导读:本文包含了子宫内膜腺上皮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:奶牛,子宫内膜上皮细胞,孕酮,Wnt,β-catenin信号通路
子宫内膜腺上皮论文文献综述
王亨,王叶帆,祝启成,陶璐瑶,崔璐莹[1]（2019）在《孕酮对奶牛子宫内膜上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的影响》一文中研究指出为研究孕酮对奶牛子宫内膜上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的影响,本试验以原代奶牛子宫内膜上皮细胞为材料,添加不同浓度孕酮(0、1、3、5 ng/mL)对其培养,采用CCK-8法检测孕酮对细胞增殖的影响;免疫印迹法检测孕酮对Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的影响。结果表明:与对照组相比,添加1、3 ng/mL孕酮组奶牛子宫内膜上皮细胞增殖率提高(P>0.05),5 ng/mL孕酮组细胞增殖率降低(P>0.05);与对照组相比,1 ng/mL和3 ng/mL孕酮组Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白β-catenin、cyclin D1和c-Myc的表达水平均升高(P<0.01),而5 ng/mL孕酮则抑制了β-catenin的表达(P<0.05),且cyclin D1和c-Myc蛋白表达较3ng/mL孕酮组有下降趋势(P>0.05)。综上,高浓度孕酮抑制了体外培养的原代奶牛子宫内膜上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路的激活和表达,提示该信号通路参与了奶牛产后子宫复旧延迟进程,为进一步研究奶牛子宫内膜的发病机制提供思路。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2019年11期）
何金英,朱素芳,莎如拉,孙文芳,马玉珍[2]（2019）在《乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的研究乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响。方法以内蒙古地区68名健康生育期女性人群作为研究对象,取阴道分泌物,经条件培养基分离纯化乳酸杆菌,通过染色、酶触反应、产H2O2等试验确定其生物学性质,通过16sRNA基因扩增及测序对乳酸杆菌进行分类。将不同浓度(10、102、103和104个/mL)优势乳酸杆菌与子宫内膜上皮细胞共培养12、24、36和48 h,采用CCK-8法检测乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖作用的影响,以确定乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞作用的最适浓度和时间。结果经过分离纯化得到141株乳酸杆菌,草酸铵结晶紫染色呈紫色,为革兰阳性菌,所有菌落均能产生H2O2,但产H2O2能力有差别。经16sRNA基因扩增及测序共分为6种乳酸杆菌,其中卷曲乳杆菌(L. crispatus)、格氏乳杆菌(L. asseri)和阴道乳杆菌(L. vaginalis)为内蒙古女性人群阴道中优势乳酸杆菌菌属,分别占54. 61%、24. 82%和12. 06%;不同浓度L. crispatus均能促进子宫内膜上皮细胞增殖,且乳酸杆菌浓度103个/mL、作用36 h时,子宫内膜上皮细胞增殖最显着,增殖率可达93. 10%。结论乳酸杆菌可促进子宫内膜上皮细胞的增殖,为乳酸杆菌促进子宫内膜局部的损伤修复提供了理论依据。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年09期）
王叁猛,李文,王武亮,赵虎,张子规[3]（2019）在《17-β雌二醇对子宫内膜上皮细胞转化的影响及其机制研究》一文中研究指出目的探究17-β雌二醇(E2)对子宫内膜上皮细胞(EEC)转化的影响及其机制。方法以G蛋白偶联雌激素受体(GPER)阳性、雌激素受体(ER)阴性子宫内膜上皮细胞为模型细胞,E2连续刺激11周,适时加入G15进行预处理,显微镜下观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖能力,蛋白印迹法检测蛋白表达情况,软琼脂克隆实验检测细胞非贴壁依赖克隆形成能力。结果 11周后,E2处理后模型细胞的细胞接触抑制消失、胞体变大、呈梭形生长。设DMSO组细胞增殖率、克隆形成率和GPER蛋白表达量均为100%,则E2组48 h时细胞增殖率为(138.6±9.6)%,克隆形成率为(252.4±13.6)%,GPER蛋白表达量为(210.7±15.2)%,与DMSO组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。与E2组相比,E2+G15组细胞接触抑制,胞体较小,呈纤维形生长。48 h时,E2组细胞增殖率为(138.6±9.6)%,E2+G15组为(101.8±8.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。设E2组细胞克隆形成率为100%,则E2+G15组为(64.3±6.2)%,差异有统计学意义(P<0.05)。设E2组GPER蛋白表达水平为100%,则E2+G15组为(36.0±3.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 E2可诱导EEC转化,其机制可能与GPER有关。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2019年04期）
冯妍,倪和民,郭勇,盛熙晖,齐晓龙[4]（2019）在《脂多糖对体外培养奶牛子宫内膜上皮细胞子宫容受性因子表达的影响》一文中研究指出试验旨在通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导奶牛子宫内膜上皮细胞构建子宫内膜炎体外感染模型,研究子宫内膜炎对奶牛子宫容受性因子大分子转膜黏蛋白-糖蛋白1(MUC-1)、高度保守的分泌型WNT家族亚型糖蛋白(Wnt-7a)、β受体1(IFNAR1)、IFNAR2、Integrinαvβ3 mRNA及蛋白相对表达量的影响,进而阐明子宫内膜炎引起奶牛屡配不孕和繁殖率低下的机制。采用组织块法分离培养奶牛子宫内膜上皮细胞,免疫荧光方法鉴定细胞纯度,不同浓度LPS刺激子宫内膜上皮细胞,在不同时间点用CCK8测定细胞存活率,ELISA检测炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-8的分泌变化,实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测子宫内膜感染模型中子宫容受性因子MUC-1、Wnt-7a、IFNAR1、IFNAR2、Integrinαvβ3 mRNA及蛋白的表达变化。结果显示,通过组织块法纯化获得的奶牛子宫上皮细胞数量较多,经免疫荧光角蛋白染色证实纯度较高。采用CCK8测定细胞存活率发现,与对照组相比,浓度为0、5、10、50μg/mL的LPS作用6、12、24、48 h后,细胞活力无显着变化(P>0.05);浓度为100μg/mL的LPS作用24 h时,细胞存活率显着低于对照组(P<0.05),细胞培养上清中的IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8含量均显着高于对照组及低浓度组(P<0.05),引起细胞的炎症反应。与对照组相比,模型组MUC-1 mRNA及蛋白的相对表达量均极显着增加(P<0.01);Wnt-7a mRNA及蛋白的相对表达量均极显着下降(P<0.01);Integrinαvβ3、IFNAR1和IFNAR2 mRNA相对表达量均极显着下降(P<0.01),蛋白相对表达量均显着下降(P<0.05)。结果表明,浓度为100μg/mL的LPS作用24 h可成功构建子宫内膜炎体外感染模型,子宫内膜炎对奶牛子宫容受性因子MUC-1、Wnt-7a、IFNAR1、IFNAR2、Integrinαvβ3 mRNA及蛋白表达的影响可能是引起奶牛屡配不孕和繁殖率低下的重要原因。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年08期）
王晓娟,刘淑英[5]（2019）在《绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞最佳共培养体系的建立及enJSRV-env干扰质粒基因沉默效果的测定》一文中研究指出绵羊基因组中含有至少27个拷贝与外源性绵羊肺腺瘤逆转录病毒(Jaagsiektesheep retrovirus,JSRV)相关的内源性逆转录病毒,这些内源性逆转录病毒与其对应的外源性逆转录病毒高度相关,故称其为内源性绵羊肺腺瘤病毒(Endogenous jaagsiekte sheep retrovirus,en JSRVs)。大量研究发现,en JSRV囊膜蛋白(Env)在绵羊绒毛膜滋养层细胞及生殖道上皮(子宫内膜上皮,子宫颈上皮,阴道上皮等)均有表达。而且目前众多学者提出假说认为,绵羊滋养外胚层细胞与子宫内膜上皮细胞在en JSRV囊膜蛋白(Env)及其受体透明质酸酶2(Hyaluronidases 2,Hyal 2)的相互作用下融合形成多核合胞体,最终形成胎盘的子叶。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
邵丹,宋朋杰,闫宝琪,武小虎,王东升[6]（2019）在《百里香酚对脂多糖诱导的子宫内膜上皮细胞炎性反应的抑制作用研究》一文中研究指出为探究百里香酚治疗子宫内膜炎的抗炎活性,利用脂多糖(LPS)诱导山羊子宫内膜上皮细胞(gEECs)建立炎性模型,以百里香酚进行干预。采用NO试剂盒和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测百里香酚对LPS诱导的NO和细胞因子分泌的影响;利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测百里香酚对LPS诱导的IL-1β、TLR4和NF-κB基因转录的影响。结果显示:不同剂量的百里香酚(100、50、25μg·mL~(-1))能不同程度地抑制LPS诱导的炎性模型细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、NO和PGE2的分泌,亦可降低炎性模型细胞IL-1β、TLR4和NF-κB的基因转录水平(P<0.01)。结果表明,百里香酚可抑制LPS诱导gEECs炎性模型的细胞因子表达水平,具有显着的抗炎活性,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路相关。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年07期）
张思亚,肖卓妮,徐望明[7]（2019）在《植入窗口期子宫内膜腔上皮细胞连接的变化》一文中研究指出胚胎植入需要囊胚发育良好并且子宫内膜处于接收囊胚的最佳时期即植入窗口期[1]。子宫腔上皮顶端面对着子宫腔,侧壁与邻近的上皮细胞相互连接,基底侧与胞外基质相接触,腔上皮作为最先与囊胚接触的地方,其细胞的形态和细胞间的连接在窗口期都发生了显着的变化,以利于囊胚的定位、粘附和侵(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年13期）
陶娅玲,朱亮亮,邹嘉乐,杜威,付先芸[8]（2019）在《子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察》一文中研究指出目的观察子宫腺肌病(AM)小鼠子宫组织及内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中与Rho相关的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶(ROCK1)的表达变化,并分析其与内膜侵袭能力相关性。方法出生2 d的雌性ICR小鼠38只,随机分为空白组8只、模型组30只。模型组采用初生小鼠枸橼酸他莫昔芬灌胃法制作AM模型,空白组不做任何处理。饲养至12周龄,引颈处死两组小鼠后取子宫组织,HE染色后镜下观察两组小鼠子宫组织AM病灶内膜浸润程度,采用Western blotting法检测小鼠子宫组织ROCK1蛋白、ras同源基因家族(Rho),采用免疫组化法检测两组小鼠子宫内膜基底层(NJ)、内膜功能层(NG)上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞ROCK1蛋白,分析AM小鼠病灶的子宫内膜浸润深度与ROCK1蛋白表达的相关性。结果空白组子宫组织无内膜浸润,模型组AM病灶轻度、中度、重度浸润分别为8、12、6例。模型组、空白组子宫组织ROCK1相对表达量分别为1. 554±0. 079、0. 079±0. 006,二者比较,P <0. 01;模型组、空白组子宫组织Rho相对表达量分别为0. 442±0. 094、0. 109±0. 073,二者比较,P <0. 01。与空白组比较,模型组NJ平滑肌细胞、NJ上皮细胞、NJ间质细胞、NG上皮细胞、NG间质细胞ROCK1蛋白OD值均升高(P均<0. 05)。在模型组NJ处,上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高,显着高于间质细胞及平滑肌细胞(P均<0. 05);与模型组NG上皮细胞比较,NJ间质细胞ROCK1蛋白OD值降低(P <0. 05)。与无浸润者比较,轻、中、重度浸润小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01);与轻度及中度浸润组比较,重度浸润组小鼠子宫NJ及NG平滑肌细胞、间质细胞、上皮细胞ROCK1蛋白OD值升高(P均<0. 01)。AM小鼠子宫NJ间质细胞及上皮细胞间、NG间质及上皮细胞间ROCK1蛋白表达均呈正相关(r分别为0. 913,0. 893,0. 866,0. 897; P均<0. 05)。结论 AM小鼠子宫组织Rho、ROCK1高表达,子宫NJ、NG不同细胞ROCK1蛋白均呈高表达。子宫不同部位上皮细胞ROCK1蛋白的表达与间质表达呈正相关,ROCK1蛋白高表达与AM的侵袭能力相关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年18期）
胡修忠,程蕾,余婕,向敏,夏瑜[9]（2019）在《siRNA抑制牛子宫内膜上皮细胞Nrf2基因的表达研究》一文中研究指出为探讨核因子E2相关因子(nuclear factor E2 related factor,Nrf2)基因沉默及激活后对牛子宫内膜上皮细胞的影响,本试验利用小分子干扰(siRNA)技术及Nrf2的激动剂叔丁基对苯二酚(tBHQ),分别从Nrf2基因的下调和上调表达来研究Nrf2对牛子宫内膜上皮细胞中血红素加氧酶-1(HO-1)和Homebox A10(HOXA10)基因表达的影响。结果显示,经实时荧光定量PCR方法检测,在设计的2条siRNA序列(siRNA-1209和siRNA-1672)中,siRNA-1672在终浓度为75 nmol/L、作用时间24 h时抑制效果较好,抑制效率在80%以上;经Western blotting方法检测,Nrf2蛋白表达水平在转染后96 h极显着下降(P<0.01),而HO-1和HOXA10的mRNA表达量分别下降了60%和70%(P<0.01),蛋白表达量在96 h后极显着或显着下降(P<0.01;P<0.05)。此外,经CCK8方法检测,Nrf2基因表达沉默后,牛子宫内膜上皮细胞增殖能力减弱。而在tBHQ激活Nrf2试验中,经Western blotting方法检测,tBHQ终浓度为30μmol/L时Nrf2蛋白表达量最高,极显着高于对照组(P<0.01),且HO-1和HOXA10的蛋白表达量与对照组相比也明显上升。结果表明,本试验设计的siRNA-1672能特异性地抑制牛子宫内膜上皮细胞Nrf2的表达,而抑制Nrf2的表达会导致牛子宫内膜上皮细胞增殖能力下降,且Nrf2对牛子宫内膜上皮细胞HO-1和HOXA10基因表达存在调控作用。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年06期）
邓洋[10]（2019）在《PGE_2对LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮组织损伤的调控作用研究》一文中研究指出子宫内膜炎是奶牛产后最常见的疾病。虽然前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)在子宫内膜炎等多种炎症性疾病中出现蓄积,但其与奶牛子宫内膜上皮组织损伤的关系尚不清楚。为了探明蓄积的PGE2在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的体外培养奶牛子宫内膜上皮组织损伤中的作用,本研究检测了采用环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂 CAY10404和 NS3 98 抑制 PGE2 的分泌与合成,以及 15-羟前列腺素降解酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,15-PGDH)抑制剂以抑制PGE2的分解,促进PGE2蓄积,即从抑制和促进两方面去验证蓄积的PGE2与LPS诱导下奶牛子宫内膜组织分泌与合成或释放的炎性细胞因子、损伤相关分子模式(damage related molecular patterns,DAMPs)以及信号通路的相关因子的表达情况之间的关系,从而验证蓄积的PGE2起到炎症介质的作用,从而促进炎症的发生。上述结果为合理应用非甾体类药治疗奶牛子宫内膜炎以及相关疾病提供依据。具体研究内容如下:1.LPS对奶牛子宫内膜上皮组织损伤的相关研究。采用RT-qPCR、Western Blot、Elisa和免疫荧光(immunofluorescence,IF)方法检测LPS诱导下奶牛子宫内膜上皮组织内PGE2及相关限速酶环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)、膜结合前列腺素合成酶 1(membrane bound prostaglandin E synthetase,mPGES-丨)),炎性细胞因子((白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子a(tumor necrosis factor a,TNF-a)和诱导型一氧化氮合成酶/一氧化氮(inducible nitric oxide synthase/nitric oxide,iNOS/NO))以及损伤相关分子(damage associated molecule patterns,DAMPs)透明质烷结合蛋白1(hyaluronan binding protein 1,HABP1)和高迁移率蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)的表达变化情况。结果显示LPS可造成奶牛子宫内膜上皮组织的损伤,且可诱导奶牛子宫内膜上皮组织内PGE2、COX-2、mPGES-1、IL-6、TNF-a、iNOS/NO、HABP1和HMGB1的等炎症相关因子的高表达。2.COX-2抑制剂CAY10404和NS-398对LPS诱导的奶牛子宫内膜损伤影响的相关研究。先用CAY10404和NS398预处理奶牛子宫内膜上皮组织后,采用RT-qPCR、Western Blot、Elisa和IF方法检测LPS诱导后相关因子的变化情况,结果显示PGE2和COX-2出现了明显的下降,IL-6、TNF-α和iNOS/NO合成与分泌受到抑制,HABP1和HMGB1的表达(或合成)出现下降。这些结果说明经COX-2催化生成的PGE2参与了由LPS刺激产生的促炎症因子和DAMPs的过程,即蓄积的PGE2作为炎症介质促进了组织损伤过程的发生。3.蓄积的PGE2促进奶牛子宫内膜损伤的相关机制研究。本试验预先给予15-羟前列腺素脱氢酶(15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase,15-PGDH)抑制剂以抑制PGE2的分解,使PGE2呈蓄积,采用RT-qPCR、Westem Blot、Elisa和IF方法检测LPS诱导后相关指标的变化。研究结果显示COX-2、IL-6和TNF-α的表达升高,这印证了蓄积的PGE2起到炎症介质的作用。同时,前列腺素E2受体4(prostaglandin E2 receptor 4,EP4)、toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)和髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)表达升高,印证了蓄积的PGE2参与LPS诱导的奶牛子宫内膜炎症应答是通过PGE2-EP4影响TLR4-MyD88途径而发挥作用。研究结果还表明LPS诱导蓄积的PGE2可以激活环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)依赖性蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)、丝裂原激活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPKs)和核转录因子κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)的相关信号转导分子蛋白的磷酸化进而激活下游相关的信号通路,最终导致炎症的发生。总体结论:1.通过病理组织切片可知,100ng/mLLPS可诱导奶牛子宫内膜上皮组织损伤,通过COX-2和mPGES-1促进子宫内膜上皮组织PGE2合成和分泌,促进炎性细胞因子和DAMPs表达;2.LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮组织中PGE2的升高主要通过PGs关键合成酶COX-2调节,COX-2抑制剂可导致奶牛子宫内膜炎性细胞因子和DAMPS表达下降,COX-2抑制剂可促进奶牛子宫内膜上皮组织修复因子表达。3.当15-PGDH抑制剂与LPS刺激奶牛子宫内膜上皮组织时,可促进PGE2的升高及其关键合成酶、炎性细胞因子和DAMPS的表达升高,LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮组织可以通过PGE2-EP4途径影响TLR4-MyD88途径而发挥作用,并通过PKA、MAPKs和NF-κB信号通路的激活,促进炎症进程。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2019-06-01）
子宫内膜腺上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响。方法以内蒙古地区68名健康生育期女性人群作为研究对象,取阴道分泌物,经条件培养基分离纯化乳酸杆菌,通过染色、酶触反应、产H2O2等试验确定其生物学性质,通过16sRNA基因扩增及测序对乳酸杆菌进行分类。将不同浓度(10、102、103和104个/mL)优势乳酸杆菌与子宫内膜上皮细胞共培养12、24、36和48 h,采用CCK-8法检测乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖作用的影响,以确定乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞作用的最适浓度和时间。结果经过分离纯化得到141株乳酸杆菌,草酸铵结晶紫染色呈紫色,为革兰阳性菌,所有菌落均能产生H2O2,但产H2O2能力有差别。经16sRNA基因扩增及测序共分为6种乳酸杆菌,其中卷曲乳杆菌(L. crispatus)、格氏乳杆菌(L. asseri)和阴道乳杆菌(L. vaginalis)为内蒙古女性人群阴道中优势乳酸杆菌菌属,分别占54. 61%、24. 82%和12. 06%;不同浓度L. crispatus均能促进子宫内膜上皮细胞增殖,且乳酸杆菌浓度103个/mL、作用36 h时,子宫内膜上皮细胞增殖最显着,增殖率可达93. 10%。结论乳酸杆菌可促进子宫内膜上皮细胞的增殖,为乳酸杆菌促进子宫内膜局部的损伤修复提供了理论依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫内膜腺上皮论文参考文献
[1].王亨,王叶帆,祝启成,陶璐瑶,崔璐莹.孕酮对奶牛子宫内膜上皮细胞Wnt/β-catenin信号通路关键蛋白表达的影响[J].中国畜牧杂志.2019
[2].何金英,朱素芳,莎如拉,孙文芳,马玉珍.乳酸杆菌对子宫内膜上皮细胞增殖的影响[J].中国生物制品学杂志.2019
[3].王叁猛,李文,王武亮,赵虎,张子规.17-β雌二醇对子宫内膜上皮细胞转化的影响及其机制研究[J].肿瘤药学.2019
[4].冯妍,倪和民,郭勇,盛熙晖,齐晓龙.脂多糖对体外培养奶牛子宫内膜上皮细胞子宫容受性因子表达的影响[J].中国畜牧兽医.2019
[5].王晓娟,刘淑英.绵羊绒毛膜滋养层细胞与子宫内膜上皮细胞最佳共培养体系的建立及enJSRV-env干扰质粒基因沉默效果的测定[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[6].邵丹,宋朋杰,闫宝琪,武小虎,王东升.百里香酚对脂多糖诱导的子宫内膜上皮细胞炎性反应的抑制作用研究[J].畜牧兽医学报.2019
[7].张思亚,肖卓妮,徐望明.植入窗口期子宫内膜腔上皮细胞连接的变化[J].中国妇幼保健.2019
[8].陶娅玲,朱亮亮,邹嘉乐,杜威,付先芸.子宫腺肌病小鼠子宫内膜基底/功能层上皮细胞、间质细胞、平滑肌细胞中ROCK1蛋白表达观察[J].山东医药.2019
[9].胡修忠,程蕾,余婕,向敏,夏瑜.siRNA抑制牛子宫内膜上皮细胞Nrf2基因的表达研究[J].中国畜牧兽医.2019
[10].邓洋.PGE_2对LPS诱导的奶牛子宫内膜上皮组织损伤的调控作用研究[D].内蒙古农业大学.2019
标签：奶牛; 子宫内膜上皮细胞; 孕酮; Wnt; β-catenin信号通路;