导读:本文包含了颈交感干论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌梗死,心室重构,右侧颈交感干离断,细胞凋亡
颈交感干论文文献综述
何姗姗[1]（2018）在《高迁移率族蛋白B1在右侧颈交感干离断改善心肌梗死后心室重构中的作用及机制》一文中研究指出第一部分右侧颈交感干离断对大鼠心肌梗死后心功能及心室重构的影响目的:观察右侧颈交感干离断对大鼠心肌梗死后心功能及心室重构的影响。方法:24只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组和心肌梗死+右侧颈交感神经干离断(MI+TCST)组。结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,MI+TCST组行左冠状动脉前降支结扎后立即离断右侧颈交感神经干。术后4周超声心动图检测各组大鼠心脏结构和功能;右侧颈总动脉插管监测各组大鼠血流动力学变化;然后处死大鼠,取心脏计算心脏质量指数;HE染色、Masson染色观察梗死周边区心肌组织病理学改变及间质纤维化情况;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;western blotting检测梗死周边区心肌组织Bax、Bcl-2和Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、III型胶原(collagen III)蛋白的表达。结果:1.超声心动图结果:与Sham组比较,MI组LVEDd、LVESd显着增加(P<0.05),而LVEF、LVFS显着降低(P<0.05)。与MI组比较,MI+TCST组LVEDd、LVESd显着减小(P<0.05),而LVEF、LVFS显着升高(P<0.05)。2.血流动力学结果:与Sham组比较,MI组LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax显着降低(P<0.05),LVEDP显着升高(P<0.05)。与MI组比较,MI+TCST组LVSP、+dp/dtmax及-dp/dtmax显着升高(P<0.05),LVEDP显着降低(P<0.05)。3.心脏质量指数变化:与Sham组比较,MI组HW/BW、LVW/BW和LVW/HW均显着升高(P<0.05)。与MI组相比,MI+TCST组HW/BW、LVW/BW和LVW/HW均显着降低(P<0.05)。Sham组、MI组、MI+TCST组在RV/HW方面差异无统计学显着性(P>0.05)。4.HE染色结果:Sham组心肌细胞呈圆形,排列整齐,细胞核位于中央,横纹清晰,可见少量炎性细胞浸润;MI组心肌细胞皱缩,胞质浓染,细胞核固缩、碎裂,心肌纤维溶解、断裂,炎症细胞浸润明显,细胞间隙大量纤维组织增生;MI+TCST组心肌组织结构破坏明显改善,炎症细胞浸润及纤维组织增生明显减少。5.心肌细胞凋亡测定结果:与Sham组比较,MI组促凋亡蛋白Bax显着增加,抗凋亡蛋白Bcl-2显着减少,梗死周边区心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05)。与MI组比较,MI+TCST组促凋亡蛋白Bax显着减少,抗凋亡蛋白Bcl-2显着增加,梗死周边区凋亡心肌细胞明显减少(P<0.05)。6.心肌纤维化测定结果:Masson染色结果显示:与Sham组比较,MI组可见大量增生蓝色胶原纤维,排列紊乱,心肌组织胶原容积分数(CVF)显着增加(P<0.05);与MI组比较,MI+TCST组心肌组织胶原容积分数(CVF)显着减少(P<0.05)。western blotting检测梗死周边区心肌组织Ⅰ型、III型胶原蛋白的表达,结果显示:与Sham组比较,MI组Ⅰ型、III型胶原蛋白的表达显着增加,Ⅰ/III胶原蛋白的比值显着升高(P<0.05);与MI组比较,MI+TCST组Ⅰ型、III型胶原蛋白的表达显着减少,Ⅰ/III胶原蛋白的比值显着降低(P<0.05)。结论:1.右侧TCST可抑制心肌肥厚,减缓心室重构,提高大鼠心肌梗死后心脏功能。2.右侧TCST可显着降低大鼠心肌组织促凋亡蛋白Bax的表达,并增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。3.右侧TCST可调节Ⅰ、III型胶原蛋白的表达,减轻心肌纤维化。第二部分右侧颈交感干离断对大鼠心肌梗死后炎症反应及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响目的:探讨右侧颈交感干离断对大鼠心肌梗死后炎症反应及HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,将造模成功的大鼠随机分为心肌梗死(MI)组、心肌梗死+右侧颈交感干离断(MI+TCST)组,MI+TCST组在左冠状动脉前降支结扎后立即离断右侧颈交感神经干。MI组和MI+TCST组按模型制备及干预后1、3、7、14、28 d分为5个亚组,假手术(Sham)组,只穿线不结扎。定量PCR法检测不同时间点梗死边缘区HMGB1、TNF-α和IL-6的m RNA表达。Western blot分析MI后不同时间点梗死边缘区HMGB1、TLR4蛋白的表达变化,并进一步分析右侧TCST对HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达的影响。结果1.心肌组织HMGB1、TNF-α及IL-6的m RNA表达情况:与Sham组比较,MI后1 d心肌组织早期炎症因子TNF-α、IL-6的m RNA表达上调,3 d组最高,7 d后开始下降,28 d仍明显高于Sham组(P<0.05);晚期炎症因子HMGB1 m RNA在MI后3 d表达上调,7 d组最高,之后开始下降,28 d仍明显高于Sham组(P<0.05)。与MI组比较,MI+TCST组各对应时间点亚组中心肌组织HMGB1、TNF-α、IL-6的m RNA表达均有所下调,28 d后IL-6的m RNA水平与Sham组间无显着差异(P>0.05)。2.AMI后不同时间点心肌组织HMGB1、TLR4的蛋白表达变化:与Sham组比较,MI后3 d HMGB1蛋白表达增加,并于梗死后7 d达到高峰,之后开始下降,MI后28 d仍明显高于Sham组(P<0.05);TLR4蛋白的表达变化与HMGB1一致。3.心肌组织HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达情况:与Sham组比较,心肌梗死后7 d心肌组织中HMGB1、TLR-4、My D88和NF-?Bp65蛋白表达水平显着升高(P<0.05)。与MI组比较,MI+TCST组HMGB1、TLR-4、My D88和NF-?Bp65蛋白表达水平显着降低(P<0.05)。结论1.心肌梗死后炎症反应增强,梗死周边区炎症因子TNF-α、IL-6表达上调,右侧TCST可下调炎症因子的表达,抑制MI后炎症反应。2.HMGB1是一种晚期炎症因子,出现时期晚于TNF-α、IL-6,而持续时间较长,这可能是MI后炎症反应持续的重要原因。3.TLR4-NF-κB信号通路在AMI后炎症反应过程中发挥重要作用。右侧TCST可抑制HMGB1的表达,减少HMGBl与细胞膜上的TLR4受体结合,最终抑制NF-?Bp65的激活,从而减少炎症因子的释放,减轻炎症反应,这可能是右侧TCST减轻MI后炎症反应的作用途径之一。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-04-01）
何姗姗,余娅,高进,赖增燕,陈萍[2]（2018）在《右侧颈交感干离断对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及对HMGB1/TLR4/NF-κB通路的影响》一文中研究指出目的:观察右侧颈交感干离断(TCST)对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,将造模成功的大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+右侧颈交感干离断(MI+TCST)组,MI+TCST组在左冠状动脉前降支结扎后立即离断右侧颈交感神经干。MI组和MI+TCST组分别按模型制备及干预后1、3、7、14和28 d分为5个亚组,另设假手术(sham)组,只穿线不结扎,每组8只。建模后4周,超声心动图检测大鼠心脏功能,然后处死大鼠,取心脏计算心脏肥厚指数,并取梗死周围心肌组织采用HE染色观察心肌病理形态改变。Real-time PCR法检测不同时点梗死边缘区HMGB1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的m RNA表达。Western blot分析MI后不同时点梗死边缘区HMGB1和TLR4蛋白的表达变化,并进一步分析右侧TCST对HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达的影响。结果:与MI组比较,MI+TCST组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)显着升高(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和心脏肥厚指数显着降低(P<0.05),梗死边缘区各时点HMGB1、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平显着降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与sham组比较,HMGB1蛋白的表达在MI后3 d开始升高,并于7 d达到高峰,之后逐渐下降,28 d时仍明显高于假手术组(P<0.05);TLR4蛋白的表达变化与HMGB1一致。进一步研究发现右侧TCST可显着降低心肌组织HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论:右侧颈交感干离断可改善MI后心室重构,发挥保护心功能的作用,其机制可能与其抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年03期）
殷照阳,刘新晖,王邵清,凡进,孙晓[3]（2017）在《颈交感干和颈长肌的解剖学特征》一文中研究指出目的研究颈交感干(CST)和颈长肌(LC)的解剖学特征及其临床意义。方法取32例成人尸体标本,剥离颈部肌肉及软组织,保留CST和LC,测量CST神经节的尺寸、神经节之间的距离、两侧LC内侧缘及CST与颈胸段脊椎前方中线的距离、两侧LC内侧缘之间的夹角。结果 CST中上神经节(SG)和下神经节(IG)或颈胸神经节(CTG)恒定存在,分别位于C_2~C_3、C_7~T_1水平;中神经节(MG)在28.1%的标本中观察到,位于C_6水平,且其中2例标本单侧MG为双节;IG在25.0%的标本中观察到。标本左右侧SG、MG、IG、CTG、椎神经节的长度、宽度和厚度均无统计学差异(P>0.05)。两侧LC内侧缘间距离由上往下逐渐增宽,而两侧CST间距则逐渐减少。左侧CST与椎体中线的夹角为(11.2±1.8)度,右侧为(10.3±1.4)度,左右两侧无统计学差异(P>0.05)。结论 CST和LC的走行有其解剖学特点。当LC被过度牵拉或横行切断时,CST最易被损伤,尤其位于C_6~C_7水平。熟悉CST和LC的局部解剖有利于术中辨别和避免交感干损伤。(本文来源于《江苏医药》期刊2017年14期）
肖林霞[4]（2017）在《颈椎前路手术中颈交感干和颈长肌的解剖学研究进展》一文中研究指出在颈椎退变、肿瘤等疾病中颈椎前路手术是极为常见的,其手术用时短、创伤可控,但是整个过程较为复杂,非常容易产生交感干损伤,因此所有的医疗人员必须非常熟悉颈交感干和颈长肌的解剖学研究,还要涉及相关变异情况。该文中通过文献综述的方式介绍颈椎前路手术中颈交感干和颈长肌的解剖学特点,并介绍新的研究成果,希望对颈椎前路手术的发展和相关疾病的治愈有所裨益。(本文来源于《当代体育科技》期刊2017年21期）
殷建,殷照阳,余利鹏,殷国勇[5]（2015）在《颈椎前路手术中颈交感干和颈长肌的解剖学研究进展》一文中研究指出颈椎前路手术广泛用于治疗颈椎退变性疾病、肿瘤、创伤等[1]。由于手术部位较深,位置隐蔽,毗邻复杂,术中交感干的损伤较常见[2]。有文献报道,医源性交感神经损伤致霍纳综合征的发生率为0.2%~4%[3、4]。熟悉颈交感干(cervical sympathetic trunk,CST)和颈长肌(longus collic,LC)的正常解剖及其变异对手术成败至关重要。目前国内(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2015年01期）
周脉涛[6]（2014）在《颈交感干离断对慢性抑郁大鼠行为学的影响及色氨酸代谢相关机制》一文中研究指出世界卫生组织调查显示，抑郁症的全球发病率为16.2%。抑郁症严重威胁人类健康，易导致患者自杀，已成为全球第叁大疾病负担。目前临床常用的抗抑郁药起效缓慢，有效率低且副作用多。星状神经节阻滞（stellate ganglion block，SGB）是一种神经调节治疗技术，其操作简单，副作用轻微。研究表明，SGB对失眠、创伤后应激障碍等有良好的治疗作用，但尚不清楚其对抑郁症是否也有治疗效果。慢性不可预知温和应激（chronicunpredicted mild stress，CUMS）模型是公认的研究抑郁的动物模型，大鼠颈交感干离断（transection of cervical sympathetic trunk，TCST）可模拟人类SGB，本研究拟对CUMS大鼠采用TCST，观察其抑郁样行为学及大鼠海马及前额皮层色氨酸代谢的变化。第一部分大鼠慢性不可预知温和应激抑郁模型的建立与评价目的建立并评价大鼠CUMS抑郁模型。方法雄性SD大鼠16只，体重200-220g，随机分为对照组（C组）和应激组（CUMS组）（n=8）。C组不给予相关应激，CUMS组每天给予两种不同应激，共28d。每周记录大鼠体重，行糖水偏好实验；应激28d后，行强迫游泳实验。结果与C组比较，CUMS组大鼠每周体重增加幅度明显减少（P<0.05），糖水偏好值明显降低（P<0.01）；应激28d后，强迫游泳不动时间明显增加（P<0.001）。结论CUMS可建立大鼠慢性抑郁模型。第二部分颈交感干离断对慢性不可预知温和应激模型大鼠抑郁样行为的影响目的观察TCST对CUMS模型大鼠抑郁样行为的影响。方法雄性SD大鼠32只，随机均分为4组（n=8）：对照组（C组），CUMS组，CUMS+假手术组（Sham组）及CUMS+TCST组（TCST组）。C组不给予相关应激，CUMS组、Sham组及TCST组均进行28天应激，随后Sham组进行颈交感干暴露但不离断，TCST组进行颈交感干暴露并离断。术后1、7、14、21d行强迫游泳实验；1、21d行敞箱实验；21d行糖水偏好实验。结果四组间敞箱实验水平运动总距离差异无统计学意义（P＞0.05）。术后21d，与CUMS组比较，Sham组糖水偏好差异无统计学意义（P＞0.05）；与Sham组比较，TCST组大鼠糖水偏好值明显增加（P<0.05）。与CUMS组比较，术后1、7、14、21d，Sham组强迫游泳实验不动时间差异无统计学意义（P＞0.05）；与Sham组比较，TCST组术后1d不动时间无明显差异（P＞0.05），术后7d（P<0.05）、14与21（dP<0.01）均显着降低。结论TCST可缓解CUMS大鼠抑郁样行为。第叁部分颈交感干离断对慢性不可预知温和应激模型大鼠脑内色氨酸代谢的影响目的观察TCST对CUMS模型大鼠脑内色氨酸代谢的影响。方法在第二部分实验基础上，各组大鼠均在离断后第21天断头取脑，分离海马及前额皮层，采用ELISA法检测色氨酸、犬尿氨酸及5羟色胺的含量。结果与CUMS组比较，Sham组大鼠海马及前额皮层TRP、5-HT及KYN水平无统计学意义（P>0.05）；与Sham组比较，TCST组大鼠海马及前额皮层TRP及5-HT水平明显增加（P<0.05），KYN水平明显降低（P<0.05）。结论TCST可显着降低CUMS大鼠脑内犬尿氨酸含量，升高色氨酸和5-HT的浓度，可能由此发挥抗抑郁作用。第四部分星状神经节阻滞治疗抑郁症效果的初步观察目的观察SGB对抑郁症患者的治疗效果。方法7例抑郁症患者，病程2~20年，服用抗抑郁药物2~12年，药物种类1~4种。在服用抗抑郁药的基础上，采用SGB治疗，药物为1%利多卡因、0.5%甲磺酸罗哌卡因等，1次/3d，治疗15~20次。以患者抑郁自评量表（Self-rating depression scale，SDS）评分为判断SGB治疗的疗效，SDS低于50分为治疗有效。结果7例患者共治疗118次，其中102次注射后出现Horner综合征或声音嘶哑、吞咽困难，说明SGB成功，未见明显不良应。患者治疗后SDS评分较治疗前明显下降（P<0.01），其中停抗抑郁药1例，3月内未复发；减抗抑郁药2例，3月内复发；抗抑郁药无改变3例；失访1例。结论星状神经节阻滞可缓解抑郁症患者的症状。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-09-01）
董莹,马克宁,卢晓维,李兴志[7]（2011）在《颈交感干离断对局灶性脑缺血大鼠脑组织病理学及热休克蛋白70的影响》一文中研究指出目的:通过观察热休克蛋白70(HSP70)在局灶性脑缺血中的表达,探讨颈交感干离断(TCST)对局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法:建立大鼠永久的大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,以TCST模拟星状神经节阻滞(SGB),以MCAO动物模型为基础,观察TCST对其一般状态的影响;HE染色光镜观察各组大鼠术后不同时间点(术后第6、24、48及72小时)脑组织的形态学变化;采用免疫组织化学方法检测脑组织的海马CA1区HSP70表达变化情况。结果:颈交感干离断治疗可以显着改善局灶性脑缺血动物的一般状态,改善缺血区的病理组织学变化。各组HSP70在局灶性脑缺血后第6小时表达开始增强,第24小时达高峰,后逐渐下降,治疗组HSP70表达低于模型组。结论:TCST可以显着改善局灶性脑缺血动物的一般状态,改善缺血区的病理组织学变化,可以减少局灶性脑缺血后HSP70的表达,具有神经保护作用。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2011年05期）
赵鹏[8]（2011）在《颈交感干神经离断对大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激调节的研究》一文中研究指出背景及目的脑缺血再灌注损伤常导致严重的脑功能损害,致死致残率高,是多元因素参与的复杂病理过程。缺血区神经元主要表现为神经元坏死和迟发性神经元的凋亡。因此,如何降低和抑制缺血引起脑神经元坏死和凋亡的程度,促进损伤后神经功能的恢复,对脑缺血再灌注损伤的治疗及预后具有重要意义。最近对内质网的研究发现,脑缺血再灌注损伤可以引起内质网应激,并通过内质网相关凋亡途径引起神经元凋亡。分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)是内质网应激的标志物,其表达增高意味着内质网应激的发生。C/EBP家族的同源蛋白/生长抑制和DNA损害诱导基因153 (C/EBP homology protein/growth arrest and DNA damage-inducible gene,CHOP/ GADD153)是内质网应激中介导凋亡过程中的一个重要转录因子。天冬氨酸特异性的半胱氨酸蛋白水解酶-12(caspase-12)是鼠源性的内质网膜上的蛋白,其只通过内质网途径引起细胞凋亡,而不依赖于其他通路。星状神经节阻滞(Stellate ganglion block ,SGB)技术在临床上应用广泛,可以调节植物神经系统、内分泌及免疫系统等功能。SGB对脑缺血再灌注损伤有防治作用,其机制尚未阐明。有研究发现对大鼠行颈交感神经干离断(Transection of cervical sympathetic trunk ,TCST)可以模拟人类的SGB技术,表现为大鼠TCST后其出现的持续眼裂狭小的现象与人类SGB后出现的眼睑下垂一致。因此,我们通过大鼠的TCST方法来模拟人的SGB,从器官、组织和分子水平探讨其对CI/RI的防治作用及作用机制,从而为临床治疗脑缺血再灌注损伤提供理论基础和新的治疗思路。方法10-12周龄健康雄性SD大鼠150只,随机分为叁组:再灌注模型组(I/R组)、TCST组(T组)和假手术组(sham组),每组50只。均采用线栓法行大脑中动脉栓塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2小时后恢复再灌注。T组大鼠行大脑中动脉栓塞后立即行TCST。Longa5级评分法对其神经功能缺损程度进行评定。再灌注6h、12h、24h、48h及72h处死各组大鼠,应用免疫组化及实时荧光定量PCR方法检测缺血周围区顶叶大脑皮层GRP78、CHOP及caspase-12的表达;缺口末端标记法检测细胞凋亡。结果1.脑缺血再灌注12h、24h、48h、72h T组大鼠神经功能评分低于I/R组,两组之间比较有统计学意义(P<0.05)。2.T组和I/R组大鼠脑缺血再灌注损伤皮质区神经元凋亡指数随再灌注时间的增加而增加,于24h达高峰。两组神经元凋亡指数与同一时间sham组相比差异显着(P<0.05)。3.T组和I/R组GRP78、CHOP、caspase-12蛋白及mRNA水平在脑缺血再灌注损伤后均有增加,且与同一时间sham组相比差异显着(P<0.05,P<0.01)。GRP78蛋白及mRNA表达水平于再灌注12h达高峰,CHOP、caspase-12蛋白及mRNA水平于再灌注24h达高峰。4.脑缺血再灌注12h、24h、48h、72h T组大鼠皮质区神经元凋亡指数低于I/R组,两组之间比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。5.与相应时间点I/R组相比,脑缺血再灌注6h、12h、24h及48h T组GRP78、CHOP、caspase-12蛋白及mRNA水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论1.脑缺血再灌注损伤可以引起内质网应激。2.TCST可降低大鼠脑缺血再灌注损伤神经功能缺损程度。3.大鼠脑缺血再灌注损伤后,CHOP及caspase-12蛋白及mRNA水平于再灌注24小时达高峰,其变化趋势与神经元凋亡变化趋势相一致。4. TCST可以通过下调大鼠脑缺血再灌注损伤后GRP78、CHOP、caspase-12蛋白及mRNA的表达,从而减轻内质网应激程度、减少神经元凋亡,起到脑保护作用。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2011-05-01）
赵鹏,史忠,周坤,苑爱军,聂鑫[9]（2010）在《颈交感干离断对大鼠脑缺血再灌注损伤内质网应激相关因子的影响》一文中研究指出目的采用颈交感干离断(transection of cervical sympathetic trunk,TCST)方法模拟星状神经节阻滞(stellateganglion block,SGB),观察其对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠皮质区神经元凋亡以及内质网应激相关因子GRP78和CHOP表达的影响。方法健康雄性SD大鼠150只,按随机数字表法分成3组:假手术组(sham组)、再灌注模型组(I/R组)、治疗组(T组),每组50只。用线栓法行大脑中动脉栓塞(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。治疗组行大脑中动脉栓塞后立即行TCST。应用免疫组化及实时荧光定量PCR方法检测脑缺血再灌注后不同时间点缺血周围区GRP78和CHOP的表达;TUNEL法检测细胞凋亡。结果 I/R组和T组皮质区神经元凋亡指数较sham组显着增高(P<0.01);与I/R组相比,T组再灌注12、24、48、72h凋亡指数明显降低(P<0.05,P<0.01)。I/R组和T组GRP78、CHOPmRNA和蛋白表达较sham组明显上调(P<0.01);与I/R组相比,除72h外,T组6、12、24、48h GRP78、CHOP mRNA和蛋白的表达量明显降低(P<0.05,P<0.01),但仍高于sham组(P<0.05)。结论 TCST对大鼠局灶性脑缺血损伤具有保护作用,其作用机制可能与改善内质网应激状态、降低内质网应激相关凋亡途径,从而发挥抗凋亡作用有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2010年22期）
文婷婷[10]（2010）在《颈交感干离断对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响》一文中研究指出目的:探讨左、右侧颈交感干离断(transection of the cervical sympathetic trunk,TCST)对急性心肌梗死大鼠左室重构的影响及机制,为临床应用星状神经节阻滞防治急性心肌梗死后左室重构提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为4组(n=16):假手术组、左室重构对照组、左TCST组、右TCST组。假手术组不结扎冠脉,颈交感干暴露分离、不离断;结扎左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型成功后,左、右TCST组立刻分别实施左、右侧TCST,左室重构对照组颈交感干暴露分离、不离断。术后喂养4周,建立左室重构模型,有创血流动力学测定心功能;处死动物,称取左室重量,计算左室重量指数;图像分析系统分析左心室二维形态,测定室壁厚度变化;体视学叁维形态定量分析左室重构,测定左心室心肌细胞体积密度Vv、心肌组织总体积V(mt)、心肌细胞总体积V(mc); RT-PCR检测心肌c-fos mRNA表达水平;ELISA法检测血浆IL-10、TNF-α水平,计算IL-10/ TNF-α比例。结果:1、血流动力学结果显示:心梗后的各组心功能均有所下降。但与左室重构对照组相比,右TCST组心功能改善,+dp/dt max升高、LVEDP降低,而左TCST组心功能进一步恶化,LVSP、±dp/dt max降低,LVEDP升高。2、各形态学指标结果显示:右TCST减轻心肌肥厚、心肌细胞代偿性肥大,降低左室重量指数、V(mt)和V(mc),减轻心梗后左室几何形态的改变,提高左心室室壁变薄比(thinning ratio,TR)。而左TCST则相反。3、RT-PCR检测结果显示:心梗后左室重构过程中心肌c-fosmRNA表达增加,而右侧TCST可显着抑制c-fosmRNA表达的增加,左侧TCST则使c-fosmRNA表达进一步上调。4、ELISA检测结果显示:右侧TCST减少MI后TNF-α的释放,增加IL-10分泌,提高了IL-10/ TNF-α比例;而左侧TCST使TNF-α的释放进一步上调,IL-10/ TNF-α比例下降。结论:1、右侧TCST一定程度减轻了MI大鼠心肌细胞代偿性肥大、心肌肥厚,从而抑制了左室重构,改善心脏功能;而左TCST则相反,它可能促进重构发展,使心功能进一步恶化。2、右侧TCST可能通过下调心梗后c-fos mRNA表达的增加,降低TNF-α的释放、升高IL-10/ TNF-α比例抑制重构;而左侧TCST则通过进一步促进c-fos mRNA表达,增加TNF-α释放、降低IL-10/ TNF-α比例促进重构发展。3、以上结论提示了左、右侧TCST对MI后左室重构的影响存在差异。这可能与星状神经节对心脏的调节作用存在着偏侧性有关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2010-05-01）
颈交感干论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察右侧颈交感干离断(TCST)对大鼠心肌梗死后炎症反应的抑制作用及高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)模型,将造模成功的大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+右侧颈交感干离断(MI+TCST)组,MI+TCST组在左冠状动脉前降支结扎后立即离断右侧颈交感神经干。MI组和MI+TCST组分别按模型制备及干预后1、3、7、14和28 d分为5个亚组,另设假手术(sham)组,只穿线不结扎,每组8只。建模后4周,超声心动图检测大鼠心脏功能,然后处死大鼠,取心脏计算心脏肥厚指数,并取梗死周围心肌组织采用HE染色观察心肌病理形态改变。Real-time PCR法检测不同时点梗死边缘区HMGB1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的m RNA表达。Western blot分析MI后不同时点梗死边缘区HMGB1和TLR4蛋白的表达变化,并进一步分析右侧TCST对HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白表达的影响。结果:与MI组比较,MI+TCST组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短分数(LVFS)显着升高(P<0.05),左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和心脏肥厚指数显着降低(P<0.05),梗死边缘区各时点HMGB1、TNF-α和IL-6的m RNA表达水平显着降低(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与sham组比较,HMGB1蛋白的表达在MI后3 d开始升高,并于7 d达到高峰,之后逐渐下降,28 d时仍明显高于假手术组(P<0.05);TLR4蛋白的表达变化与HMGB1一致。进一步研究发现右侧TCST可显着降低心肌组织HMGB1和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05)。结论:右侧颈交感干离断可改善MI后心室重构,发挥保护心功能的作用,其机制可能与其抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路,减轻炎症反应有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颈交感干论文参考文献
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