（1.遵义医学院附属医院病理科；2.遵义医学院附属医院妇产科563000）
摘要：目前在病理学研究上，输卵管阻塞的病因探究主要集中在输卵管子宫内膜异位症、输卵管管腔纤维闭塞、以及输卵管炎症等三个方面。本文参考最新研究成果，基于病理学分析了输卵管阻塞的病因研究进展。
关键词：病理学；输卵管阻塞；研究进展
一、输卵管子宫内膜异位症引发阻塞的相关研究
管子宫内膜异位症是输卵管壁组织发生异位的情况，脱落的子宫内膜存留于输卵管近端，进而导致输卵管阻塞的病症。Reeve等报道中提出，输卵管峡部与精子相互作用，进而输送精子进入种植区，但在内异症的不利影响下，这种输送机制被破坏，从而导致粘连性干扰了精子种植的生理状态。而在电镜观察下黏膜层、肌层、浆膜层中均存在子宫内膜间质，而且伴有淋巴细胞浸润和纤维组织增生的现象，从而导致了管腔闭塞或者变窄。在Kissler等的研究中，提出内异症确诊病例中，存在62.55%的双侧或单侧输卵管阻塞的具体病症，也能够从调查基数上证明输卵管子宫内膜异位症是引发输卵管阻塞的因素之一。
二、管腔纤维闭塞引发输卵管阻塞的相关研究
管腔纤维闭塞，是由于输卵管纤维增生而引发的管腔增生纤维填塞现象，最终形成输卵管阻塞的相关病症。根据相关文献阐述，管腔纤维闭塞是管内近端阻塞的主要因素。在HE染色环节上，输卵管纤维增生是导致管腔闭塞的重要因素，当部分淋巴细胞浸润，甚至腺体残存出现边缘化的倾向。而在电镜观察下，淋巴细胞浸润的现象极为明显，且存在黏膜上皮结构消失的病理特征。但目前未出现证明输卵管管腔纤维闭塞的成因研究，而其病理过程也未提出可靠证明。
三、输卵管炎症引发输卵管阻塞的研究概述
（一）SIN结节性输卵管炎
相关研究表明，SIN结节性峡部输卵管炎是引发输卵管阻塞病症的常见病因。相关文献报道，SIN在输卵管阻塞的病症中最高占到16.82%的比例。SIN的病症最早由Chiari在1887年提出，其病变机理由双输卵管峡部间隙小于1.89mm而引发，并呈现出较为明显的结节状，在峡部肌加厚的情况下，管壁肌在卵管黏膜中产生腺腔，从而引发输卵管堵塞的具体病症。
目前针对SIN的病理研究存在部分争议，之前多数研究表明SIN来源存在三种途径：首先是炎症性的病理变化；其次，是结肠憩室的相似情况导致机械性压迫而最终产生其特殊病症；最后，可能存在子宫腺肌病的相似情况。而在Almeida等的最新报道中，研究了89例宫内膜异位患者的病理反应，发现其中26.75%的SIN患者，与普通人群相比发病率更高，从而提出SIN可能是导致宫内膜异位的因素之一。在Stanley等的相关研究中，认为宫腺肌病类似情况的发病几率可能性最高，而更多研究则倾向于类似子宫内膜异位情况的病因。
（二）结核性输卵管炎
在输卵管阻塞的相关调查中显示输卵管结核的引发情况为病理特例，而部分研究对其区域性进行研究，认为输卵管感染结核的患者并不存在明显病症，导致错过最佳就诊时机。而由于病理检测率不高，而导致被漏诊或误诊的情况也客观存在。杨燕生等在其研究结果中指出，结核病理在腹腔镜下分期转化为陈旧性结节硬化型与亚急性粘连包块型，病理产生于干酪样坏死物和钙化灶与粟粒样结节等情况。由于结核性炎症的病理表现为表面粘连、充血、管壁增厚，进而导致伞端扩张，最终形成干酷样坏死灶，在显微镜下观察出管皱壁出现肉芽肿细胞，而浸润淋巴细胞的情况同时存在，因此在输卵管内膜上产生了舒曼小体的增生现象。在电镜观测中，输卵管结核也体现出纤维组织增生，以及细胞结节和淋巴细胞浸润的情况产生，而且伴有干酪样坏死的病理特征。
（三）非特异性输卵管炎
最新研究证实，在输卵管阻塞的病症中65.71%的患者由非特异性输卵管炎病因引起，与之前相关数据调查比较其病因占比明显增加。多数调查从流行病传播角度予以分析，可能存在三种感染情况：GC淋病奈瑟菌、CT沙眼衣原体、以及UU解脲支原体感染。Lardenoije等在相关研究中发现69.85%以上的CT感染者在感染后并无明显病症，因此耽误了最佳治疗与检测的时间。在Hernandez-Trejo等报道的衣原体抗体与输卵管阻塞病症中，存在滴度效价大于1∶521的相关密切度。Lauper等人认为GC感染是导致非特异性输卵管炎的主要病因，CT感染在病因比例中仅为29.85%，而GC感染属于无症状和亚临床的具体表现。在苑中甫等的相关研究中显示：UU感染率超过46.75%，明显高于其他对比结果，尤其在UU感染中发现影响男性精子存活率的异常现象，从而证实女方输卵管阻塞存在相关性。综合以上研究结果，从目前研究进展中能够明确导致非特异性输卵管炎，而最终形成输卵管阻塞的具体病因为GC感染、CT感染、以及UU感染。
参考文献
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