导读:本文包含了胰高血糖素多肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:西格列汀,葡萄糖激酶,葡萄糖激酶激活剂,胰高血糖素样多肽-1
胰高血糖素多肽论文文献综述
张严乐,刘娜娜,段莹利,孙向丽,王萍[1]（2019）在《葡萄糖激酶激活剂HMS5552对2型糖尿病大鼠肝葡萄糖激酶和肠胰高血糖素样多肽-1的调节作用研究》一文中研究指出目的比较葡萄糖激酶激活剂(HMS5552)与西格列汀在2型糖尿病大鼠中的作用差异并考察HMS5552对糖代谢的调节作用。方法用高脂高糖饲料加一次性腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型。将模型大鼠随机分为3组:模型组、对照组(西格列汀,30 mg·kg-1)和实验组(HMS5552,30mg·kg-1),每组8只;另选8只健康大鼠作为正常组,连续给药1月。检测空腹血糖;用酶联免疫吸附法测定空腹胰岛素;以蛋白印迹法检测葡萄糖激酶(GK)、胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)蛋白表达情况。结果给药后,模型组、实验组和对照组的空腹血糖分别为(16. 16±2. 52),(10. 78±1. 74)和(9. 95±1. 70)mmol·L~(-1);模型组、实验组和对照组的空腹胰岛素分别为(88. 86±20. 81),(56. 74±10. 17)和(65. 36±11. 21) m U·L~(-1);实验组和对照组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P <0. 05);实验组与对照组相比,空腹胰岛素差异有统计学意义(P <0. 05)。模型组、实验组和对照组的GK蛋白表达(与内参比值)分别为0. 38±0. 03,0. 66±0. 03和0. 60±0. 03;模型组、对照组和实验组的GLP-1蛋白表达(与内参比值)分别为0. 33±0. 01,0. 61±0. 03和0. 55±0. 02,对照组和实验组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P <0. 01);实验组与对照组相比,差异也有统计学意义(P <0. 05)。结论 HMS5552通过提高肝GK蛋白和小肠GLP-1蛋白的表达,降低血糖的浓度,促进胰岛素的分泌。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年15期）
康战方,植新培,欧阳一蕙,高军,张恬[2]（2019）在《糖脂毒性对INS-1E β细胞中胰高血糖素样多肽-1受体表达及其信号通路的影响》一文中研究指出目的研究糖脂毒性对胰岛β细胞中胰高血糖素样多肽-1受体(GLP-1R)的表达及GLP-1R激动剂exendin-4作用的影响。方法以大鼠胰岛β细胞系INS-1E细胞为研究对象,在低糖和高糖条件下单独加入0.4 mmol/L的棕榈酸或者联合50 nmol/L exendin-4,培养24 h后,定量PCR检测细胞中GLP-1R mRNA的表达,噻唑蓝(MTT)和BrdU免疫荧光检测细胞增殖,TUNEL染色细胞凋亡。结果高糖、高脂单独能降低INS-1E细胞中GLP-1R的表达,但是糖脂毒性条件下更显着。高脂能降低INS-1E细胞的增殖、增加其细胞凋亡。50 nmol/L exendin-4处理24 h能减弱低糖条件下高脂对INS-1E细胞增殖和凋亡的影响,但在高糖条件下不明显。结论糖脂毒性比单独高糖、高脂对INS-1E细胞GLP-1R及其信号通路损伤更明显。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年07期）
刘颖,程昊,孙晓杰,齐晓丹,朱文斌[3]（2018）在《胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）》一文中研究指出胰高血糖素样多肽-1(glucogen-like peptide-1,GLP-1)在胰岛素分泌过程中扮演重要角色,并在改善β细胞功能方面有着令人瞩目的效应,但有关其作用机制尚需更深入研究。本研究探讨GLP-1对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型胰岛细胞损伤的影响,观察GLP-1在T2DM大鼠胰岛细胞凋亡损伤机制中所发挥的作用。HE染色结果发现,糖尿病大鼠胰岛损伤。ELISA结果表明,糖尿病患者和糖尿病大鼠血清中GLP-1表达水平上调。放射免疫结果表明,GLP-1和谷氧还蛋白1(Grx1)促进HIT-T 15细胞分泌胰岛素,Cd抑制胰岛素的分泌。免疫组化结果表明,糖尿病大鼠GLP-1加药处理后,各组与糖尿病组相比,药物提高了Grx1和胰岛素表达水平,降低了胰高血糖素表达水平,同时降低了活性胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达。本研究结果提示,GLP-1在肥胖T2DM大鼠胰岛细胞凋亡中起保护作用,同时可调节胰岛素和胰高血糖素水平,其机制可能与Grx1相关。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2018年12期）
施福明[4]（2018）在《研究胰高血糖素样多肽-1在2型糖尿病治疗中的运用》一文中研究指出近年来,治疗2型糖尿病药物中胰高血糖素样多肽-1是广大学者研究的重点。胰高血糖素样多肽-1通过进食刺激肠道L细胞分泌的肠促胰素,与胰高血糖素样多肽-1受体(GLP-1R)相结合让胰腺内、胰腺外的功能得到发挥。GLP-1R广泛分布在人体的肾脏、垂体、肠道、中枢神经系统、肺脏、心脏以及血管内皮等部位。有研究发现,胰高血糖素样多肽-1不但具有促胰岛素分泌、促进胰岛β细胞增生与抑制其凋亡、抑制胰高血糖素分泌等作用,还具有抑制胃排空、增加外周组织对胰岛素的敏感性、增加饱腹感以及对心血管和神经系统的保护作用。本研究胰高血糖素样多肽-1在2型糖尿病治疗中的运用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2018年49期）
龚小军,郜朝霞,王传明,邵立伟,黄重光[5]（2018）在《改良回肠转位术对自发性糖尿病大鼠血胰高血糖素样肽-1、葡萄糖依赖释放多肽水平的影响》一文中研究指出目的:探讨改良回肠转位术(MIT)对自发性糖尿病(GK)大鼠胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、葡萄糖依赖释放多肽(GIP)的影响。方法:20只GK大鼠按随机数字表法分为手术组与假手术组,每组10只。手术组行改良回肠转位术,假手术组行末端回肠离断后原位吻合术。分别于术前,术后1,2,4,8周动态检测2组大鼠血液中空腹及口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1h血糖、GLP-1、GIP。结果:手术组术后空腹及OGTT 1h血糖值均呈明显的下降趋势,至术后第2,4,8周时其血糖值显着低于假手术组(P<0.01)。术后第1,2,4,8周,手术组大鼠血液中GLP-1含量较术前显着增加(P<0.01),而GIP含量较术前显着减少(P<0.01)。结论:改良回肠转位术能显着降低GK大鼠的血糖,其可能机制是手术后通过食物过早刺激末端回肠,引起GLP-1分泌的增加及GIP分泌的减少,使胰岛素抵抗得到缓解。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年01期）
耿挺[6]（2018）在《GPCR研究高地在张江崛起》一文中研究指出近日，中科院上海药物研究所在B型G蛋白偶联受体（GPCR）结构与功能研究方面取得又一项重要进展：首次测定了胰高血糖素受体（GCGR）全长蛋白与多肽配体复合物的叁维结构，揭示了该受体对细胞信号分子的特异性识别及其活化调控机制。这项成果有助于深入理解B型GP(本文来源于《上海科技报》期刊2018-01-05）
谭照光,高维鸿,蔡祥胜,王方,惠宏襄[7]（2016）在《胰高血糖素样多肽-1改善2型糖尿病大鼠的学习和记忆能力》一文中研究指出目的观察糖尿病治疗药物胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对糖尿病大鼠学习与记忆功能障碍的改善作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal),糖尿病模型组组(DM)和GLP-1治疗组(GLP-1)。采用高脂高糖喂养合并链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组和GLP-1组,糖尿病组大鼠不进行治疗,GLP-1组大鼠于糖尿病成型后第25天,以经皮下埋缓释泵方式给予GLP-1(30 pmol/kg/min)治疗7 d。治疗结束后先使用Morris水迷宫实验评估各组大鼠的学习及认知能力,然后或获取大鼠大脑海马区组织,用实时定量PCR(Real-time PCR)检测认知相关基因的转录,蛋白印迹法(Western blotting)检测认知相关蛋白的表达,免疫组化检测认知相关蛋白的表达和细胞定位。结果 Morris水迷宫实验显示糖尿病组大鼠的学习和记忆功能显着下降(P<0.05),荧光定量PCR结果发现糖尿病大鼠脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC的基因转录升高(P<0.05),Western Blotting和免疫组化结果显示Arc蛋白分子在糖尿病大鼠中表达升高。而GLP-1处理组大鼠的学习和记忆功能比糖尿病组有显着改善(P<0.05),脑内APP,BACE1,Arc,ERK1/2,PKA,PKC基因转录表达明显减少(P<0.05),Arc表达降低。结论 GLP-1治疗能够显着改善2型糖尿病大鼠的学习与记忆功能障碍,其效果可能是通过调控细胞的PKC,PKA,ERK1/2通路,抑制Arc的表达而实现的。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2016年10期）
梁凤庄[8]（2016）在《2型糖尿病病人双歧杆菌菌群紊乱对肠道L细胞分泌胰高血糖素样多肽的影响》一文中研究指出[目的]探究2型糖尿病病人双歧杆菌菌群紊乱对肠道L细胞分泌胰高血糖素样多肽的影响。[方法]选取2013年4月—2014年4月于我院内分泌科诊治的2型糖尿病病人120例,病人入组后,利用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)方法测定粪便中双歧杆菌,测定后根据病人粪便中双歧杆菌含量分为两组,观察组(双歧杆菌减少组)60例,对照组(双歧杆菌正常组)60例,分别进行胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)的检测,并采用t检验进行比较。[结果]观察组病人空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白均较对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组病人GLP-1为(3.10±0.65)mmol/L,对照组病人GLP-1为(5.17±0.92)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05);两组病人双歧杆菌数量分别为(4 013.25±682.34)个、(5 930.49±732.40)个,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]2型糖尿病双歧杆菌菌群紊乱病人肠道L细胞分泌胰高血糖素样多肽水平降低。(本文来源于《护理研究》期刊2016年16期）
盘德益,梁凤庄,梁景强,李财润[9]（2016）在《早期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素样多肽-1的影响效果》一文中研究指出目的探讨早期胰岛素泵持续皮下胰岛素输注治疗(Continuous subcutaneous insulin infusion,CSII)对初诊肥胖与非肥胖2型糖尿病(Type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)患者胰高血糖素样多肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)影响的差异性。方法将62例T2DM患者按照体重指数(Body Mass Index,BMI)是否>25 kg/m~2随机分为肥胖组(Ob)31例和非肥胖组(Non-Ob)31例,并比较两组的临床效果。结果两组治疗后FPG、2 h PG、GA、HOMA-IR均较治疗前具有显着的下降,FINS、C-P、GLP-l均较治疗前显着的升高(P均<0.05),Ob组GLP-l、FPG、2h PG、GA、FINS、HOMA-IR及C-P治疗前后变化量也显着的高于Non-Ob组(P均<0.05),而两组BMI、WC、WHR治疗前后无统计学差异(P均>0.05)。结论早期胰岛素泵强化治疗可改善初诊T2DM患者β细胞敏感性,两组GLP-1均明显的升高,增加功能细胞的数量和促进β细胞的增殖,能够有效的改善胰岛素抵抗,尤其对肥胖初诊T2DM患者更加显着。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2016年15期）
丁满生,蒋琴[10]（2016）在《HPLC法测定重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)注射液中苯酚含量》一文中研究指出目的建立高效液相色谱法测定重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)注射液中苯酚含量的方法。方法采用C18烷基硅烷键合硅胶色谱柱(Venusil XBP-C18 5um 100A 4.6×250mm),流动相A:甲醇(HPLC),流动相B:超纯水,流速:1m L/min,柱温为25℃,进样量为10μL,波长269nm。结果精密度试验RSD为0.086%(n=6);苯酚的浓度在0.044 mg/m L-0.44 mg/m L范围内与峰面积有良好的线性关系(R2>0.9999);平均回收率为99.20%(n=9);不同色谱条件下,耐用性良好。结论该方法快速、简便、重复性好,适用于重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)注射液中苯酚含量的测定。(本文来源于《化学工程与装备》期刊2016年04期）
胰高血糖素多肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究糖脂毒性对胰岛β细胞中胰高血糖素样多肽-1受体(GLP-1R)的表达及GLP-1R激动剂exendin-4作用的影响。方法以大鼠胰岛β细胞系INS-1E细胞为研究对象,在低糖和高糖条件下单独加入0.4 mmol/L的棕榈酸或者联合50 nmol/L exendin-4,培养24 h后,定量PCR检测细胞中GLP-1R mRNA的表达,噻唑蓝(MTT)和BrdU免疫荧光检测细胞增殖,TUNEL染色细胞凋亡。结果高糖、高脂单独能降低INS-1E细胞中GLP-1R的表达,但是糖脂毒性条件下更显着。高脂能降低INS-1E细胞的增殖、增加其细胞凋亡。50 nmol/L exendin-4处理24 h能减弱低糖条件下高脂对INS-1E细胞增殖和凋亡的影响,但在高糖条件下不明显。结论糖脂毒性比单独高糖、高脂对INS-1E细胞GLP-1R及其信号通路损伤更明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胰高血糖素多肽论文参考文献
[1].张严乐,刘娜娜,段莹利,孙向丽,王萍.葡萄糖激酶激活剂HMS5552对2型糖尿病大鼠肝葡萄糖激酶和肠胰高血糖素样多肽-1的调节作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].康战方,植新培,欧阳一蕙,高军,张恬.糖脂毒性对INS-1Eβ细胞中胰高血糖素样多肽-1受体表达及其信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].刘颖,程昊,孙晓杰,齐晓丹,朱文斌.胰高血糖素样多肽-1拮抗2型糖尿病胰岛细胞凋亡损伤（英文）[J].中国生物化学与分子生物学报.2018
[4].施福明.研究胰高血糖素样多肽-1在2型糖尿病治疗中的运用[J].世界最新医学信息文摘.2018
[5].龚小军,郜朝霞,王传明,邵立伟,黄重光.改良回肠转位术对自发性糖尿病大鼠血胰高血糖素样肽-1、葡萄糖依赖释放多肽水平的影响[J].武汉大学学报(医学版).2018
[6].耿挺.GPCR研究高地在张江崛起[N].上海科技报.2018
[7].谭照光,高维鸿,蔡祥胜,王方,惠宏襄.胰高血糖素样多肽-1改善2型糖尿病大鼠的学习和记忆能力[J].南方医科大学学报.2016
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[9].盘德益,梁凤庄,梁景强,李财润.早期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者胰高血糖素样多肽-1的影响效果[J].齐齐哈尔医学院学报.2016
[10].丁满生,蒋琴.HPLC法测定重组人胰高血糖素类多肽-1(7-36)注射液中苯酚含量[J].化学工程与装备.2016
标签：西格列汀; 葡萄糖激酶; 葡萄糖激酶激活剂; 胰高血糖素样多肽-1;