 895,P=0. 027),而且PD-L1阳性表达强度也高于非TNBC组(Z=-2. 291,P=0. 022)。TNBC石蜡标本中PD-L1与PTEN蛋白表达呈负相关(χ~2=6. 913,P=0. 009; r=-0. 382,P=0. 002)。结论 TNBC中PD-L1表达高于非TNBC,并与PTEN负相关,其可能成为TNBC患者的免疫治疗靶点。(本文来源于《中华乳腺病杂志(电子版)》期刊2018年05期）
张恒宇,柳逸群,葛源[10]（2019）在《莱茵衣藻type Ⅰ metacaspase基因克隆及其参与调控程序性细胞死亡研究》一文中研究指出Metacaspase是在原生动物、真菌和植物中发现的一种具有底物精氨酸/赖氨酸特异性的半胱氨酸蛋白酶。根据蛋白质结构特征可将metcaspase分为typeⅠ与typeⅡ两种类型,均参与调控多种植物与原生动物程序性细胞死亡。本研究根据GenBank数据库莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii) type Ⅰ metacaspase基因(GenBank No. XM_001696904)序列,采用巢式PCR克隆获取type Ⅰmetcaspase基因开放阅读框(ORF)序列并命名为CrMC1。CrMC1 ORF全长987 bp,推测编码1个包含405个氨基酸的蛋白质。通过与已知物种type Ⅰ metacaspase氨基酸序列进行同源序列比对发现,CrMC1具有高度保守的p20、p10、连接区结构域以及精氨酸、半胱氨酸活性中心位点。研究显示,在H_2O_2诱导的莱茵衣藻程序性细胞死亡过程中,CrMC1表达量显着提高(P<0.05),2 h后达到峰值,3 h时下降至对照组同一水平。结果表明,莱茵衣藻typeⅠ metacaspase基因CrMC1参与H_2O_2诱导的莱茵衣藻程序性细胞死亡调控。(本文来源于《渔业科学进展》期刊2019年06期）
程序性死亡基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨抑癌基因程序性细胞死亡基因5(programmed cell death 5 gene, PDCD5)对脑神经胶质瘤细胞增殖及替莫唑胺(temozolomide,TMZ)化疗敏感性的影响。方法:收集吉林大学第一临床医院神经外科2009年1月至2014年12月间收治的脑神经胶质瘤患者116例。分别利用q PCR、WB及免疫组化方法检测神经胶质瘤细胞系U87、U251、稳定克隆U87-PDCD5细胞、转染si-PDCD5后的脑胶质瘤细胞以及原发性神经胶质瘤组织中PDCD5 mRNA及蛋白质的表达情况。MTT法检测过表达或敲降PDCD5对胶质瘤细胞生长及TMZ化疗敏感性的影响。建立脑胶质瘤细胞系U87裸鼠皮下荷瘤模型,随机分为对照组、TMZ组、PDCD5组和TMZ+外源性PDCD5重组表达载体联合组,治疗20 d后断颈处死动物,切取瘤组织,测量瘤体积并称瘤质量。采用q PCR、WB法检测移植瘤组织中PDCD5的表达水平,分析PDCD5联合TMZ治疗对脑神经胶质瘤生长的影响。结果:PDCD5 mRNA和蛋白在U87细胞中的相对表达量明显低于在U251细胞中的相对表达量(均P<0.05);在高级别脑神经胶质瘤组织中,PDCD5 m RNA和蛋白的表达明显低于低级别组织(均P<0.05);U87-PDCD5和U251细胞对TMZ的敏感性均高于U87细胞(均P<0.05),U87-PDCD5-siRNA、U251-siRNA组细胞对TMZ的敏感性均明显低于对照组(均P<0.05)。比较裸鼠移植瘤的瘤体积和质量,对照组>TMZ组>PDCD5组>联合组(均P<0.05);各组移植瘤组织内PDCD5 mRNA及蛋白的表达水平趋势与之相反(均P<0.05)。结论:PDCD5过表达可增强脑神经胶质瘤细胞对TMZ的化疗敏感性,而沉默PDCD5表达作用则相反,PDCD5与TMZ联合应用可更好地抑制脑神经胶质瘤裸鼠移植瘤的生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
程序性死亡基因论文参考文献
[1].杨利洒,石从郁,梁宇豪,刘曈,侯笑茹.头颈部鳞癌程序性死亡配体-1的共表达基因及调控网络的生物信息学分析[J].华西口腔医学杂志.2019
[2].王雷,沈维高,刘艳波,许海洋.过表达程序性细胞死亡基因5提高脑神经胶质瘤细胞对替莫唑胺的化疗敏感性[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[3].杨静芬,乔战龙,魏志伟,刘涛.程序性细胞死亡基因PDCD4的系统发育分析[J].基因组学与应用生物学.2019
[4].钟波,侯伟,吕社民,王慧渊,耿妍.程序性细胞死亡因子4基因在体干扰大鼠模型的构建[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[5].李刚强,方敏,朱瑞,周海亚,马雅雯.肺腺癌程序性死亡配体1表达与表皮生长因子受体基因突变及T淋巴细胞功能状态的相关性[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[6].刘清香,胡建辉,朱志良,李燕,刘松.程序性细胞死亡因子10基因多态性与血铅浓度的相关性研究[J].毒理学杂志.2019
[7].张伟,李守淼,龚艳鑫,李保中,张志忠.程序性死亡受体1和淋巴细胞激活基因3在食管胃交界部腺癌围手术期的表达及意义[J].肿瘤防治研究.2019
[8].白艳,郑晓永,杨雅阁,方立峰.程序性死亡配体1基因遗传变异对术后结直肠癌患者接受5-FU为基础辅助化疗预后的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[9].魏开鹏,陈海莺,陈燕红,邱建龙.叁阴性乳腺癌中程序性死亡配体1的表达及其与PTEN基因的关系[J].中华乳腺病杂志(电子版).2018
[10].张恒宇,柳逸群,葛源.莱茵衣藻typeⅠmetacaspase基因克隆及其参与调控程序性细胞死亡研究[J].渔业科学进展.2019