导读:本文包含了体外抗肿瘤作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白藤梨根,提取物,抗肿瘤,总叁萜
体外抗肿瘤作用论文文献综述
张家敏,张骋,王鹏,王建英,朱婉萍[1]（2019）在《白藤梨根体外抗肿瘤作用部位筛选及总叁萜含量测定》一文中研究指出目的筛选白藤梨根体外抗肿瘤作用部位并测定总叁萜含量。方法采用RTCADP实时细胞分析系统研究白藤梨根提取物对人肺癌A549细胞和人肝癌HepG2细胞体外增殖的抑制作用,筛选其抗肿瘤作用的活性部位;并通过紫外分光光度法测定白藤梨根活性部位中总叁萜的含量。结果白藤梨根各提取物对人肺癌A549细胞和人肝癌HepG2细胞均有一定的抑制作用,其中白藤梨根石油醚部位、乙酸乙酯部位和乙醇部位对人肺癌A549细胞的IC50值分别为2,0.15,3.8 mg·mL~(-1),对人肝癌HepG2细胞的IC50值分别为75,7.6,71μg·mL~(-1);紫外分光光度法测得白藤梨根乙酸乙酯提取物中总叁萜含量高达45%。结论白藤梨根体外抗人肺癌细胞和人肝癌细胞的主要部位为乙酸乙酯部位,其中总叁萜为其主要抗肿瘤成分。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2019年10期）
张亚楠,王帅,包永睿,李天娇,刘金瑛[2]（2019）在《知母不同药用部位体外抗肿瘤、抗炎及抗氧化的作用研究》一文中研究指出目的:比较知母药材不同药用部位体外抗肿瘤、抗炎及抗氧化的作用,为知母进一步的合理应用和开发提供参考。方法:采用HPLC色谱法建立知母药材不同药用部位的指纹图谱,并进行相似度评价;采用MTT法研究知母不同药用部位对人胃癌HGC-27细胞、人肝Hepg-2细胞和人结肠癌Caco-2细胞体外增值抑制作用的影响;采用LPS诱导Raw 264.7细胞炎症模型,MTT法测定细胞活力,Griess试剂盒测定细胞分泌一氧化氮(NO)的水平,探讨知母不同药用部位的体外抗炎活性;采用二苯基苦酰肼基(DPPH)、2,2′-连氨-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二氨盐(ABTS)自由基清除法观察知母不同药用部位的体外抗氧化作用。结果:HPLC指纹图谱显示,知母4个不同药用部位根、茎、叶、花的化学成分具有一定的差异性;体外药效结果显示,知母不同药用部位作用于不同肿瘤细胞后均呈现不同程度的增值抑制作用,具有一定的差异性;知母不同药用部位均能促进RAW264.7巨噬细胞的增殖,不同药用部位对LPS诱导的巨噬细胞分泌一氧化氮均有不同程度的抑制作用;知母花对DPPH及ABST的清除能力最强,其它部位活性顺序依次为知母叶、茎、根。结论:知母根、叶、花为抗肿瘤有效药用部位;知母不同药用部位均具有显着的抗炎、抗氧化作用,以知母茎抗炎作用最强,知母花抗氧化作用最强;本研究为知母不同药用部位针对不同疾病的合理使用提供实验依据和实验方法。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2019年03期）
戴单单,陈光辉,徐萍[3]（2019）在《阿霉素丙二醇脂质体的制备及体外抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的以阿霉素为模型药物,制备新型的纳米级醇质体-丙二醇脂质体(A-PL),并考察其体外抗肿瘤作用。方法制备A-PL,并通过透射电镜、激光粒度分析仪、电位测定仪等观察其微观形态、测定粒径和电位。以人肝癌细胞HepG-2为模型细胞株,采用MTT法考察A-PL体外细胞毒性,利用流式细胞仪和倒置荧光显微镜观察HepG-2对A-PL的摄取,采用罗丹明试剂检测细胞的P-糖蛋白(P-gp)功能。结果 A-PL外观圆整,分散性好,无聚集。平均粒径为150 nm,Zeta电位为-5.78 mV,包封率为83.7%。A-PL的细胞毒性显着高于阿霉素溶液;A-PL能增加细胞对药物的摄取。此外,A-PL更容易进入细胞,且与细胞核有较强的亲和性。A-PL能抑制P-gp的过表达。结论本研究制备的A-PL克服了传统脂质体易聚集的缺点,具有稳定、粒径小的优点,具有较好的抗肿瘤效果,作用机制则是主要依赖于A-PL的强内吞作用及泊洛沙姆对药物外排泵的抑制。(本文来源于《中国医药导报》期刊2019年04期）
侯广玉,李孟全,赵鹏程,王一成,朱立双[4]（2019）在《咳尔康颗粒对肺腺癌细胞A549的体外抗肿瘤作用》一文中研究指出目的制备咳尔康颗粒并观察其对人肺腺癌细胞A549的体外抗肿瘤作用。方法将处方药材经水提取,减压浓缩,用淀粉和糊精为辅料制备咳尔康颗粒。以黄芩苷为指认成分,采用高效液相色谱(HPLC)法建立咳尔康颗粒质量控制标准。以不同浓度的咳尔康颗粒溶液作用于肿瘤细胞A549,光学显微镜观察细胞形态,4,6-联脒-2-苯基吲哚(DAPI)染色后荧光显微镜观察细胞核固缩的凋亡过程,噻唑蓝(MTT)实验测定细胞增殖,实时定量聚合酶链反应(PCR)测定c-myc、c-fos、bax/bcl-2和caspase-9基因mRNA表达。结果制得咳尔康颗粒并建立HPLC质量控制标准,线性回归系数(r)为0.9929,平均加样回收率为98.03%,RSD为2.571%,指认成分黄芩苷含量为0.3498‰。咳尔康颗粒作用于肿瘤细胞A549后,细胞形态出现体积缩小,与周围的细胞脱离,核质浓缩,核膜破碎,最终形成凋亡小体;细胞增殖受到剂量依赖性抑制,半数抑制浓度(IC50)为74.07 g·L~(-1);原癌基因c-myc和c-fos的mRNA表达量降低,凋亡基因bax/bcl-2和caspase-9的mRNA表达量增加。结论咳尔康颗粒具有体外抗肿瘤作用。(本文来源于《医药导报》期刊2019年01期）
白银亮[5]（2019）在《四种新型氧钒配合物的制备、DNA键合作用及体外体内抗肿瘤活性研究》一文中研究指出背景与目的:恶性肿瘤严重威胁人类健康,是目前死亡率最高的疾病。以金属铂类为代表的金属抗肿瘤药物具有广谱强效的优点,仍是目前化疗药物研究的热点之一。近年来研究发现,金属钒配合物具有毒性低和抗肿瘤活性强等特点,尤其是氧钒配合物的抗肿瘤潜力更是被广泛关注。本文拟设计合成四种新型的氧钒配合物,探讨其与DNA的相互作用模式,并通过体外肿瘤细胞株增殖实验和体内裸鼠移植瘤模型对其活性进行评价,并探讨其抗肿瘤作用机制,以期为氧钒配合物抗肿瘤作用研究提供新的实验依据。方法:合成四种含不同取代基的苯并咪唑菲啰啉类氧钒配合物并通过采用元素分析、红外光谱(IR)、电喷雾质谱(ES-MS)和核磁共振(NMR)对其结构进行表征。运用电子吸收光谱法、荧光光谱法、粘度测量法以及琼脂糖凝胶电泳法评价新合成的氧钒配合物与DNA的相互作用模式。MTT法检测氧钒配合物及其配体对7株人肿瘤细胞株(人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌He La细胞、人膀胱癌BIU-87细胞、人肺癌SPC-A-1细胞、人肝癌Hep G2细胞、人结肠癌HT-29细胞和人胰腺癌PANC-1细胞)体外增殖抑制作用并计算出相应的半数抑制浓度(IC50)值。采用流式细胞术PI染色检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS水平,Hoechst33258荧光染色法观察细胞核形态,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Cyt-C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase-9)和细胞周期调控相关蛋白(p16、Cyclin D1、CDK4和p-Rb)的表达。通过小鼠急性毒性实验,采用Bliss法计算配合物的半数致死剂量(LD50),采用苏木素-伊红(H-E)染色观察组织病理学改变。建立裸鼠人宫颈癌He La细胞移植瘤模型,分别测量并记录瘤移植后当天(0 d)、第7天(7 d)、14天(14 d)、21天(21 d)和28天(28 d)裸鼠体重和瘤体积值,分别于瘤移植后第7 d和28 d开对裸鼠进行活体成像测量。通过TUNEL(FITC)+DAPI双染法检测瘤组织中He La细胞凋亡,采用免疫组化检测Ki-67和p16在瘤组织中的表达。结果:合成并表征了四种含不同取代基的苯并咪唑菲啰啉类氧钒配合物,即VO(hntdtsc)NPIP、VO(hntdtsc)CPIP、VO(hntdtsc)MEPIP和VO(hntdtsc)HPIP。四种配合物均能以非共价插入方式与CT-DNA相结合,能够有效断裂质粒DNA,根据结合常数Kb大小可知其DNA亲和力大小依次为:VO(hntdtsc)NPIP>VO(hntdtsc)CPIP>VO(hntdtsc)MEPIP>VO(hntdtsc)HPIP。四种氧钒配合物对7株人肿瘤细胞株均有一定的增殖抑制作用,其中VO(hntdtsc)NPIP的活性最强,其对7株人肿瘤细胞株的IC50值依次为:Hela(1.09±0.16μM)、BIU-87(4.51±0.68μM)、SPC-A-1(7.61±0.55μM)、SGC-7901(14.23±1.36μM)、HT-29(26.34±4.11μM)、PANC-1(35.23±6.25μM)、Hep G2(19.32±3.45μM)。VO(hntdtsc)NPIP对Hela细胞的增殖抑制作用比顺铂更强,IC50值仅为顺铂(5.54±0.81μM)的五分之一。VO(hntdtsc)NPIP(0.5、1.0、2.0μM)分别作用24、48和72 h后对Hela细胞的抑制率依次为:24 h:(10.37±1.01)%、(22.55±3.23)%和(34.52±4.61)%;48 h:(35.33±3.36)%、(45.30±7.23)%和(57.46±6.69)%;72 h:(42.36±7.33)%、(60.44±8.63)%和(74.61±7.81)%。VO(hntdtsc)NPIP作用48 h后,显着增加He La细胞G0/G1期细胞比例(F=22.03,P<0.01),降低S期细胞比例(F=16.14,P<0.05),呈浓度依赖地增加He La细胞的凋亡率(F=43.65,P<0.001)。Hoechst 33258染色结果显示,随着配合物VO(hntdtsc)NPIP作用浓度的增加,Hela细胞明显呈现出细胞核碎裂、核浓缩致密以及强蓝色荧光现象。DCFH-DA检测结果显示,VO(hntdtsc)NPIP显着升高细胞内的ROS水平(F=112.24,P<0.001)。JC-1染色结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP呈浓度依赖地增加He La细胞绿色荧光强度(F=55.22,P<0.01),即诱导He La细胞线粒体膜电位的下降。Western blot结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP显着抑制Bcl-2蛋白的表达(F=33.12,P<0.001),降低Bcl-2/Bax比值(F=86.74,P<0.001),增加Bax、Cyt-C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase-9的表达(F=16.22,P<0.05;F=54.32,P<0.001;F=25.54,P<0.01;F=34.68,P<0.001;F=40.63,P<0.001);显着增加p16蛋白的表达(F=68.55,P<0.001),降低Cyclin D1、CDK4和p-Rb蛋白的表达(F=19.15,P<0.05;F=20.41,P<0.05;F=75.46,P<0.001)。小鼠的急性毒性试验得出配合物VO(hntdtsc)NPIP的LD50值为24.26 mg/kg,病理学检测表明4.0 mg/kg剂量组对小鼠心脏、肝、肾和肺组织均无明显毒性。第28 d检测结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP(1.0、2.0、4.0 mg/kg)可呈剂量依赖地抑制裸鼠He La细胞移植瘤体积的增大(F=134.60,P<0.001),降低裸鼠活体成像相对光强度值(F=89.65,P<0.001),即抑制移植瘤的生长和转移。TUNEL(FITC)+DAPI双染结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP呈剂量依赖地升高绿色荧光/蓝色荧光比值(F=133.14,P<0.001),即增加了移植瘤组织中He La细胞的凋亡率。免疫组化结果显示,VO(hntdtsc)NPIP处理组可显着降低Ki-67染色阳性细胞率(F=140.22,P<0.001),显着升高p16染色阳性细胞率(F=79.55,P<0.01)。结论:四种氧钒配合物具有DNA键合作用,均有显着的的肿瘤细胞增殖抑制作用,其中VO(hntdtsc)NPIP的活性最强。VO(hntdtsc)NPIP在体外和体内均对人宫颈癌He La细胞均有显着的增殖抑制作用,其通过p16-Cyclin D1-CDK4-p-Rb途径对细胞周期G0/G1期的阻滞作用和通过Caspase依赖性线粒体凋亡途径诱导的细胞凋亡作用可能介导了该过程。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-01-01）
李阳,朱建华,侍慧慧,巩亚翔,刘阳[6]（2018）在《载阿霉素碳量子点纳米粒的制备及其对人肺癌细胞A549的体外抗肿瘤作用研究》一文中研究指出目的制备载阿霉素碳量子点纳米粒并考察其体外抗肿瘤作用。方法采用水热合成法一步合成羧基化碳量子点(CDs-COOH),阿霉素(DOX)的氨基通过酰胺反应与CDs-COOH的羧基共价连接,合成CDs-DOX载药碳量子点纳米粒。利用荧光分光光度计、红外光谱仪、紫外分光光度计、透射电镜对CDs-COOH进行了研究;利用红外光谱仪、紫外分光光度计、粒度仪对CDs-DOX进行了表征;采用MTT法检测CDs-DOX对人肺癌细胞A549的毒性。结果通过透射电镜观察CDs-COOH呈球形,分布较均匀,平均粒径5 nm左右,荧光分光光度计结果进一步验证其尺寸均匀这一性质,通过紫外分光光度计、红外光谱仪等确证CDs-COOH和CDs-DOX制备成功。MTT实验表明,CDs-DOX对人肺癌细胞A549具有较强的细胞毒性。结论载阿霉素碳量子点纳米粒CDs-DOX具有一定的体外抗肿瘤作用,并具有开发成抗肿瘤递药系统的重要潜力。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2018年06期）
郭丽,韩晨阳[7]（2018）在《胡椒碱脂质体的制备及对于胃癌细胞体外抗肿瘤活性的作用研究》一文中研究指出目的:研究胡椒碱脂质体的制备方法及胡椒碱脂质体体外抗胃癌细胞活性及作用机制。方法:利用旋转薄膜冻融法制备胡椒碱脂质体,采用透射电镜(TEM)观察脂质体的形态,粒径分析仪和Zeta电位测定仪分析胡椒碱脂质体的粒径和Zeta电位,进行脂质体的稳定性实验、体外释药特性考察。体外培养人胃肿瘤MKN45细胞,分为正常组、对照组、实验组,对照组使用50μmol/L的胡椒碱干预,实验组使用等剂量的胡椒碱脂质体干预。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达水平,Hoechst 33342染色观察细胞染色。结果:胡椒碱脂质体形态为类球状,平均粒径为(92. 32±2. 10) nm,Zeta电位为(-49. 8±3. 5) m V,体外释药实验显示胡椒碱脂质体释药速率显着高于胡椒碱原料药;细胞实验结果显示,对照组和实验组细胞活力相比正常组显着降低,具有时间依赖性(P <0. 05),而实验组相比对照组具有统计学意义(P <0. 05);流式细胞术检测,对照组和实验组细胞凋亡率高于正常组,而实验组显着高于对照组(P <0. 05);对照组和实验组中Bcl-2水平显着下调,而Bax、Caspase-3、Caspase-9的表达显着上调,与正常组比较,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:胡椒碱脂质体释药速率高于原料药,说明脂质体对于胡椒碱起到了增溶作用,而胡椒碱脂质体体外诱导MKN45凋亡能力高于原料药。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2018年11期）
岳武恒,梅瑞,蔡娟,钱汉清,刘宝瑞[8]（2019）在《胡桃醌-PLGA纳米粒制备及对A375恶黑细胞的体外抗肿瘤作用》一文中研究指出目的:制备胡桃醌(juglone,Jug)聚乳酸-羟基乙酸(poly lactic-co-glycolic acid,PLGA)纳米粒(Jug-PLGA-NPs),并考察其理化性质、体外释放特征及对A375细胞的体外影响。方法:采用乳化挥发法制备Jug-PLGA-NPs,对其粒径、包封率、载药率以及体外释放特征进行考察;荧光显微镜观察PLGA-NPs在体外细胞的摄取情况,小动物活体成像仪观测PLGA-NPs在BALB/c荷瘤裸鼠尾静脉注射后体内的分布;用噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)比色法检测其对A375细胞增殖抑制作用,流式细胞仪进行细胞凋亡率及细胞周期检测;蛋白免疫印迹法检测蛋白激酶B(protein kinase B,Akt),磷酸化-Akt(p-Akt),周期蛋白D1(cyclin D1)的表达情况。结果:制备的Jug-PLGA-NPs平均粒径为(149.6±21.5) nm,包封率为(68.39±2.51)%,载药率(5.07±0.98)%,具有良好的缓释特征。PLGA-NPs在体外细胞摄取和体内活体成像中具有良好的穿透和靶向性能。不同浓度Jug-PLGA-NPs均能明显抑制A375细胞增殖、促进细胞凋亡,呈明显时间浓度依赖性(P<0.05),且48 h作用略优于等浓度Jug;其机制可能与调节Akt磷酸化水平,下调cyclin D1表达(P<0.05),阻滞细胞于G0/G1期有关(P<0.05)。结论:负载Jug的PLGA纳米微粒制备简便,具有良好的药物缓释、肿瘤靶向及抗肿瘤能力,为未来Jug的临床应用提供了一种新的药物剂型。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年04期）
肖秧,王佳,关伟,杨二娜,王茂全[9]（2018）在《地西他滨体外对小鼠急性粒-单核白血病细胞WEHI-3的抗肿瘤作用及机制探讨》一文中研究指出目的探讨去甲基化药物地西他滨对于小鼠急性粒-单核白血病细胞WEHI-3的凋亡、细胞周期的影响及其作用机制。方法急性粒-单核白血病细胞(WEHI-3)采用小剂量地西他滨0.25μmol/L连续体外处理3 d。采用瑞氏吉姆萨染色法观察细胞形态变化,AnnexinV-PI法检测WEHI-3不同时间的凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期变化情况,Q-PCR检测处理前后mRNA的表达情况。结果地西他滨处理后,WEHI-3细胞体积明显增大,胞质增多,形态不规则,染色质浓缩、边缘化;PBS处理的WEHI-3细胞G1期占39.64%,S期占49.43%,G2期占8.74%,地西他滨处理后WEHI-3细胞G1期增加至78.02%,S期减少至15.86%,G2期减少至2.91%,可见地西他滨处理后WEHI-3被阻滞于G1期;经地西他滨处理后WEHI-3细胞中MMD、TSG101、TAF7L、CITED2 mRNA表达水平显着提高(P均<0.01)。结论地西他滨可上调MMD、CITED2、TAF7L、TSG101基因表达,诱导小鼠急性粒-单核白血病WEHI-3细胞凋亡、细胞周期阻滞。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2018年10期）
唐静,王国俊[10]（2018）在《艾迪注射液对体外培养的ErbB2阳性乳腺癌细胞的抗肿瘤作用》一文中研究指出目的研究艾迪注射液对体外培养的ErbB2阳性乳腺癌BT-474、SK-BR-3及HCC~(-1)954细胞的抗肿瘤作用。方法通过MTS法测定不同质量浓度艾迪注射液抑制细胞增殖作用;流式细胞术分析不同药物浓度对不同乳腺癌细胞的诱导凋亡及坏死作用;细胞计数分析仪分析药物作用下细胞直径分布的改变。结果不同质量浓度(10~100mg·ml~(-1))艾迪注射液均能够显着抑制乳腺癌细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)、诱导凋亡及坏死(P<0.01)、显着缩小细胞直径(P<0.01)。结论艾迪注射液对肿瘤细胞具有抑制增殖和促进细胞凋亡及坏死的作用,并使得细胞直径显着减小。(本文来源于《解放军药学学报》期刊2018年04期）
体外抗肿瘤作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:比较知母药材不同药用部位体外抗肿瘤、抗炎及抗氧化的作用,为知母进一步的合理应用和开发提供参考。方法:采用HPLC色谱法建立知母药材不同药用部位的指纹图谱,并进行相似度评价;采用MTT法研究知母不同药用部位对人胃癌HGC-27细胞、人肝Hepg-2细胞和人结肠癌Caco-2细胞体外增值抑制作用的影响;采用LPS诱导Raw 264.7细胞炎症模型,MTT法测定细胞活力,Griess试剂盒测定细胞分泌一氧化氮(NO)的水平,探讨知母不同药用部位的体外抗炎活性;采用二苯基苦酰肼基(DPPH)、2,2′-连氨-(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二氨盐(ABTS)自由基清除法观察知母不同药用部位的体外抗氧化作用。结果:HPLC指纹图谱显示,知母4个不同药用部位根、茎、叶、花的化学成分具有一定的差异性;体外药效结果显示,知母不同药用部位作用于不同肿瘤细胞后均呈现不同程度的增值抑制作用,具有一定的差异性;知母不同药用部位均能促进RAW264.7巨噬细胞的增殖,不同药用部位对LPS诱导的巨噬细胞分泌一氧化氮均有不同程度的抑制作用;知母花对DPPH及ABST的清除能力最强,其它部位活性顺序依次为知母叶、茎、根。结论:知母根、叶、花为抗肿瘤有效药用部位;知母不同药用部位均具有显着的抗炎、抗氧化作用,以知母茎抗炎作用最强,知母花抗氧化作用最强;本研究为知母不同药用部位针对不同疾病的合理使用提供实验依据和实验方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外抗肿瘤作用论文参考文献
[1].张家敏,张骋,王鹏,王建英,朱婉萍.白藤梨根体外抗肿瘤作用部位筛选及总叁萜含量测定[J].中国现代应用药学.2019
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[10].唐静,王国俊.艾迪注射液对体外培养的ErbB2阳性乳腺癌细胞的抗肿瘤作用[J].解放军药学学报.2018