导读:本文包含了离体灌注心脏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川芎嗪,黄芪甲苷,配伍,心肌缺血再灌注
离体灌注心脏论文文献综述
李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康[1]（2019）在《川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用及作用机制。方法将50只雄性C57BL/6小鼠分为空白对照组、模型组、川芎嗪组(TMP,200 mmol·L-1)、黄芪甲苷组(ASG-IV,100 mmol·L-1)及川芎嗪(200 mmol·L-1)+黄芪甲苷(100 mmol·L-1)组,通过用Langendorff灌流系统缺血30 min、再灌注40 min制备小鼠离体心脏MIRI模型,记录心率(HR)、左心室发展压(LVDP)和左室内压最大变化速率(±dp/dtmax),收集冠脉流出液,测定冠脉流出液中谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量。以蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心肌线粒体Txnip、NLRP3、IL-1β蛋白的表达。结果与模型组相比,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可明显上调LVDP、+dp/dtmax,下调-dp/dtmax(均P <0.05),改善心功能;川芎嗪与黄芪甲苷配伍组可减少LDH的释放(P <0.01),降低心肌酶AST、CK的活性(P <0.05);同时,川芎嗪与黄芪甲苷配伍组能减少NLRP3(P <0.01)和Txnip(P <0.05)的表达,减少NLRP3炎性体。结论川芎嗪与黄芪甲苷配伍可减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与Txnip/NLRP3信号通路有关。(本文来源于《中药新药与临床药理》期刊2019年12期）
曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉[2]（2019）在《水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制》一文中研究指出目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着高于正常组(P均<0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显着低于正常组(P均<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显着高于模型组(P均<0.05),LVEDP显着低于模型组(P<0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着低于正常组(P均<0.05),MDA含量显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着高于模型组(P均<0.05),MDA含量显着低于模型组(P均<0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年26期）
唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一[3]（2019）在《牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏I/R模型。利用生物机能实验系统检测各组大鼠离体心脏的血流动力学指标,如心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+d P/dt_(max))、左室舒张压最大下降速率(-d P/dt_(min))以及心脏收缩张力,TTC染色法观察大鼠离体心脏的梗死面积,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化。免疫印迹法检测P62、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved caspase-3(CC-3)和Cleaved caspase-9(CC-9)的表达情况。结果:与对照组相比,I/R组大鼠离体心脏的CF、LVSP、+dP/dt_(max)、-dP/dt_(min)以及心脏收缩张力均显着降低,其HR、LVEDP值显着升高,心肌梗死面积增加,心肌组织病理性损伤显着,心肌组织中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ比值和Beclin 1的表达上调,P62蛋白下调;凋亡相关蛋白CC-3和CC-9的表达上调。与I/R组比较,牡荆素干预组可显着改善大鼠离体心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理性损伤。Western Blot检测结果显示牡荆素干预各组显着下调自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1的表达,上调P62蛋白的表达,并显着抑制凋亡蛋白CC-3和CC-9的表达。结论:牡荆素可通过抑制缺血心肌的自噬和凋亡,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤起到保护作用。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年04期）
赵美眯,李卓,杨艳,范钦梅,刘皆晖[4]（2019）在《镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度镁离子对豚鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响。方法建立离体心脏缺血再灌注模型,应用含不同浓度镁离子的Krebs-henseleit(KH)液,观察心率(heart rate, HR)、冠脉流量(coronary flow, CF)以及灌流液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)等指标的变化。结果缺血再灌注模型组与正常对照组(Control)相比较,HR、CF和CF/HR均有明显降低,而灌流液中LDH含量明显增加。与模型组相比较,低浓度镁离子再灌注诱发缺血再灌注损伤心脏的HR异常增加,对CF、CF/HR、LDH含量没有影响。高浓度镁离子再灌注对HR没有影响,却增加了CF和CF/HR,同时降低灌注液中LDH含量。结论低镁增加缺血再灌注中的心率,可能带来增加耗氧量,增大心律失常的危险性。而高镁可能通过改善心肌收缩力(CF/HR)降低缺血再灌注损伤。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年04期）
龚俊松,王春蓉,黄健,周程辉,王越夫[5]（2019）在《右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响》一文中研究指出目的观察右美托嘧啶预处理对缺血再灌注损伤心脏后心功能及再灌注心律失常的影响。方法取离体大鼠心脏建立Langendorff灌注模型,随机分人以下叁组(每组10例):对照组,平衡后继续灌注120分钟;缺血再灌注组:平衡后灌注30分钟,随后停灌30分钟,复灌60分钟;右美托嘧啶预处理组,平衡后先以右美托嘧啶(10nmol/L)预处理,随后停灌30分钟,复灌60分钟。监测血流动力学及心电图参数,测定冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平及细胞内活性氧水平。结果与缺血再灌注组相比,右美托嘧啶预处理组心脏的左室发展压、左室内压上升/下降速率、心率增加,左室舒张末压力降低(P均<0.05);冠脉流出液肌钙蛋白Ⅰ水平和细胞内活性氧水平降低(P均<0.05);室性早搏个数、室速发作时间、室颤发作时间、再灌注心律失常评分降低(P均<0.05)。结论右美托嘧啶预处理能改善缺血再灌注损伤后离体大鼠心脏的功能及再灌注心律失常的严重程度。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2019年03期）
苏晓阳[6]（2019）在《L-NAME与L-Arg药物预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护作用》一文中研究指出背景前期发现L-精氨酸(L-Arg)与一氧化氮合成酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)分别对大鼠进行预处理,24h后能诱导出第二窗心肌保护作用(SWOP),减轻离体心脏缺血再灌注损伤(IRI);随后分别在L-NAME预处理前及预处理后的复灌液中加入腺苷(Ado)受体抑制剂DPCPX,该保护作用均被阻断,证明Ado可能与该保护作用相关。Ado作为缺氧状态下的反应产物,受低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调节,在IRI中能抑制促凋亡因子Bax介导的Caspase-3活化的凋亡信号通路的激活,减轻细胞凋亡;但L-NAME与L-Arg预处理的保护作用是否涉及上述机制尚未明确。目的1.探讨L-NAME与L-Arg预处理产生的SWOP是否与改变内源性Ado的水平相关;是否对HIF-1α的表达产生影响。2.明确L-NAME与L-Arg预处理的作用是否干预Bax及caspase-3作用的凋亡通路,影响IRI后的心肌细胞凋亡。3.探究L-NAME以及L-Arg预处理对心肌保护作用的差异。方法选取24只8-10周的雄性SD大鼠随机分为叁组(n=8),分别经腹腔注射相应药物进行预处理:L-NAME组(10mg/kg),L-Arg组(500mg/kg),Control组(生理盐水3.3ml/kg);预处理24h后留取血样用高效液相色谱仪检测血浆Ado浓度;同时建立离体心脏IRI模型,心脏稳定跳动15min后,通过灌注4℃改良停跳液使心脏于20℃冷缺血1h,其后复温灌注2h;记录缺血前、复灌后1、60、120min(R1、R60、R120)各个时间点血流动力学指标:心率(HR)、左室发展压(LVDP)、冠脉流量(CF)。灌注末取心脏行TTC及HE染色评估梗死情况、免疫组化分析Bax表达,RT-PCR检测心肌中HIF-1α及Caspase3的mRNA水平。结果停跳前各组血流动力学指标无差异,在复灌的全过程L-NAME组能较好地恢复LVDP及CF(P<0.05);L-Arg组在复灌早期(R1,R60)亦能较好的保护心功能,但灌注后期(R120)CF快速下降与Control组无差异(P>0.05);而复灌前后各组间心率变化无明显差异。各组血浆中Ado浓度无显着性差异(P>0.05)分别为:L-NAME组84.121±29.533μg/L,L-Arg组80.670±17.170μg/L,Control组83.756±24.979μg/L。TTC染色显示L-NAME组及L-Arg组在对比梗死面积方面相当(23.50±4.51%VS 29.05±5.83%),但较 Control 组(40.55±6.16%)明显减少梗死面积(P<0.05);HE染色切片下Control组心肌形态结构损伤较其余两组重。免疫组化方面,L-NAME组Bax的减少程度较L-Arg组明显(P<0.05),且两组的凋亡相关蛋白均较Control组明显减少(P<0.05)。对比Control组,L-NAME与L-Arg预处理均能减少IRI后心肌Caspase-3的表达,但只有L-NAME组能引起HIF-1α表达增多(P<0.05)。结论1.通过L-NAME预处理能产生第二窗心肌保护作用,减少缺血再灌注后心肌的梗死面积、改善心功能及细胞形态,其机制可能涉及抑制Bax及Caspase-3作用的凋亡信号通路激活,上调HIF-1α表达相关。2.L-Arg预处理也能产生一定的保护作用,但较L-NAME预处理作用稍弱,两者间的作用机制存在差异,HIF-1α可能在其中具有重要作用。3.两者预处理对24h后血浆Ado浓度影响不明显,需进一步完善检测技术及建立多时间点动态监测预处理24h内腺苷水平的变化。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-01）
刘敬,石晓冰,张一鸣,郝雪言,何杰[7]（2019）在《异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤》一文中研究指出本文旨在探究异甘草素(Isoliquiritigenin,ISL)对小鼠离体心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其对心肌线粒体的影响,为其治疗心肌缺血再灌注损伤性疾病提供理论依据.实验采用改良的Langendorff离体心脏灌流装置,停灌30 min,复灌45 min,复制小鼠离体心脏I/R损伤模型.将实验小鼠随机分为3组:正常对照组,I/R组和ISL加药处理组,每组6只.利用多导生理记录仪连续监测左心室内压,实时记录心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室最大压力变化速率(±dp/dt)和左室舒张末压(LVEDP);分离心肌组织线粒体,JC-1荧光探针染色后用流式细胞仪检测线粒体膜电势;采用化学发光法测定心肌组织中ATP含量.结果表明,ISL处理组心脏的LVDP、+dp/dt明显高于I/R损伤对照组(P <0. 01),心肌线粒体膜电势以及心肌组织ATP含量也明显高于I/R损伤对照组.表明ISL可保护I/R致心脏线粒体功能损伤,改善心脏I/R损伤后功能恢复.(本文来源于《烟台大学学报(自然科学与工程版)》期刊2019年01期）
曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉[8]（2019）在《水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究》一文中研究指出[目的]探讨水飞蓟宾(SIL)对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。[方法] 100只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、SIL低[100 mg/(kg·d)]、中[200 mg/(kg·d)]、高[400 mg/(kg·d)]剂量组,各20只;手术前2h灌胃给药,采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与SIL各组灌注K-H液20 min后停灌30 min、然后再灌注60 min后行各指标检测,而正常对照组持续灌注K-H液。测定冠脉流出液心肌酶活性;通过四氮唑(TTC)染色计算心脏组织梗死面积,采用苏木精-伊红(HE)染色对心脏组织进行病理学检查;测定血流动力学指标;测定抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定心肌组织Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力。[结果 ]与模型组比较,SIL中、高剂量组心肌酶:谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性显着降低,梗死面积显着降低;病理学检查结果显示:经SIL干预能够明显改善心脏组织病变;血流动力学指标明显改善[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)显着升高,左室舒张压(LVEDP)显着降低];抗氧化酶:超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显着升高且MDA含量显着降低;Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase酶活力显着升高,上述结果差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。[结论] SIL对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的抑制作用,其作用机制可能与SIL能够改善血液流变学指标、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2019年01期）
王贵龙,高鸿,王子君,李伟超,李华宇[9]（2018）在《七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响》一文中研究指出目的观察七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响。方法健康成年雄性SD大鼠,体重280～320g,取成功制备Langendorff心脏灌注模型24个,K-H液灌注15min后,随机分为叁组,每组8只。对照组(C组):K-H液继续灌注105min;全心缺血-再灌注组(IR组):K-H液继续灌注15min后,注射Thomas液(4℃,20ml/kg)使心脏停跳60min,在心脏周围用低温(4℃)Thomas液保护,30min时半量复灌Thomas液(4℃,10ml/kg),停灌60min时再灌注K-H液30min;七氟醚组(Sev组):K-H液含饱和1.0MAC的七氟醚,余同IR组。记录再灌注期间心律失常发生情况、心脏复跳时间及心律失常持续时间;记录平衡灌注15min(T_0)、继续灌注15min(T_1)、再灌注15min/继续灌注105min(T_2)、再灌注30min/继续灌注120min(T_3)的HR及左心室前壁外膜层和内膜层心肌单相动作电位;计算单相动作电位复极50%及90%的时程(MAPD_(50)和MAPD_(90))、跨室壁复极离散度(TDR)。结果与T_0时比较,T_2、T_3时IR组HR明显减慢(P<0.05);与T_1时比较,T_2、T_3时IR组HR均明显减慢(P<0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev组HR明显增快(P<0.05);与IR组比较,T_2、T_3时Sev组MAPD_(90)明显缩短,TDR明显减小(P<0.05);与IR组比较,Sev组心脏复跳时间和心律失常持续时间均明显缩短(P<0.05)。结论七氟醚可缩短全心缺血-再灌注心脏MAPD_(90)、减小TDR,从而降低再灌注心律失常的发生风险、缩短心脏复跳和心律失常持续时间。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2018年12期）
王志法,殷强,顾春虎[10]（2018）在《激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗》一文中研究指出目的探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制。方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组。建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白I(c Tn I)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡。结果与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取。在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降。进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及c Tn I含量降低(P <0.05)、心肌梗死面积减小(P <0.05)及心肌细胞凋亡减少(P <0.05)。但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P>0.05)。通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失。结论心脏I/R会引起心肌胰岛素抵抗,引起心肌损伤,但是通过激活AMPK可以部分改善I/R引起的心肌胰岛素抵抗,进而发挥心肌保护作用。(本文来源于《中国体外循环杂志》期刊2018年05期）
离体灌注心脏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究水飞蓟宾对Langendorff灌流大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法将100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟宾低剂量组、水飞蓟宾中剂量组、水飞蓟宾高剂量组,每组20只。手术前2 h,正常组、模型组灌胃生理盐水,水飞蓟宾各组分别给予水飞蓟宾100 mg/(kg·d)、200 mg/(kg·d)、400 mg/(kg·d)灌胃。采用Langendorff灌流系统制备大鼠离体心脏灌注模型,模型组与水飞蓟宾各组灌注K-H液20 min后停灌30 min,然后再灌注60 min,正常组持续灌注K-H液。灌注结束后测定各组冠脉流出液中心肌酶谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,通过生物信号采集系统监测离体心脏血流动力学指标,通过TTC染色计算心肌梗死面积,采用HE染色观察心肌组织病理学变化,采用紫外-可见分光光度计测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活力及丙二醛(MDA)含量。结果模型组冠脉流出液中AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着高于正常组(P均<0.05),而水飞蓟宾中、高剂量组AST、LDH、CK-MB活性及离体心脏梗死面积均显着低于模型组(P均<0.05)。模型组大鼠离体心脏血流动力学指标心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+dP/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-dP/dtmin)均显着低于正常组(P均<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组HR、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin均显着高于模型组(P均<0.05),LVEDP显着低于模型组(P<0.05)。水飞蓟宾各组大鼠离体心脏组织病变轻于模型组,其中水飞蓟宾高剂量组病变最轻。模型组大鼠离体心脏组织中SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着低于正常组(P均<0.05),MDA含量显着高于正常组(P<0.05);水飞蓟宾中、高剂量组SOD、CAT、Na~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性显着高于模型组(P均<0.05),MDA含量显着低于模型组(P均<0.05)。结论水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,机制可能与其能够改善血流动力学、抑制氧化应激、提高ATP酶活力有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
离体灌注心脏论文参考文献
[1].李玉梅,杨辛欣,曲盛,刁元元,刘仲康.川芎嗪与黄芪甲苷配伍对小鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究[J].中药新药与临床药理.2019
[2].曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉.水飞蓟宾对离体心脏缺血再灌注损伤保护作用及机制[J].现代中西医结合杂志.2019
[3].唐虹,薛威,孙凡凡,胡向阳,董六一.牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用[J].中药药理与临床.2019
[4].赵美眯,李卓,杨艳,范钦梅,刘皆晖.镁离子对豚鼠心脏离体缺血再灌注损伤的影响[J].解剖科学进展.2019
[5].龚俊松,王春蓉,黄健,周程辉,王越夫.右美托嘧啶预处理对离体大鼠心脏再灌注心律失常的影响[J].中国分子心脏病学杂志.2019
[6].苏晓阳.L-NAME与L-Arg药物预处理对大鼠离体缺血再灌注心脏的保护作用[D].南方医科大学.2019
[7].刘敬,石晓冰,张一鸣,郝雪言,何杰.异甘草素减轻小鼠离体心脏缺血再灌注损伤[J].烟台大学学报(自然科学与工程版).2019
[8].曹旭丹,任春梅,和田田,李素华,李莉.水飞蓟宾对离体心脏组织缺血再灌注损伤保护作用及机制研究[J].天津中医药.2019
[9].王贵龙,高鸿,王子君,李伟超,李华宇.七氟醚对大鼠离体心脏全心缺血-再灌注心律失常及电生理的影响[J].临床麻醉学杂志.2018
[10].王志法,殷强,顾春虎.激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗[J].中国体外循环杂志.2018