【关键词】糖尿病无症状性脑梗死
随着生活水平提高，生活方式改变和运动量的减少，糖尿病的发病率逐年升高，糖尿病是缺血性脑血管病的重要危险因素之一。无症状性脑梗死（SBI）是指无卒中病史，无明确神经系统定位体征，可有头痛、头胀、头晕、智能轻度减退等一般症状。我们对36例糖尿病并发SBI患者及34例非糖尿病SBI患者比较观察分析如下：
1资料和方法
1.1一般资料全部患者均为本院2000年1月至2007年12月住院及门诊患者，年龄为50-72岁。36例糖尿病患者按WHO标准确诊为二型糖尿病患者，男19例，女17例，平均年龄58岁，糖尿病史2-20年。同期住院或门诊非糖尿病合并无症状性脑梗死34例，男性18例，女性16例，平均年龄61岁。以上70例病人经头颅CT或MRI证实有脑梗死，均无定位体征或有定位体征患者存在无法解释其症状体征的梗死灶（排除脑部其他器质性病灶）。
1.2方法36例糖尿病合并无症状性脑梗死为A组，非糖尿病无症状性脑梗死为B组，比较两组临床症状，同时比较血胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白及纤维蛋白原。
2结果
2.1糖尿病无症状性脑梗死与非糖尿病无症状性脑梗死的临
床表现，结果两组临床症状比较无显著差异（表1）
2.2两组患者血脂等数据比较（表2）
表1（两组临床比较）
项目头晕头痛耳鸣失眠肢麻眩晕记忆差行走缓慢饮水呛咳
糖尿病组n=362984183033093
非糖尿病组n=3427632763162822882
p>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05
表2（两组血脂比较）
胆固醇mmol/L原g/L甘油三酯mmol/L高密度脂蛋白mmol/L纤维蛋白
糖尿病组n=364.85±1.21.85±1.31.01±0.124.23±1.04
非糖尿病组n=344.38±0.81.81±1.21.25±0.113.60±0.72
两组比较，糖尿病组胆固醇比非糖尿病组明显增高，在统计学上差异有显著性（p<0.05）；高密度脂蛋白明显降低，差异明显改变（p<0.05）；纤维蛋白原也明显增高（p<0.05）；而甘油三脂两者无显著变化。
3讨论
3.1本组糖尿病无症状性脑梗死病灶，多在基底节放射冠等较深部白质区，患者无明显中风史，无定位体征。其原因为梗死灶直径小于1.5cm，未累及感觉或运动传导束，处于脑的静区或非优势区。
3.2临床症状有头晕、头痛、肢体麻木、记忆力下降、睡眠障碍等，糖尿病组与非糖尿病组无特异性。两组脑梗死灶数目，糖尿病梗死数目多，说明糖尿病患者由于糖、脂肪、蛋白质等代谢紊乱，导致缓慢性广泛微血管病变所致，多发性腔隙性脑梗死多见。糖尿病合并无症状性脑梗死患者中的胆固醇、纤维蛋白原比非糖尿病组明显增高，而高密度脂蛋白则下降，是由于糖尿病患者体内胰岛素分泌绝对或相对不足，引起的糖、脂肪代谢紊乱，为动脉硬化的重要物质基础[1]。而糖尿病与非糖尿病组甘油三脂无差异。可见甘油三脂高，不是糖尿病无症状性脑梗死的特有因素。高密度脂蛋白糖尿病组比非糖尿病组明显降低，高密度脂蛋白被认为是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白，它的减少，使其在体内清除胆固醇的能力下降，引起胆固醇积累及血管病变，形成血液中纤维蛋白原增加[1]，红细胞聚集性增加，变形能力低下，使血液粘度进一步增高，发生血栓的倾向增高[2]。说明缺血性脑卒中的发生除脑动脉粥样硬化的程度有关外，还与糖尿病患者脑血流自动调节
功能严重受损，局部脑血流缓慢以及血液流变学异常也有关。一旦发现SBI，要积极治疗，防止再发，据国内7大城市，3、5年卒中预防试验结果分析：危险因素干预组卒中的发病率明显降低[3]，因此严格控制血糖，特别餐后2小时血糖，调整血脂，积极控制血压，增加运动量，减肥，适当抗凝，抗血小板聚集，改善微循环，改善脑代谢，才能更好预防糖尿病人发生脑梗死，更能阻止无症状性脑梗死演变为症状性脑卒中。
参考文献
[1]张钧老年糖尿病性脑梗死临床分析《综合临床医学》1997.13（3）233-236.
[2]FangXH.DronmalRA.LiscelalPreventionofstrokeinurbanchina:acommunity-pasedinterrentontrialstroke1999.30:405-452.
[3]黎永谦老年糖尿病合并脑血管病42例临床分析《临床荟萃》1998.13（1）13-15.