导读:本文包含了溶骨性骨破坏论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺肿瘤,肿瘤转移,骨,信号素4D,成骨细胞
溶骨性骨破坏论文文献综述
陈武桂,孙靖,杨思振,张莹,胡旭[1]（2019）在《肺癌细胞来源的Sema4D通过抑制成骨细胞分化介导肺癌溶骨性骨破坏》一文中研究指出目的 :探讨肺癌来源的信号素4D(semaphorin 4D,Sema4D)在肺癌骨转移溶骨性骨破坏中的作用及机制。方法 :采用免疫组织化学法检测肺癌骨转移灶及正常骨组织中Sema4D的表达情况。分别采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测4种肺癌细胞株中Sema4D蛋白及mRNA表达水平。收集4种肺癌细胞条件培养液,采用ELISA法检测其中Sema4D的分泌水平。收集Sema4D高表达(PC9细胞)及低表达(A549细胞)肺癌细胞的条件培养液,与成骨前体细胞MC3T3-E1共培养后,采用碱性磷酸酶染色法检测成骨细胞分化水平,采用茜素红染色法检测成骨细胞矿化能力,采用实时荧光定量PCR法检测成骨细胞分化基因如肝/肾/骨型碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, liver/bone/kidney,ALPL)、Oxterix和Ⅰ型胶原α1(collagen typeⅠalpha 1,Col1α1)的表达水平。将Sema4D shRNA转染肺癌PC9细胞后,采用蛋白质印迹法、实时荧光定量PCR及ELISA法分别检测肺癌细胞中Sema4D表达与分泌水平的变化;收集肺癌条件培养液与成骨前体细胞共培养,再次采用碱性磷酸酶染色法、茜素红染色法和实时荧光定量PCR法检测干扰Sema4D表达后肺癌条件培养液对成骨细胞分化的影响。结果:与正常骨组织相比,Sema4D在肺癌溶骨性骨转移灶中高表达。Sema4D在不同肺癌细胞株中呈不同程度的表达与分泌,其中肺癌PC9细胞中表达与分泌水平最高,而肺癌A549细胞中表达与分泌水平最低(P <0.05)。肺癌条件培养液可明显抑制成骨前体细胞在成骨诱导剂诱导下的成骨分化,表现为碱性磷酸酶染色及茜素红染色的相对染色面积减小(P值均<0.05),成骨分化基因ALPL、Oxterix和Col1α1的mRNA表达水平均明显降低(P值均<0.05);并且Sema4D高表达细胞株PC9的条件培养液抑制成骨细胞分化的能力明显强于Sema4D低表达细胞株A549(P <0.05)。shRNA转染可显着降低肺癌细胞中Sema4D的表达与分泌水平(P值均<0.05),并且使肺癌细胞条件培养液对成骨细胞分化的抑制作用明显减弱(P值均<0.05)。结论 :肺癌来源的Sema4D通过抑制成骨细胞分化在肺癌溶骨性骨破坏中发挥重要作用,提示其有望成为治疗肺癌骨转移的一个重要靶点。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年09期）
龚海熠[2]（2018）在《含硬化蛋白域蛋白1（SOSTDC1）抑制非小细胞肺癌增殖、迁移及溶骨破坏的研究》一文中研究指出研究背景与目的:肺癌既是最常见也是死亡率最高的恶性肿瘤之一。肺癌患者的5年生存率仅为16.6%。其中约有85%的肺癌为非小细胞肺癌(NSCLC),其根据病理通常可分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。非小细胞肺癌骨转移发生率高达40%,可严重影响患者的生活质量,威胁患者的生存。非小细胞肺癌骨转移与患者的疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等并发症密切相关,这些都意味着患者生活质量的降低和生存率的下降以及高昂的医疗费用。对非小细胞肺癌骨转移分子生物学机制的研究有助于进一步理解非小细胞肺癌骨转移的发生发展,从而指导临床治疗,提高患者的生活质量,节约社会医疗费用,对临床工作有着重大意义。硬化蛋白结构域蛋白1(SOSTDC1),也被称为WISE,USAG1和ectodin,此前曾有研究报道其在牙齿发育、毛囊形成、肢体形态和叁叉神经节形成中起到重要作用。而其作为一种细胞分化和增殖调节器也与包括乳腺癌、胃癌、肾癌和甲状腺癌等多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。然而,其在非小细胞肺癌转移特别是骨转移中的的角色和作用目前尚不清楚。因此我们希望通过对SOSTDC1在非小细胞肺癌骨转移机制中的进一步研究,为预防、诊断以及治疗非小细胞肺癌骨转移提供新的方向。研究内容和方法:首先,我们选取了2009年1月至2015年12月期间,在第二军医大学第二附属医院接受手术的非小细胞肺癌患者的组织,包括145例非小细胞肺癌组织、141例瘤旁肺组织和49例非小细胞肺癌骨转移组织。并且收集了患者的相关临床数据,包括年龄、性别、肿瘤大小、AJCC分期、病理结果等。并通过免疫组化和qRT-PCR等方法检测了SOSTDC1在NSCLC原发灶、瘤旁肺组织和NSCLC骨转移灶间的表达差异,并通过统计IHC染色结果发现SOSTDC1表达水平与NSCLC患者预后的密切相关。接着,我们在非小细胞肺癌细胞系A549和PC9中过表达或抑制SOSTDC1,通过CCK8、Transwell以及破骨细胞分化试验研究了SOSTDC1在非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭以及诱导破骨细胞分化中的作用。最后,利用RNA深度测序检测了SOSTDC1刺激PC9细胞后基因表达谱的变化,通过GO分析和PEGG分析进一步探索了其可能的下游通路,并通过qRT-PCR验证了SOSTDC1对下游基因表达的调控作用。结果:我们的研究发现相较于原发肿瘤,SOSTDC1在非小细胞肺癌骨转移患者中表达下调,并进一步发现,在非小细胞肺癌患者中SOSTDC1低表达提示预后不良。在功能上,SOSTDC1的过表达可抑制NSCLC细胞增殖、迁移、浸润和癌细胞诱导的破骨细胞生成,而敲除SOSTDC1可以观察到相反的现象。此外通过非小细胞肺癌的RNA深度测序和qRT-PCR检测鉴定了一些可能和肿瘤的进展和骨转移相关的SOSTDC1下游通路,推测SOSTDC1可能通过调节PAK6、CCL3、BTG、WNT10A、CXCL1、CXCL2、CXCL8和CXCL10等基因,参与调节非小细胞肺癌的进展和骨转移。结论:基于以上研究结果,我们认为SOSTDC1可能在NSCLC转移特别是骨转移过程中发挥重要作用,SOSTDC1可以抑制NSCLC的增殖、迁移、浸润能力,并可抑制NSCLC细胞诱导的破骨细胞分化。且在NSCLC细胞中,SOSTDC1可能通过调节PAK6、CCL3、BTG、WNT10A、CXCL1、CXCL2、CXCL8和CXCL10等基因的表达,发挥其生理病理作用。这些研究结果对非小细胞肺癌骨转移发病机制进行了新的解释,并为今后非小细胞肺癌骨转移的预后预测和治疗提供了新的靶点。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2018-05-01）
吴青[3]（2018）在《补肾活血方改善多发性骨髓瘤骨病溶骨性破坏的临床研究》一文中研究指出目的:多发性骨髓瘤骨病(Multiple myeloma bone disease,MBD)是多发性骨髓瘤患者中最常见的并发症之一,伴有MBD的患者生活质量差,总生存率低。虽然不断有新药的体内外实验在开展,但仍无特效治疗药物。本文旨在通过临床实验,使用补肾活血方,同时联合硼替佐米为主的方案化疗及双磷酸盐类药物治疗多发性骨髓瘤骨病。从中医药方面找到可以改善多发性骨髓瘤骨病溶骨性破坏的方法,以更好的服务于临床。方法:对广州中医药大学第一附属医院血液科,在2017年1月1日到2018年1月1日期间,住院收治的多发性骨髓瘤骨病患者中,按照实验要求收集60例为研究对象,随机分为实验组和对照组,每组各30人。实验组运用丘和明教授补肾活血方,配合硼替佐米为主的方案化疗及双磷酸盐类药物治疗;对照组无予补肾活血方,其余治疗与实验组相同;临床密切观察患者其他症状变化,予以对症治疗。以连续治疗3个月为1个疗程,分别记录实验前后两组患者的临床症状表现、中医症候评分、骨痛强度评分、最大病灶平均CT值、最大病灶面、25-羟基维生素D、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段、β2微球蛋白、骨髓浆细胞比例、卡氏评分及安全性评价指标的变化,同时收集并整理好相关结果,运用统计学方法对比、分析两组数据,得出结论。结果:1.在改善中医症候疗效方面,两组数据对比(P<0.05),实验组优于对照组,具有显着统计学意义。2.两组骨痛强度评分均比实验前改善(P<0.05),且实验组优于对照组。3.两组的最大病灶平均CT值、最大病灶面积的比较(P<0.05),提示实验组溶骨性病变在影像学检查中的改善程度优于对照组。4.两组骨标志物(其中包括25-羟基维生素D、Ⅰ型胶原氨基端延长肽、Ⅰ型胶原降解产物、骨钙素N端中分子片段、碱性磷酸酶)实验前后差值对比(P<0.05),提示实验组的改善程度明显优于对照组。5.两组患者的卡氏评分在实验后均有上升,说明两组的治疗方法都对改善患者生活质量有起到一定作用,但实验前后两组的卡氏评分差值的比较(P<0.05),说明实验组更优于对照组。6.两组患者实验前后的校正血钙浓度、肿瘤负荷指标、实验后化疗疗效判定方面组间无差异。7.两组患者的血液分析、肝肾功能、大便检查、尿组合等安全性指标在实验前后的比较中无明显差异。结论:在硼替佐米为主的方案化疗及双磷酸盐类药物基础上,联合运用补肾活血方可减少中医症候积分,从而提高患者中医症候疗效,改善骨痛程度,促进骨质生成,减少骨质破坏,提升患者生活质量,但是在校正血钙浓度、肿瘤负荷指标、实验后化疗疗效判定方面的好转无明显差异。综上所述,补肾活血方能改善多发性骨髓瘤骨病,中医药在临床的合理应用能对溶骨性破坏起到一定治疗作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2018-03-01）
张志超[4]（2017）在《趋化因子CCL20在促进骨巨细胞瘤增殖、迁移及溶骨破坏中的作用》一文中研究指出骨巨细胞瘤(Giant-cell Tumor of Bone,GCTB)是常见的原发性骨肿瘤之一,又称破骨细胞瘤。约占临床全部骨肿瘤病例的5-6%,好发于长骨干骺端与胸椎、骶骨处。发病年龄多在20-40岁,女性更为多见。目前认为骨巨细胞瘤属于交界性肿瘤,具有较强的局部浸润生长能力和肺转移可能。因其病灶以局部溶骨性破坏为主要特点,临床上多以病理性骨折伴持续性疼痛为首发症状,同时可造成神经功能受损等不良后果,严重降低患者生活质量。该类型肿瘤对放疗、化疗敏感性均不强,目前的首选治疗方案为手术切除肿瘤结合靶向药物治疗。然而骨巨细胞瘤具有高复发倾向,即使予以被认可的囊外切除术,其复发率仍高达41.7%。骨巨细胞瘤来源于骨髓中的间叶细胞,以广泛存在的多核巨细胞(MNGC)为主要病理特点,其形态接近破骨细胞并表现出与破骨细胞类似的生物学行为和功能。研究认为骨巨细胞瘤中同时存在另两种细胞类型,即成骨细胞来源的巨细胞肿瘤基质细胞(GCTSC)和单核细胞(MNHC)。其中GCTSC因具有无限增殖能力及刺激单核细胞形成多核巨细胞的能力,在骨巨细胞瘤溶骨性破坏过程中起到关键作用,被认为是骨巨细胞瘤中实际的肿瘤成分。因此对GCTSC的分化、增殖调控及其诱导多核巨细胞分化、迁移能力的研究可以为预防、诊断及治疗骨巨细胞瘤提供新的方向。趋化因子家族包括四个亚族,分别为C、CC、CXC、CX3C。趋化因子CCL20又称为巨噬细胞炎性蛋白-3α(MIP3α),属CC亚族,其受体为CCR。其编码DNA位于第二号染色体,CCL20 mRNA翻译形成96个氨基酸的前体蛋白,后经加工形成70个氨基酸的成熟趋化因子CCL20。CCL20主要在肝脏、肺和淋巴组织中的单核细胞、T淋巴细胞、树突状细胞、内皮细胞中表达,可被多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素1(IL-1)、γ干扰素(IFN-γ)等诱导表达。参与炎症细胞趋化、肿瘤细胞增殖、转移等生理及病理过程。目前研究已证实趋化因子CCL20与乳腺癌、肝癌、结肠癌及胰腺癌等多种恶性肿瘤的侵袭和转移密切相关。然而并无文献报道其与骨巨细胞瘤的发生、发展是否存在关联。在本实验中,我们首先通过基因芯片分析比较了不同类型趋化因子在骨巨细胞瘤患者的肿瘤基质细胞及正常松质骨细胞中的表达差异,发现趋化因子CCL20表达明显上调。再通过血清免疫学分析比较了趋化因子CCL20在骨巨细胞瘤患者血清的表达水平以及不同大小骨巨细胞瘤之间表达水平的差异。其次,通过细胞条件培养试验验证了CCL20自分泌促进GCTSC增殖的作用,通过细胞迁移试验技术(Transwell)验证了趋化因子CCL20对GCTSC迁移能力的影响,再以细胞条件培养、骨片试验验证了CCL20诱导破骨细胞形成的作用。最后,通过检测破骨细胞相关Maker gene在CCL20刺激下的表达量变化探索了CCL20影响骨巨细胞瘤可能的信号传导通路。我们首次证实了趋化因子CCL20在骨巨细胞瘤中表达明显升高,并证实了趋化因子CCL20有促进GCTSC增殖、迁移及破骨细胞形成的作用,并发现其可能的作用机制。实验结果如下:1.趋化因子CCL20在骨巨细胞瘤组织中表达明显增高;2.趋化因子CCL20有促进GCTSC分化、增殖、迁移及破骨细胞形成的作用;3.趋化因子CCL20可能通过影响AKT磷酸化从而在骨巨细胞瘤中产生生物学作用。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
曹卫刚,牟海波[5]（2014）在《痛风并急性感染及溶骨性破坏表现一例》一文中研究指出痛风是长期嘌呤代谢紊乱导致的高尿酸血症,进而引起反复发作性痛风性急性关节炎、关节畸形等表现的临床疾病,合并其他临床症状后极易造成误诊、误治。因此,加强对本病的认识,有利于指导临床,对患者病情做出准确判断。一、病例摘要患者,男性,80岁。因"右侧踝关节包块10年,红肿疼痛、活动受限3 d"入院。患者10年前无意中发现右侧踝关节包块,无明显疼痛,活动无受限,未予正规(本文来源于《中华实验和临床感染病杂志(电子版)》期刊2014年01期）
黄卷舒,何志义,张建全,钟小宁,柳广南[6]（2013）在《马尔尼菲青霉病致溶骨性破坏1例报告》一文中研究指出马尔尼菲青霉病常见于东南亚地区,临床上分为局限型和播散型两种类型。马尔尼菲青霉病引起的骨损害非常罕见,同时该病诊断十分困难,往往需要行组织培养才能明确诊断。我院于2012年5月收治了1例马尔尼菲青霉病致溶骨性破坏的患者,(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2013年05期）
张建全,柳广南,杨美玲,白晶,邓静敏[7]（2011）在《马尔尼菲青霉病并发溶骨性破坏八例临床分析》一文中研究指出目的分析马尔尼菲青霉病(PSM)并发溶骨性破坏患者的临床特征。方法回顾性分析广西医科大学第一附属医院2003年3月至2010年3月间8例确诊为PSM并发溶骨性破坏患者的临床特征、影像改变及治疗转归。结果 (1)8例患者均为人类免疫缺陷病毒(HIV)抗体阴性、无任何基础疾病的健康宿主,起病到确诊时间为7～40个月,平均14.5个月。6例误诊为全身结核病及骨结核抗结核治疗2～20个月,2例误诊为非结核分枝杆菌感染。(2)8例患者均有发热、消瘦、乏力、贫血及呼吸道、消化道等症状,剧烈骨痛或胸痛最为突出。皮下脓肿或结节8例,淋巴结肿大、肝脾肿大、肺部湿啰音各7例。(3)所有患者外周血白细胞总数明显增高,平均(22.3±7.4)×109/L,以中性粒细胞为主,平均(18.8±4.5)×109/L,所占百分比平均84.4%±4.2%;淋巴细胞计数正常,平均(1.78±0.52)×109/L。(4)病原学依据来源于脓液培养4例,组织病理1例,组织培养2例,脓液培养、组织培养同时阳性1例。(5)影像表现为溶骨性破坏,可侵犯全身任何部位骨骼,病变多发性,可伴有骨膜反应、周围脓肿、病理性骨折等。(6)好转5例,死亡2例,未治1例。结论 PSM并发溶骨性破坏好发生于免疫功能正常者,临床上除表现播散性PSM的特征外,突出的表现有剧烈骨或关节疼痛、外周血中性粒细胞显着增高,骨髓呈多发性、局灶性、化脓性溶骨破坏,全身应用有效抗真菌治疗能较快愈合。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2011年13期）
杨明,聂林炮,郑晓宾[8]（2008）在《肋骨溶骨性骨质破坏X线表现46例分析》一文中研究指出目的:探讨发生于肋骨的溶骨性骨质破坏的疾病X线特征,提高对肋骨疾病的诊断和鉴别诊断的水平。方法:回顾性的分析和总结了对经手术及病理活检证实的46例发生于肋骨溶骨性骨质破坏的X线征象及临床资料。结果:46例中,肋骨转移性骨肿瘤10例,骨纤维异常增殖症8例,内生软骨瘤7例,骨囊肿和肋骨结核各6例,单发及多发性骨髓瘤共5例,骨髓炎和嗜酸性肉芽肿各2例。结论:结合临床资料,仔细分析其X线表现,对发生于肋骨的溶骨性骨质破坏的疾病有望术前做出比较正确的诊断及鉴别诊断。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2008年06期）
姚伟涛,蔡启卿,高嵩涛[9]（2008）在《慢性滑膜炎所致的关节溶骨性破坏二例》一文中研究指出慢性滑膜炎是关节滑膜的慢性炎性病变,导致滑膜增生、炎症细胞浸润和关节液渗出增多,并表现为受累关节的长期肿胀、活动受限,该病对关节软骨和软骨下骨造成一定的破坏,但引起关节溶骨性破坏的却很少发生。笔者于2006年8月与2007年9月,收治2例慢性滑膜炎所致关(本文来源于《中国骨与关节损伤杂志》期刊2008年08期）
黄文坛,彭小梅,伍秋霞,龚智峰,徐璧云[10]（2007）在《马尔尼菲青霉菌病致溶骨性破坏1例报告及文献复习》一文中研究指出目的提高对马尔尼菲青霉菌病(penicilliosis marneffei,PsM)的认识和诊断水平,以便及时治疗,减少病死率。方法回顾分析1例PsM致关节炎及溶骨性破坏患者的临床及病理特点,并复习相关文献。结果马尔尼菲青霉菌(penicillium marneffei,PM)是深部条件致病菌,感染多见于AIDS等免疫功能受损的患者,健康人感染少见。PM可引起局限性感染或多脏器受累,常见肺、皮肤和肝损害。骨关节炎并溶骨少见。临床表现包括发热、贫血、淋巴结炎、肝脾肿大、皮肤传染性软疣样损伤及肺炎等。病理类型有肉芽肿样型、化脓型及变应性缺失/坏死型。结论PM可引起局限性感染或多脏器受累。对于用结缔组织病等无法解释的多系统损害,又有东南亚PM流行区生活史的患者,要高度怀疑PsM。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2007年07期）
溶骨性骨破坏论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景与目的:肺癌既是最常见也是死亡率最高的恶性肿瘤之一。肺癌患者的5年生存率仅为16.6%。其中约有85%的肺癌为非小细胞肺癌(NSCLC),其根据病理通常可分为腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。非小细胞肺癌骨转移发生率高达40%,可严重影响患者的生活质量,威胁患者的生存。非小细胞肺癌骨转移与患者的疼痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症等并发症密切相关,这些都意味着患者生活质量的降低和生存率的下降以及高昂的医疗费用。对非小细胞肺癌骨转移分子生物学机制的研究有助于进一步理解非小细胞肺癌骨转移的发生发展,从而指导临床治疗,提高患者的生活质量,节约社会医疗费用,对临床工作有着重大意义。硬化蛋白结构域蛋白1(SOSTDC1),也被称为WISE,USAG1和ectodin,此前曾有研究报道其在牙齿发育、毛囊形成、肢体形态和叁叉神经节形成中起到重要作用。而其作为一种细胞分化和增殖调节器也与包括乳腺癌、胃癌、肾癌和甲状腺癌等多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。然而,其在非小细胞肺癌转移特别是骨转移中的的角色和作用目前尚不清楚。因此我们希望通过对SOSTDC1在非小细胞肺癌骨转移机制中的进一步研究,为预防、诊断以及治疗非小细胞肺癌骨转移提供新的方向。研究内容和方法:首先,我们选取了2009年1月至2015年12月期间,在第二军医大学第二附属医院接受手术的非小细胞肺癌患者的组织,包括145例非小细胞肺癌组织、141例瘤旁肺组织和49例非小细胞肺癌骨转移组织。并且收集了患者的相关临床数据,包括年龄、性别、肿瘤大小、AJCC分期、病理结果等。并通过免疫组化和qRT-PCR等方法检测了SOSTDC1在NSCLC原发灶、瘤旁肺组织和NSCLC骨转移灶间的表达差异,并通过统计IHC染色结果发现SOSTDC1表达水平与NSCLC患者预后的密切相关。接着,我们在非小细胞肺癌细胞系A549和PC9中过表达或抑制SOSTDC1,通过CCK8、Transwell以及破骨细胞分化试验研究了SOSTDC1在非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭以及诱导破骨细胞分化中的作用。最后,利用RNA深度测序检测了SOSTDC1刺激PC9细胞后基因表达谱的变化,通过GO分析和PEGG分析进一步探索了其可能的下游通路,并通过qRT-PCR验证了SOSTDC1对下游基因表达的调控作用。结果:我们的研究发现相较于原发肿瘤,SOSTDC1在非小细胞肺癌骨转移患者中表达下调,并进一步发现,在非小细胞肺癌患者中SOSTDC1低表达提示预后不良。在功能上,SOSTDC1的过表达可抑制NSCLC细胞增殖、迁移、浸润和癌细胞诱导的破骨细胞生成,而敲除SOSTDC1可以观察到相反的现象。此外通过非小细胞肺癌的RNA深度测序和qRT-PCR检测鉴定了一些可能和肿瘤的进展和骨转移相关的SOSTDC1下游通路,推测SOSTDC1可能通过调节PAK6、CCL3、BTG、WNT10A、CXCL1、CXCL2、CXCL8和CXCL10等基因,参与调节非小细胞肺癌的进展和骨转移。结论:基于以上研究结果,我们认为SOSTDC1可能在NSCLC转移特别是骨转移过程中发挥重要作用,SOSTDC1可以抑制NSCLC的增殖、迁移、浸润能力,并可抑制NSCLC细胞诱导的破骨细胞分化。且在NSCLC细胞中,SOSTDC1可能通过调节PAK6、CCL3、BTG、WNT10A、CXCL1、CXCL2、CXCL8和CXCL10等基因的表达,发挥其生理病理作用。这些研究结果对非小细胞肺癌骨转移发病机制进行了新的解释,并为今后非小细胞肺癌骨转移的预后预测和治疗提供了新的靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
溶骨性骨破坏论文参考文献
[1].陈武桂,孙靖,杨思振,张莹,胡旭.肺癌细胞来源的Sema4D通过抑制成骨细胞分化介导肺癌溶骨性骨破坏[J].肿瘤.2019
[2].龚海熠.含硬化蛋白域蛋白1（SOSTDC1）抑制非小细胞肺癌增殖、迁移及溶骨破坏的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2018
[3].吴青.补肾活血方改善多发性骨髓瘤骨病溶骨性破坏的临床研究[D].广州中医药大学.2018
[4].张志超.趋化因子CCL20在促进骨巨细胞瘤增殖、迁移及溶骨破坏中的作用[D].第二军医大学.2017
[5].曹卫刚,牟海波.痛风并急性感染及溶骨性破坏表现一例[J].中华实验和临床感染病杂志(电子版).2014
[6].黄卷舒,何志义,张建全,钟小宁,柳广南.马尔尼菲青霉病致溶骨性破坏1例报告[J].中国实用内科杂志.2013
[7].张建全,柳广南,杨美玲,白晶,邓静敏.马尔尼菲青霉病并发溶骨性破坏八例临床分析[J].中华临床医师杂志(电子版).2011
[8].杨明,聂林炮,郑晓宾.肋骨溶骨性骨质破坏X线表现46例分析[J].长治医学院学报.2008
[9].姚伟涛,蔡启卿,高嵩涛.慢性滑膜炎所致的关节溶骨性破坏二例[J].中国骨与关节损伤杂志.2008
[10].黄文坛,彭小梅,伍秋霞,龚智峰,徐璧云.马尔尼菲青霉菌病致溶骨性破坏1例报告及文献复习[J].疑难病杂志.2007