导读:本文包含了颈动脉窦压力感受器反射论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:二氧化硫,颈动脉窦压力感受器,反射,压力
颈动脉窦压力感受器反射论文文献综述
孙楚凡,陈丽,金梅[1]（2015）在《二氧化硫对大鼠颈动脉窦压力感受器反射影响的研究》一文中研究指出目的:探讨二氧化硫(SO2)对大鼠颈动脉窦压力感受器反射的调节作用。方法:雄性,SD大鼠,32只,随机分为对照组(n=8)、10μmol/LSO2组(Na2SO3/Na HSO3,3:1物质的量比,n=8)、100μmol/LSO2组(n=8)、1000μmol/L SO2组(n=8),应用隔离灌流方法,观察不同浓度SO2灌流液对大鼠动脉血压的变化和颈动脉窦压力感受器反射功能的影响。结果:与对照组相比,10μmol/L,100μmol/L,1000μmol/LSO2组颈动脉窦压力感受器反射均有易化作用,其平均动脉压反射性下降的最大值(RD)及最大斜率(PS)均升高,阈压(TP)、平衡压(EP)及饱和压(SP)均降低,变化幅度呈浓度依赖性。SO2各组颈动脉窦压力感受器反射机能曲线(窦内压-平均动脉压曲线,ISP-MAP曲线)较对照组向左下方移位。结论:SO2对大鼠颈动脉窦压力感受器反射活动存在易化作用,其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2015年08期）
胡力旬,张国兴,张玉英,赵红芬,于康英[2]（2013）在《孤束核胆碱能与组胺能系统对颈动脉窦压力感受器反射调节的交互作用》一文中研究指出脑胆碱能系统与组胺能系统影响颈动脉窦压力感受器反射(carotid sinus baroreceptor reflex,CSR)活动,然而二者是否在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)水平相互作用,跨转调节CSR,尚不清楚。本文在麻醉Sprague-Dawley(SD)大鼠孤离的一侧颈动脉窦区,通过窦内逐级加压引发CSR和动脉血压变化,经Logistic五参数曲线拟合,求得窦内压(intracarotid sinus pressure,ISP)–平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)关系曲线及其特征参数,观察预先在NTS微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂[M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine,PRZ)、M2受体拮抗剂美索曲明(methoctramine,MTR)或N1受体拮抗剂六烃季胺(hexamethonium,HEX)]对侧脑室微量注射(intracerebroventricular injection,i.c.v.)组胺(histamine,HA)所致CSR变化的影响,以及预先在NTS微量注射组胺能H1受体拮抗剂氯苯吡胺(chlorpheniramine,CHL)或H2受体拮抗剂西咪替丁(cimetidine,CIM)对i.c.v.拟胆碱药毒扁豆碱(physostigmine,PHY)所致CSR变化的影响,以期解析中枢两大系统对CSR是否具有跨转调节机制。结果显示:(1)单独NTS内注射所给剂量的各选择性胆碱能受体拮抗剂或组胺能受体拮抗剂对CSR均无明显作用(P>0.05),也不引起动脉血压水平明显变动;(2)预先NTS内注射PRZ或MTR可部分翻转i.c.v.HA所致的CSR重调定,表现为ISP–MAP关系曲线在高窦压区明显左下移位(P<0.05),ISP–Gain关系曲线在中窦压区显着上移(P<0.05),反射参数平均动脉压变动范围和最大增益加大(P<0.05),最大增益时的窦内压值与饱和压减少(P<0.05),上述效应中PRZ的作用不如MTR的显着(P<0.05),但HEX对i.c.v.HA所致的CSR变化无明显作用(P>0.05);(3)预先NTS内注射CHL或CIM对i.c.v.PHY所致CSR变化的影响,类似于NTS内注射PRZ或MTR对i.c.v.HA所致CSR变化的作用,且CHL的效应强于CIM(P<0.05)。上述结果表明:侧脑室注射HA所致的CSR重调定机制可能涉及下丘脑-NTS下行组胺能通路,跨转激活NTS的胆碱能系统,经M1、M2受体尤其是M2受体介导而发挥调节作用;侧脑室注射PHY对CSR的重调定,可能通过下丘脑-NTS下行胆碱能通路,跨转激活NTS的组胺能系统,经H1、H2受体尤其是H1受体介导而生效。(本文来源于《生理学报》期刊2013年06期）
胡力旬[3]（2013）在《应激条件下LC、RVLM胆碱能系统对颈动脉窦压力感受器反射的影响及其机制》一文中研究指出目的：探讨蓝斑（locus ceruleus, LC）、延髓头端腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）胆碱能系统在应激条件下对大鼠颈动脉窦压力感受器反射（Carotid sinusbaroreceptor reflex, CSR）的影响及其可能的调节机制。方法：选择SD大鼠于应激态（足底随机电击，每次2小时，一天二次，持续一周，经应激标准筛选后用于实验）和常态下（环境条件与应激态相同，实施无电击假应激），分别孤离其双侧颈动脉窦区（保留窦神经，切断主动脉神经和迷走神经），使之独立于体循环，同时在胆碱能纤维投射、受体分布的脑区之一：LC、RVLM和侧脑室，分别微量注射各种药物：人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,ACSF）或各选择性胆碱能受体拮抗剂（M1受体拮抗剂pirenzepine，PRZ或M2受体拮抗剂methoctramine，MTR或N1受体拮抗剂hexamethonium，HEX)，以非应激常态下LC、RVLM或侧脑室注射ACSF后的CSR水平和应激态下LC、RVLM或侧脑室注射ACSF后的CSR水平分别作为实验的阴性对照组和阳性对照组。将不同窦内压（intracarotid sinuspressure, ISP）与其对应的平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）值进行Logistic五参数曲线方程拟合，构建二者函数关系，根据所得ISP-MAP关系曲线、ISP-增益（Gain）关系曲线以及CSR系列特征参数（均为实验的观察指标），解析应激条件下中枢胆碱能系统对CSR的调制作用及其机制。结果：1. LC、RVLM或侧脑室微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对非应激大鼠CSR的影响非应激常态下，在LC、RVLM或侧脑室分别微量注射ACSF或所给剂量的各选择性胆碱能受体拮抗剂（PRZ、MTR或HEX），均不引起各自基础动脉血压水平的明显改变，也不影响CSR反射的敏感性和机能。2.应激对大鼠CSR的影响在非应激组和应激组中，LC、RVLM或侧脑室分别注射ACSF前、后，各自CSR水平和基础血压水平均无明显变化（P>0.05），实验以非应激常态下LC、RVLM或侧脑室注射ACSF后的CSR水平和应激态下LC、RVLM或侧脑室注射ACSF后的CSR水平分别作为实验的阴性对照组和阳性对照组。与非应激基础CSR水平及阴性对照组CSR水平相比，应激基础CSR水平及阳性对照组CSR水平共同表现为：ISP-MAP关系曲线显着全面右上移位（P<0.05），ISP-Gain关系曲线中部明显下移（P<0.05），CSR机能参数调定点（Set Point）、饱和压（SP）和最大增益时窦内压（ISPGmax）明显升高（P<0.05），而反射最大增益（Gmax）和平均动脉压反射变动范围（MAP range）显着减小（P<0.05）。3. LC内微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响及其与非应激对照水平的比较3.1LC内微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响在应激组LC注射同非应激组相应剂量的PRZ或MTR后，均能不同程度的减弱应激对CSR的抑制性重调定，表现为：与阳性对照组相比，应激PRZ、MTR组各自ISP-MAP关系曲线后半程显着下移（P<0.05），ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P<0.05），饱和压（SP）和最大增益时的窦内压值（ISPGmax）下降（P<0.05），反射最大增益（Gmax）及MAP反射变动范围（MAP range）（仅MTR组）加大（P<0.05）；就缓解应激对CSR抑制的程度而言，MTR的缓解作用强于PRZ的作用，表现为其ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P<0.05），最大增益时的窦内压值（ISPGmax）减小（P<0.05），反射最大增益（Gmax）加大（P<0.05），上述变化一般出现在应激组LC注射PRZ或MTR后12至15min，可维持20min左右。但应激HEX组则对应激所致CSR的变化没有明显影响（P>0.05），却与PRZ组、MTR组的效应相比，有着不同程度的显着差异（P<0.05）。3.2LC内微量注射各胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响与非应激对照水平的比较LC微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ或MTR，均不能使应激的CSR水平完全恢复至相应的非应激对照水平（P<0.05）。4. RVLM内微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响及其与非应激对照水平的比较4.1RVLM内微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响在应激组RVLM注射同非应激组相应剂量的PRZ或MTR后，同样均可不同程度的减弱应激对CSR的抑制性重调定。与阳性对照组相比，应激PRZ、MTR组各自ISP-MAP关系曲线后半程显着下移（P<0.05），ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P<0.05），反射参数调定点（Set Point）（仅MTR组）、饱和压（SP）和最大增益时的窦内压值（ISPGmax）下降（P<0.05），反射最大增益（Gmax）及MAP反射变动范围（MAP range）（仅MTR组）加大（P<0.05）；就缓解应激对CSR抑制的程度而言，MTR的缓解作用依然强于PRZ的作用，表现为其ISP-MAP关系曲线后半程显着下移（P<0.05），ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P<0.05），反射最大增益（Gmax）及MAP反射变动范围（MAP range）加大（P<0.05），上述变化一般出现在应激组RVLM注射PRZ或MTR后15至20min，可维持30min左右。但应激HEX组则对应激所致CSR的变化没有明显影响（P>0.05），却与PRZ组、MTR组的效应相比，同样存在不同程度的显着差异（P<0.05）。4.2RVLM内微量注射各胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响与非应激对照水平的比较RVLM微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ或MTR，也均不能使应激的CSR水平完全恢复至相应的非应激对照水平（P<0.05）。5.侧脑室微量注射不同选择性胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响及其与非应激对照水平的比较5.1侧脑室微量注射不同选择性胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响在应激组侧脑室注射同非应激组相应剂量的PRZ或MTR后，仍可不同程度的减弱应激对CSR的抑制性重调定，表现为与阳性对照组相比，应激PRZ、MTR组各自ISP-MAP关系曲线后半程显着下移（P<0.05），ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P<0.05），饱和压（SP）和最大增益时的窦内压值（ISPGmax）下降（P<0.05），反射最大增益（Gmax）及MAP反射变动范围（MAP range）加大（MTR组）（P<0.05）；就缓解应激对CSR抑制的程度而言，MTR的缓解作用强于PRZ的作用，表现为ISP-Gain关系曲线中部明显上移（P<0.05），饱和压（SP）和最大增益时的窦内压值（ISPGmax）下降（P<0.05），反射最大增益（Gmax）及MAP反射变动范围（MAP range）增多（P<0.05），上述反应一般出现在应激组i.c.v. PRZ或MTR后15至20min，可维持15min左右。同样应激HEX组对应激所致CSR的变化没有明显影响（P>0.05），却与PRZ组、MTR组的效应相比，有着不同程度的显着差异（P<0.05）。5.2侧脑室注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响与非应激对照水平的比较侧脑室微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ或MTR，均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平（P<0.05）。结论：1.非应激常态下，各脑区分别微量注射所给剂量的各选择性胆碱能受体拮抗剂均不引起各自基础动脉血压水平的明显改变，也不影响CSR的敏感性和机能。2.应激激活脑胆碱系统，LC、RVLM及侧脑室的胆碱能系统经M1、M2受体尤为M2受体介导，参与应激对CSR的抑制性重调定，下丘脑-LC和下丘脑-RVLM的胆碱能通路可能是应激影响CSR机能的下行通路之一。3.在应激重调定CSR的胆碱能机制中，LC、RVLM及侧脑室的N1受体作用不明显。4.除中枢胆碱能系统参与应激对CSR的重调定机制外，尚有其他神经机制的介入。(本文来源于《苏州大学》期刊2013-03-01）
胡力旬,赵红芬,于康英,张国兴,王国卿[4]（2012）在《孤束核胆碱能系统与组胺能系统对颈动脉窦压力感受器反射调节的跨转作用(英文)》一文中研究指出Objective:To investigate the role of interactive activation between central histaminergic and cholinergic systems in the nucleus tractus solitarius(NTS)for regulating carotid sinus baroreceptor reflex(CSR). Methods:The left and right carotid sinus regions were isolated from the systemic(本文来源于《2012中国生理学会心血管生理学术研讨会论文汇编》期刊2012-11-05）
赵红芬[5]（2012）在《中枢组胺能与胆碱能系统对颈动脉窦压力感受器反射调节的跨转作用》一文中研究指出目的：研究中枢组胺能系统与胆碱能系统对颈动脉窦压力感受器反射（Carotid sinusbaroreceptor reflex, CSR）调节的相互跨转作用及其机制。方法：孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区（保留窦神经），使之独立于体循环。向一侧孤离窦及股动脉内各插一导管，分别经压力换能器同步记录窦内压（intracarotid sinus pressure, ISP）和平均动脉压（mean arterial pressure, MAP）；ISP以40mmHg为一阶梯由0逐级加压至280mmHg（每级停留4sec），然后以同样的梯级减压至0；将各级ISP与其对应的MAP数值进行Logistic五参数曲线方程拟合，获取ISP-MAP、ISP-Gain（增益）关系曲线及其反射系列特征参数；在不引起基础动脉血压水平明显变动的前提下，分别观察在不同核团[孤束核（nucleustractus solitarius, NTS）或蓝斑（locus ceruleus, LC）]预先微量注射人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid, ACSF）或选择性胆碱能受体拮抗剂[M1受体拮抗剂（哌仑西平, pirenzepine, PRZ）或M2受体拮抗剂（美索曲明, methoctramine, MTR）或N1受体拮抗剂（六烃季胺, hexamethonium, HEX）]对侧脑室（intracerebroventricular, i.c.v.）微量注射组胺（histamine, HA）所致CSR变化的影响；同时，分别探讨在不同核团（同上）预先微量注射ACSF或选择性组胺能受体拮抗剂[H1受体拮抗剂（氯苯吡胺, chlorpheniramine, CHL）或H2受体拮抗剂（西咪替丁, cimetidine,CIM）]对侧脑室微量注射拟胆碱剂-毒扁豆碱（physostigmine,PHY）所致CSR变化的影响。通过给药前、后窦内均匀逐级加压引发CSR，解析中枢组胺能和胆碱能系统在调节CSR机制中是否存在着跨转性作用机制。结果：1. i.c.v.不同剂量HA或PHY对CSR的影响分别i.c.v.低、中、高3种不同剂量的HA或PHY，均导致ISP-MAP关系曲线剂量依赖性的显着上移（P <0.05），ISP-Gain关系曲线中部剂量依赖性的明显下移（P <0.05），反射参数中调定点增大（P <0.05），MAP反射变动范围及反射最大增益减小（P <0.05），二者均引起CSR剂量依赖的抑制性重调定，反射敏感性下降。2.预先NTS内注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对i.c.v. HA所致CSR抑制效应的影响2.1单独向NTS微量注射所给剂量的M1受体拮抗剂PRZ或M2受体拮抗剂MTR或N1受体拮抗剂HEX，均对CSR无明显影响（P0.05）；2.2预先向NTS内微量注射相应剂量的PRZ或MTR，均能不同程度的缓解i.c.v. HA对CSR的抑制性重调定（P <0.05），表现为：ISP-MAP关系曲线显着下移，ISP-Gain关系曲线中部明显上移，饱和压和最大增益时的窦内压值下降，MAP反射变动范围及反射最大增益加大；且阻断M2受体比阻断M1受体的缓解效应更加明显（P <0.05）；而预先NTS注射相应剂量的HEX，对i.c.v. HA引起的CSR的重调定没有明显作用（P0.05）。3.预先LC内注射各选择性胆碱能受体拮抗剂对i.c.v. HA所致CSR抑制效应的影响3.1单独向LC微量注射所给剂量的PRZ或MTR或HEX，也对CSR无明显影响（P0.05）；3.2预先向LC内微量注射相应剂量的PRZ或MTR，对i.c.v. HA所致CSR抑制性重调定的影响，类似于结果2.2，且PRZ的这种减弱作用不如MTR的显着（P<0.05）；预先向LC注射相应剂量的HEX，也对i.c.v. HA引起的CSR的重调定没有明显影响（P0.05）。4.预先NTS内注射各选择性组胺能受体拮抗剂对i.c.v. PHY所致CSR抑制效应的影响4.1单独向NTS微量注射所给剂量的H1受体拮抗剂CHL或H2受体拮抗剂CIM，对CSR仍无明显影响（P0.05）；4.2预先向NTS内微量注射相应剂量的CHL或CIM，均能不同程度的缓解i.c.v. PHY对CSR的抑制性重调定（P <0.05），表现为：ISP-MAP关系曲线显着下移，ISP-Gain关系曲线中部明显上移，饱和压和最大增益时的窦内压值下降，MAP反射变动范围及反射最大增益加大；且阻断H1受体比阻断H2受体的缓解效应更加明显（P <0.05）。5.预先LC内注射各选择性组胺能受体拮抗剂对i.c.v. PHY所致CSR抑制效应的影响5.1单独向LC微量注射所给剂量的CHL或CIM，对CSR均无明显影响（P0.05）；5.2预先向LC内微量注射相应剂量的CHL或CIM，对i.c.v. PHY所致CSR抑制性重调定的影响，类似于结果4.2，且CIM的这种减弱作用不如CHL的显着（P <0.05）。结论：1.侧脑室注射组胺或毒扁豆碱（拟胆碱药）对颈动脉窦压力感受器反射（CSR）具有明显的剂量依赖性重调定作用。2.侧脑室注射组胺对颈动脉窦压力感受器反射（CSR）的重调定作用，可能通过下丘脑-NTS和下丘脑-LC的下行组胺能通路，分别跨转激活NTS和LC上的胆碱能系统，经M1、M2受体尤为M2受体介导而发挥作用，但N1受体不表现作用。3.侧脑室注射毒扁豆碱对颈动脉窦压力感受器反射（CSR）的重调定作用，可能通过下丘脑-NTS和下丘脑-LC的下行胆碱能通路，分别跨转激活NTS和LC上的组胺能系统，经H1、H2受体尤为H1受体介导而发挥作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2012-04-01）
王萃,赵红芬,杨振,王国卿[6]（2011）在《脑室注射哌仑西平减弱应激所致颈动脉窦压力感受器反射的重调定》一文中研究指出目的探讨中枢胆碱能M_1受体在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分成非应激组(n=12)和应激组(n=12),后者接受不可逃避的足底电击,每日2次,每次持续2h。应激1周的SD大鼠,经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及其特征参数,观察侧脑室微量注射选择性胆碱能M_1受体拮抗剂哌仑西平(PRZ)对CSR的影响。结果侧脑室注射PRZ(1.0 mmol/L,5μl)导致应激大鼠ISP-MAP关系曲线后半程明显下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),反射参数中饱和压和最大增益时的窦内压值减少(P<0.05),而反射最大Gain加大(P<0.05);侧脑室注射相同剂量、容积的PRZ对非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响(P>0.05);侧脑室注射PRZ不能使应激的CSR水平恢复到非应激水平(P<0.05)。结论中枢胆碱能M_1受体参与应激对CSR功能抑制性重调定;除此之外,应激调节中尚有其他神经机制因素的参与。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2011年06期）
赵红芬,胡力旬,王国卿[7]（2011）在《脑胆碱系统参与应激对颈动脉窦压力感受器反射重调定》一文中研究指出目的:探讨中枢胆碱能系统在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的影响。方法:应激1周的SD大鼠,经筛选、麻醉后孤离双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线拟合,求得ISP-MAP、ISP-增益(Gain)关系曲线及其特征参数,分别观察孤束核(NTS)内注射和侧脑室注射(icy)选择性胆碱能受体拮抗剂对CSR的影响,并与相应的非应激CSR水平进行比较。结果:(1)应激导致ISP-MAP关系曲线显着全面右上移位,ISP-Gain关系曲线中部明显下移,反射参数饱和压、调定点和最大增益时的窦内压值增大,MAP反射变动范围及反射最大增益减小。(2)NTS内注射M_1或M_2受体拮抗剂(哌仑西平,PRZ,0.5mmol/L,1μL或美索曲明,MTR,0.1 mmol/L,1μL,在12 min内均可明显减弱应激对CSR的上述改变,PRZ的这种减弱作用不如MTR的显着;而NTS内注射N_1受体拮抗剂(六烃季胺,HEX,3.7 mmol/L,1μL)对应激所致CSR的重调定没有明显作用。(3)icv PRZ 1.0 mmol/L,5μL或MTR 0.3 mmol/L,5μL,对应激所致CSR变化的影响与NTS内注射PRZ或MTR后的相类似,且PRZ的这种减弱作用不如MTR的显着;但icv HEX,7.3 mmol/L,5μL对应激所致CSR的重调定也没有明显作用。(4)分别icv和NTS内注射PRZ或MTR后,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。(5)NTS内注射或侧脑室注射相同剂量、容积的PRZ或MTR或HEX后对非应激大鼠CSR的各项指标均无明显影响。结论:应激引起CSR重调定,反射敏感性下降,其部分机制可能是激活中枢胆碱能系统,通过中枢胆碱能受体(M_1和M_2受体)尤为M_2受体介导而发挥作用;下丘脑-NTS的胆碱能通路可能是应激所致CSR重调定的下行通路之一。此外,应激调节CSR尚有其他神经机制因素的参与。(本文来源于《中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集》期刊2011-11-02）
郭赞,杨晶,徐鹏,高璐,袁芳[8]（2011）在《虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的研究》一文中研究指出目的观察虎杖苷(PD)对颈动脉窦压力感受器反射的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、PD 50μmol/L组、PD 100μmol/L组和PD 200μmol/L组。应用隔离灌流麻醉大鼠颈动脉窦区的技术,观察不同浓度的PD(50,100,200μmol/L)对颈动脉窦压力感受器反射(CSB)的影响。结果与正常组大鼠相比,PD组大鼠压力感受器曲线明显向右上方移位,且具有剂量依赖性。压力感受器反射曲线最大斜率(PS)和MAP反射性下降的最大值下降。Bay K8644(500 nmol/L)预处理后,PD抑制CSB的效应被完全阻断。结论 PD可抑制CSB,并且此效应与阻断钙通道有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2011年13期）
郁美香,赵红芬,刘丹丹,王国卿[9]（2010）在《中枢内源性乙酰胆碱对颈动脉窦压力感受器反射的影响》一文中研究指出目的探讨中枢内源性乙酰胆碱(ACh)对颈动脉窦压力感受器反射(CSR)的作用。方法 SD大鼠麻醉后孤离其双侧颈动脉窦区,将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic曲线方程拟合,求得ISP-MAP关系曲线及其反射特征参数,观察侧脑室注射不同剂量的拟胆碱药毒扁豆碱(PHY)对CSR的影响。结果侧脑室分别注射低(1.8 mmol/L)、中(3.6 mmol/L)、高(5.4 mmol/L)剂量的PHY可导致ISP-MAP关系曲线在ISP 120～280 mmHg区间明显依次上移(P<0.05),ISP-增益关系曲线中部明显依次下移(P<0.05),反射参数中调定点、阈压、饱和压和最大增益时的窦内压值明显增大(P<0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益明显减小(P<0.05)。结论 PHY引起中枢内源性ACh增多,对CSR具有抑制性重调定作用,且这种效应呈现明显的剂量依赖性。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2010年06期）
杨振[10]（2010）在《应激条件下中枢胆碱能系统对颈动脉窦压力感受器反射的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨中枢胆碱能系统在应激条件下对颈动脉窦压力感受器反射(Carotid sinus baroreceptor reflex, CSR)的影响及其可能的调节机制。方法:选择SD大鼠于应激态(足底随机电击,每次2小时,一天二次,持续一周,经应激标准筛选后用于实验)和常态下(处理、环境与应激态相同,但装置不通电,进行假应激),分别孤离其双侧颈动脉窦区(保留窦神经,切断主动脉神经和迷走神经),使之独立于体循环,同时在胆碱能纤维投射、受体分布的脑区之一:孤束核(NTS)和侧脑室,分别微量注射各种药物:人工脑脊液(ACSF)或选择性胆碱能受体拮抗剂(M1受体拮抗剂pirenzepine, PRZ或M2受体拮抗剂methoctramine, MTR或N1受体拮抗剂hexamethonium, HEX),以非应激常态下侧脑室或NTS注射ACSF后的CSR水平和应激态下侧脑室或NTS注射ACSF后的CSR水平分别作为实验的阴性对照组和阳性对照组。将不同窦内压(ISP)与其对应的平均动脉压(MAP)值进行Logistic五参数曲线方程拟合,构建二者函数关系,根据所得ISP-MAP关系曲线、ISP-增益(Gain)关系曲线以及CSR系列特征参数(均为实验的观察指标),解析应激条件下中枢胆碱能系统对CSR的调制作用及其机制。结果:1.应激对CSR的影响在非应激组和应激组中,分别侧脑室或NTS内注射ACSF前、后,各自CSR水平和基础血压水平均无明显变化,实验以非应激常态下侧脑室或NTS注射ACSF后的CSR水平和应激态下侧脑室或NTS注射ACSF后的CSR水平分别作为实验的阴性对照组和阳性对照组。与非应激基础CSR水平及阴性对照组CSR水平相比,应激基础CSR水平及阳性对照组CSR水平共同表现为:ISP-MAP关系曲线显着全面右上移位(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显下移(P<0.05),CSR机能参数调定点(Set Point)、饱和压(SP)和最大增益时窦内压(ISPGmax)明显升高(P<0.05),而反射最大增益(Gmax)和平均动脉压反射变动范围(MAP range)显着减小(P<0.05)。2.侧脑室微量注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响及其与非应激对照水平的比较2.1侧脑室微量注射不同胆碱能受体拮抗剂对非应激CSR的影响在非应激组分别侧脑室注射(intracerebroventricular injection, i. c. v.)M1受体拮抗剂PRZ或M2受体拮抗剂MTR或N1受体拮抗剂HEX,均不引起各自ISP-MAP、ISP-Gain关系曲线和反射系列参数明显改变(P>0.05)。2.2侧脑室微量注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响在应激组i. c. v.同非应激组相应剂量的PRZ或MTR后,均能不同程度的减弱应激对CSR的抑制性重调定,表现为:与阳性对照组相比,应激PRZ、MTR组各自ISP-MAP关系曲线后半程显着下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),饱和压SP和最大增益时的窦内压值ISPGmax下降(P<0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射变动范围MAP range加大(MTR组)(P<0.05);就缓解应激对CSR抑制的程度而言,MTR的缓解作用强于PRZ的作用,表现为ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),饱和压SP和最大增益时的窦内压值ISPGmax下降(P<0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射变动范围MAP range增多(P<0.05),上述反应一般出现在应激组i.c.v. PRZ或MTR后15至20 min,可维持15 min左右。但应激HEX组则对应激所致CSR的变化没有明显影响(P>0.05),却与PRZ组、MTR组的效应相比,有着不同程度的显着差异(P<0.05)。2.3侧脑室注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响与非应激对照水平的比较侧脑室微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ或MTR,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平(P<0.05)。3. NTS微量注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响及其与非应激对照水平的比较3.1 NTS微量注射不同胆碱能受体拮抗剂对非应激CSR的影响在非应激组分别NTS注射M1受体拮抗剂PRZ或M2受体拮抗剂MTR或N1受体拮抗剂HEX,也均不引起各自ISP-MAP、ISP-Gain关系曲线和反射系列参数明显改变(P>0.05)。3.2 NTS微量注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响在应激组NTS注射同非应激组相应剂量的PRZ或MTR后,同样均能不同程度的减弱应激对CSR的抑制性重调定,表现为:与阳性对照组相比,应激PRZ、MTR组各自ISP-MAP关系曲线后半程显着下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),反射参数调定点Set Point(MTR组)、饱和压SP和最大增益时的窦内压值ISPGmax下降(P<0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射变动范围MAP range加大(MTR组)(P<0.05);就缓解应激对CSR抑制的程度而言,MTR的缓解作用依然强于PRZ的作用,表现为其ISP-MAP关系曲线后半程显着下移(P<0.05),ISP-Gain关系曲线中部明显上移(P<0.05),反射最大增益Gmax及MAP反射变动范围MAP range加大(P<0.05),上述变化一般出现在应激组NTS注射PRZ或MTR后12 min,也可维持20 min左右。但应激HEX组则对应激所致CSR的变化没有明显影响(P>0.05),却与PRZ组、MTR组的效应相比,有着不同程度的显着差异(P<0.05)。3.3 NTS注射不同胆碱能受体拮抗剂对应激所致CSR变化的影响与非应激对照水平的比较NTS微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ或MTR,均不能使应激的CSR水平完全恢复至相应的非应激对照水平(P<0.05)。结论:1.应激引起颈动脉窦压力感受器反射(CSR)重调定,反射敏感性下降,反射机能受抑。2.非应激常态下,在侧脑室或NTS分别微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂(M1受体拮抗剂PRZ或M2受体拮抗剂MTR或N1受体拮抗剂HEX),均不引起各自基础动脉血压水平的明显改变,也不影响CSR反射的敏感性和机能。3.侧脑室微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ(M1受体拮抗剂)或MTR(M2受体拮抗剂),可明显减弱应激对CSR的抑制性重调定;而M2受体拮抗剂的缓解作用大于M1受体拮抗剂;N1受体拮抗剂则无明显作用。提示室周核团的M1、M2受体尤为M2受体参与介导应激对CSR的抑制性重调定。4. NTS内微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ(M1受体拮抗剂)或MTR(M2受体拮抗剂),对应激所致CSR重调定的影响与结论3类似,NTS处M2受体拮抗剂的缓解作用大于M1受体;N1受体拮抗剂则同样无明显作用。提示NTS的M1、M2受体尤为M2受体也参与介导应激对CSR的抑制性重调定,下丘脑-NTS的胆碱能通路可能是应激影响CSR机能的下行通路之一。5.侧脑室或NTS微量注射所给剂量的选择性胆碱能受体拮抗剂PRZ或MTR后,均不能使应激的CSR水平完全恢复到相应的非应激对照水平。表明除了中枢胆碱能系统参与应激对CSR的抑制机制外,尚有其他神经机制的参与作用。(本文来源于《苏州大学》期刊2010-04-01）
颈动脉窦压力感受器反射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
脑胆碱能系统与组胺能系统影响颈动脉窦压力感受器反射(carotid sinus baroreceptor reflex,CSR)活动,然而二者是否在孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)水平相互作用,跨转调节CSR,尚不清楚。本文在麻醉Sprague-Dawley(SD)大鼠孤离的一侧颈动脉窦区,通过窦内逐级加压引发CSR和动脉血压变化,经Logistic五参数曲线拟合,求得窦内压(intracarotid sinus pressure,ISP)–平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)关系曲线及其特征参数,观察预先在NTS微量注射各选择性胆碱能受体拮抗剂[M1受体拮抗剂哌仑西平(pirenzepine,PRZ)、M2受体拮抗剂美索曲明(methoctramine,MTR)或N1受体拮抗剂六烃季胺(hexamethonium,HEX)]对侧脑室微量注射(intracerebroventricular injection,i.c.v.)组胺(histamine,HA)所致CSR变化的影响,以及预先在NTS微量注射组胺能H1受体拮抗剂氯苯吡胺(chlorpheniramine,CHL)或H2受体拮抗剂西咪替丁(cimetidine,CIM)对i.c.v.拟胆碱药毒扁豆碱(physostigmine,PHY)所致CSR变化的影响,以期解析中枢两大系统对CSR是否具有跨转调节机制。结果显示:(1)单独NTS内注射所给剂量的各选择性胆碱能受体拮抗剂或组胺能受体拮抗剂对CSR均无明显作用(P>0.05),也不引起动脉血压水平明显变动;(2)预先NTS内注射PRZ或MTR可部分翻转i.c.v.HA所致的CSR重调定,表现为ISP–MAP关系曲线在高窦压区明显左下移位(P<0.05),ISP–Gain关系曲线在中窦压区显着上移(P<0.05),反射参数平均动脉压变动范围和最大增益加大(P<0.05),最大增益时的窦内压值与饱和压减少(P<0.05),上述效应中PRZ的作用不如MTR的显着(P<0.05),但HEX对i.c.v.HA所致的CSR变化无明显作用(P>0.05);(3)预先NTS内注射CHL或CIM对i.c.v.PHY所致CSR变化的影响,类似于NTS内注射PRZ或MTR对i.c.v.HA所致CSR变化的作用,且CHL的效应强于CIM(P<0.05)。上述结果表明:侧脑室注射HA所致的CSR重调定机制可能涉及下丘脑-NTS下行组胺能通路,跨转激活NTS的胆碱能系统,经M1、M2受体尤其是M2受体介导而发挥调节作用;侧脑室注射PHY对CSR的重调定,可能通过下丘脑-NTS下行胆碱能通路,跨转激活NTS的组胺能系统,经H1、H2受体尤其是H1受体介导而生效。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颈动脉窦压力感受器反射论文参考文献
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[5].赵红芬.中枢组胺能与胆碱能系统对颈动脉窦压力感受器反射调节的跨转作用[D].苏州大学.2012
[6].王萃,赵红芬,杨振,王国卿.脑室注射哌仑西平减弱应激所致颈动脉窦压力感受器反射的重调定[J].苏州大学学报(医学版).2011
[7].赵红芬,胡力旬,王国卿.脑胆碱系统参与应激对颈动脉窦压力感受器反射重调定[C].中国生理学会心血管生理学术研讨会论文集.2011
[8].郭赞,杨晶,徐鹏,高璐,袁芳.虎杖苷抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器反射的研究[J].现代中西医结合杂志.2011
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