导读:本文包含了细胞因子信号抑制物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:DKK3,结直肠癌,增殖,迁移及侵袭
细胞因子信号抑制物论文文献综述
刘桂元,张永慧,庞毅[1]（2019）在《WNT信号抑制因子DKK3基因对结直肠癌细胞系HCT116迁移与侵袭的影响》一文中研究指出目的分析DKK3在结直肠癌组织中的表达及对患者预后的影响,同时探索DKK3对结直肠癌细胞增殖、迁移以及侵袭能力的影响,并对机制进行一定的探索。方法在线数据库分析DKK3在结直肠癌组织中的表达及其对患者预后的影响。用RNA干扰技术,下调DKK3;用MTT检测细胞增殖,同时运用细胞小室迁移实验检测细胞迁移及侵袭能力,并通过RT-qPCR技术以及Western blot技术检测迁移相关蛋白表达。结果与正常组织相比,DKK3在结直肠癌组织中的表达显着上调并会导致患者整体预后情况变差(P<0.05),干涉DKK3后细胞增殖速率明显减缓(P<0.05),并且细胞迁移以及侵袭能力减弱(P<0.01)。MMP2、 MMP7以及MMP9与DKK3的表达呈正相关关系(P<0.001)。在敲低DKK3后,MMP2、 MMP7、 MMP9以及p-ERK的表达均显着下调(P<0.01)。结论 DKK3在结直肠癌细胞系HCT116中表达上调,可能通过MAPK/ERK信号通路促进细胞增殖以及迁移能力。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
刘萍,梅红[2]（2017）在《腺病毒肺炎婴幼儿外周血淋巴细胞因子信号抑制分子基因表达及其与血清干扰素-α水平关系》一文中研究指出目的探讨腺病毒肺炎婴幼儿血清干扰素-α水平与外周血淋巴细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)基因表达的关系。方法 30例腺病毒肺炎患儿为腺病毒肺炎组,20例体检健康儿童为对照组,提取2组外周血淋巴细胞,检测细胞因子诱导抑制基因、SOCS1、SOCS3mRNA表达相对量及血清干扰素-α水平。结果腺病毒肺炎组血清干扰素-α水平[(0.261±0.109)g/L]明显高于对照组[(0.158±0.079)g/L](P<0.01);腺病毒肺炎组外周血淋巴细胞SOCS1、SOCS3mRNA相对表达量(1.76±0.75、2.00±0.91)明显高于对照组(1.32±0.40、0.81±0.28)(P<0.05),细胞因子诱导抑制基因mRNA相对表达量(1.51±0.81)与对照组(2.24±0.46)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性腺病毒感染可诱导外周血淋巴细胞SOCS1、SOCS3mRNA相对表达量增多和血清干扰素-α水平升高。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2017年04期）
王会英,刘芳,狄正鸿[3]（2016）在《微小RNA-203和细胞因子信号抑制物1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞中的表达》一文中研究指出目的:探讨微小RNA(mi R)-203和细胞因子信号抑制物(SOCS)1、3在寻常性银屑病患者皮损及外周血单个核细胞(PBMC)中的表达。方法 :选取49例寻常性银屑病患者(银屑病组)和40例皮肤健康者作为对照组,利用实时荧光定量PCR检测皮肤组织及PBMC中mi R-203、SOCS-1和SOCS-3表达。结果:银屑病组皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),银屑病活动期患者(活动期组)皮损及PBMC中mi R-203相对表达量均低于银屑病静止期患者(静止期组),差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),活动期组皮损及PBMC中SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量均低于静止期组者,差异均有统计学意义(P<0.05);银屑病组皮损中mi R-203相对表达量均与SOCS-1 m RNA和SOCS-3 m RNA相对表达量呈负相关(r=0.418和0.331,P<0.05)。结论:mi R-203在银屑病患者皮损及PBMC中呈低表达,而SOCS-1和SOCS-3呈高表达,可能共同参与了银屑病活动期患者皮损进展过程。(本文来源于《临床皮肤科杂志》期刊2016年07期）
刘梦琼,潘虹,马粤健,吴丽婷,符生苗[4]（2015）在《细胞因子信号抑制因子1在宫颈癌致瘤机制中的作用》一文中研究指出目的本研究旨在研究JAK/STAT途径的负调控因子,细胞因子信号抑制因子1(SOCS-1)在宫颈癌中的作用。方法收集60份宫颈癌新鲜手术标本和20份非肿瘤标本,用real-time RT-PCR、Western blot和免疫组化实验分析宫颈癌不同病理阶段SOCS-1 mRNA和蛋白的表达、高危HPV感染的标本和无HPV感染的SOCS-1的表达,并与正常宫颈组织进行比较。结果与正常组织中SOCS-1比较,58%的肿瘤组织不表达或减少表达,免疫组化检测、realtime RT-PCR和Western blot的结果一致。与未感染HPV的标本比较,高危HPV感染的标本低表达或不表达SOCS-1。结论高危型HPV16、HPV18的感染可导致SOCS-1的转录失活,表明高危型HPV癌蛋白抑制SOCS-1的表达,意味着SOCS-1在宫颈癌发展中起重要作用。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2015年15期）
许雅鑫,吴彬,游锦梅,李钰,Yang,Yong[5]（2015）在《细胞因子信号抑制因子1基因真核高表达质粒的构建及其在NOK细胞中的表达》一文中研究指出目的构建细胞因子信号抑制因子1(suppressors of cytokine signaling 1,SOCS1)基因真核高表达质粒,并在口腔上皮细胞系NOK细胞中进行表达。方法提取健康人外周静脉血基因组DNA,PCR扩增SOCS1基因,与p EGFPN1载体连接,构建重组真核表达质粒p EGFP-N1-SOCS1,用Eco RⅠ和Bam HⅠ双酶切鉴定及测序后,转染NOK细胞,采用荧光显微镜及Western blot法检测转染细胞中SOCS1蛋白的表达。结果重组真核表达质粒p EGFP-N1-SOCS1经双酶切及测序鉴定证实构建正确。p EGFP-N1-SOCS1转染NOK细胞72 h后获得表达,SOCS1蛋白的表达量为(134.67±9.07)%,较转染空质粒组约升高4倍,二者差异有统计学意义(P=0.001)。结论成功构建了SOCS1基因真核高表达质粒,为进一步研究SOCS1的生物学功能奠定了基础。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2015年04期）
蔡小继,韩旭[6]（2015）在《细胞因子信号抑制蛋白1与卵巢癌的关系》一文中研究指出细胞因子信号抑制蛋白1(SOCS1)是一种常见的抑制性信号调节蛋白,参与负反馈调节Janus激酶/信号转导及转录激活因子、Toll样受体信号通路、干扰素信号通路等,从而调控细胞因子、生长因子和激素对细胞的作用,这些信号通路在肿瘤的发生、发展中起一定的作用。其中以SOCS-1基因启动子的甲基化所致的基因沉默最为热点,同时为卵巢恶性肿瘤机制的研究及治疗开辟了新的道路。(本文来源于《医学综述》期刊2015年07期）
曾春,潘雯[7]（2014）在《心源性猝死患者心肌细胞因子信号抑制物1和细胞因子信号抑制物3的表达及其临床意义》一文中研究指出目的分析心源性猝死(SCD)患者心肌细胞因子信号抑制物1(SOCS-1)和SOCS-3的表达及其临床意义。方法选择2011年2月—2013年2月我院尸检标本30例,将10例非心肌梗死导致的SCD患者作为研究组,9例急性心肌梗死导致的SCD患者作为观察组,11例由创伤或交通事故导致死亡者作为对照组。检测并比较3组心肌SOCS-3 mRNA与SOCS-1 mRNA,SOCS-3与SOCS-1的蛋白水平。结果研究组与观察组的SOCS-3 mRNA、SOCS-1 mRNA水平和SOCS-3、SOCS-1的蛋白水平均高于对照组(P<0.05);研究组与观察组SOCS-3 mRNA、SOCS-1 mRNA和SOCS-3、SOCS-1的蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SOCS-3与SOCS-1可能参与了SCD的发生。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2014年08期）
刘振丽,姜伟[8]（2014）在《组织因子信号抑制因子-2在小细胞肺癌发生和进展过程中的作用》一文中研究指出目的观察组织因子信号抑制因子(TFPI)-2对小细胞肺癌(SCLC)肿瘤进展的影响。方法通过免疫组织化学染色分析人SCLC标本中TFPI-2和基质金属蛋白酶(MMP)的表达及其相关性。然后将人-2NCI-H209 SCLC细胞系中有过表达不同的TFPI细胞移植到裸鼠体内,观察肿瘤的生长过程和大小。结果有26例(65%)的病人TFPI-2低表达(染色强度,细胞核0,细胞质1),在高表达TFPI-2(2,3)的组织中,MMP的染色强度普便低于TFPI-2(0,1)。T6克隆(高表达TFPI-2)的小鼠肿瘤明显小于852小鼠(不表达TFPI-2)。结论 TFPI-2的低表达促进了SCLC的发展。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2014年09期）
许微微[9]（2014）在《豚鼠细胞因子信号抑制蛋白（SOCS）家族对流感病毒致病力的影响研究》一文中研究指出A型流感病毒属于正黏病毒科单股负链RNA病毒，其作为重要的呼吸道病原体，自20世纪以来全球范围内已发生多次流感大流行，对人类的健康、公共卫生及财产安全造成一定的影响。更令人担忧的是，人感染H5N1高致病性禽流感后，死亡率可高达60%左右，若一旦引起该种流感病毒的大范围流行，将会产生不可估量的损失。有研究者发现，高致病性禽流感感染机体产生强烈的细胞因子风暴，是导致宿主死亡的主要原因。SOCS家族在先天性免疫调节和获得性免疫调节中起到关键作用，并能够抑制细胞因子信号通路。本研究利用豚鼠作为模式动物，研究SOCS家族蛋白在调节细胞因子和抵抗流感病毒中所发挥的作用。首先，建立了SOCS家族蛋白荧光定量RT-PCR检测方法，分别通过相对定量和绝对定量方法验证了豚鼠体内SOCS家族感染H5N1流感病毒后基因的表达量。本实验分别设计了8对针对SOCS家族的荧光定量PCR引物，利用SYBR-Green染料方法，建立了检测方法，通过扩增曲线和溶解曲线进行分析，证明建立方法具有很好的特异性。进一步利用高致病性禽流感病毒H5N1通过滴鼻的方式感染豚鼠，感染后对豚鼠肺脏中的SOCSmRNA表达水平进行分析，检测到豚鼠在感染流感病毒后其体内SOCS1和SOCS3mRNA表达量显着升高。为了验证SOCS1和SOCS3对细胞因子的调节作用，我们分别构建了针对SOCS1和SOCS3的真核表达质粒及shRNA干扰质粒，分别转染豚鼠胚肺成纤维细胞（JH4）和豚鼠胚胎成纤维细胞（104Cl），体外水平验证感染H5N1流感病毒后其下游相关细胞因子和效应因子的表达情况，同时观察其对流感病毒复制能力的影响。研究结果显示，构建的过表达质粒和shRNA干扰质粒具有明显的上调和抑制SOCS1、SOCS3的作用，但其对于细胞因子的调节作用和病毒复制能力的影响不显着，明显的区别于其它人报道的SOCS1和SOCS3的免疫调节作用，表明SOCS蛋白家族对流感病毒诱导的细胞因子的调节作用具有一定的种属特异性。本研究的结果阐述了豚鼠SOCS家族蛋白在流感病毒感染中所发挥的作用，为进一步研究豚鼠抗流感病毒的分子机制奠定了一定基础。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2014-05-01）
谈艳,薛雨平,陈文鹤,孙庆艳[10]（2013）在《运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究》一文中研究指出目的:观察运动、膳食干预下肥胖大鼠肝脏细胞信号抑制因子3(SOCS3)、长型瘦素受体(LP-Rb)蛋白水平的变化,探讨SOCS3在肥胖大鼠外周瘦素抵抗发生及改善过程的作用。方法:以高脂饮食制备肥胖瘦素抵抗大鼠动物模型,随机分组为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN)及原有的空白对照组(N16)。运动、膳食干预8周后,采用Western blot法检测大鼠肝脏中SOCS3、LP-Rb水平,放射免疫法测定血清胰岛素水平,用酶联接免疫吸附法测定血清瘦素水平。结果:1)8周干预措施后,各组血清瘦素水平仍显着性高于与N16组(P<0.05),但HNE、HHE组已显着性低于H16组(P<0.05),且HNE显着性低于HHE及HN组(P<0.01);2)运动、膳食干预并未造成各干预组大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平与H16组的显着性差异(P>0.05)3)H16组与N16组大鼠肝脏SOCS3蛋白水平无显着性差异,只有HNE组大鼠肝脏SOCS3蛋白较H16组及N16组有显着性下降(P<0.01),且显着性低与HHE及HN组(P<0.01)。结论:1)高脂膳食导致大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平显着下降可能是外周瘦素抵抗的发生机制之一。但运动、膳食干预并不能提高大鼠肝脏LP-Rb蛋白水平,提示肥胖大鼠瘦素抵抗的改善可能与肝脏LP-Rb蛋白水平无关。2)运动联合膳食干预可以显着性下调大鼠肝脏SOCS3蛋白水平,但却对LP-Rb无任何影响作用,提示SOCS3可能是通过影响瘦素受体后信号水平调节体内物质能量代谢,而改善外周瘦素抵抗状态。(本文来源于《广州体育学院学报》期刊2013年06期）
细胞因子信号抑制物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨腺病毒肺炎婴幼儿血清干扰素-α水平与外周血淋巴细胞因子信号抑制因子(suppressor of cytokine signaling,SOCS)基因表达的关系。方法 30例腺病毒肺炎患儿为腺病毒肺炎组,20例体检健康儿童为对照组,提取2组外周血淋巴细胞,检测细胞因子诱导抑制基因、SOCS1、SOCS3mRNA表达相对量及血清干扰素-α水平。结果腺病毒肺炎组血清干扰素-α水平[(0.261±0.109)g/L]明显高于对照组[(0.158±0.079)g/L](P<0.01);腺病毒肺炎组外周血淋巴细胞SOCS1、SOCS3mRNA相对表达量(1.76±0.75、2.00±0.91)明显高于对照组(1.32±0.40、0.81±0.28)(P<0.05),细胞因子诱导抑制基因mRNA相对表达量(1.51±0.81)与对照组(2.24±0.46)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性腺病毒感染可诱导外周血淋巴细胞SOCS1、SOCS3mRNA相对表达量增多和血清干扰素-α水平升高。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞因子信号抑制物论文参考文献
[1].刘桂元,张永慧,庞毅.WNT信号抑制因子DKK3基因对结直肠癌细胞系HCT116迁移与侵袭的影响[J].基础医学与临床.2019
[2].刘萍,梅红.腺病毒肺炎婴幼儿外周血淋巴细胞因子信号抑制分子基因表达及其与血清干扰素-α水平关系[J].中华实用诊断与治疗杂志.2017
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[4].刘梦琼,潘虹,马粤健,吴丽婷,符生苗.细胞因子信号抑制因子1在宫颈癌致瘤机制中的作用[J].中国卫生检验杂志.2015
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[7].曾春,潘雯.心源性猝死患者心肌细胞因子信号抑制物1和细胞因子信号抑制物3的表达及其临床意义[J].实用心脑肺血管病杂志.2014
[8].刘振丽,姜伟.组织因子信号抑制因子-2在小细胞肺癌发生和进展过程中的作用[J].中国老年学杂志.2014
[9].许微微.豚鼠细胞因子信号抑制蛋白（SOCS）家族对流感病毒致病力的影响研究[D].吉林农业大学.2014
[10].谈艳,薛雨平,陈文鹤,孙庆艳.运动、膳食干预下细胞信号抑制因子3对肥胖大鼠外周瘦素抵抗作用机制的研究[J].广州体育学院学报.2013