导读:本文包含了香加皮杠柳苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:淋巴瘤,杠柳苷,凋亡,细胞周期
香加皮杠柳苷论文文献综述
赵日旸,赵连梅,戴素丽,单保恩[1]（2018）在《香加皮提取物杠柳苷抗淋巴瘤机制的研究》一文中研究指出目的 :研究中药香加皮化学成分杠柳苷(CPP)对淋巴瘤细胞系Jurkat和HuT 78细胞生长的影响,并探讨其影响细胞周期的机制,为其作为抗癌新药开发提供理论依据。方法 :采用MTS方法检测不同浓度的杠柳苷在体外对淋巴瘤细胞增殖的影响。采用流式细胞术检测不同浓度的杠柳苷对Jurkat和HuT 78细胞凋亡和细胞周期的影响。使用蛋白印迹法(Western-blot)检测不同浓度的杠柳苷对Jurkat和HuT 78细胞CDK1和Cyclin B1蛋白表达的影响。结果:以不同浓度的CPP处理Jurkat和HuT 78细胞24小时和48小时,MTS结果显示,100ng/ml,200ng/ml和400ng/ml浓度的CPP处理Jurkat细胞24小时,与对照组相比,增值率分别为64.08%,56.86%和52.48%,P <0.05,差异有统计学意义。处理Jurkat细胞48小时,增值率分别为67.89%,50.11%和43.67%,P <0.05,差异有统计学意义。以相同浓度的CPP处理HuT78细胞24小时,增值率分别为93.98%,85.11%和62.24%, P <0.05,差异有统计学意义。处理HuT 78细胞48小时,增值率分别为80.40%,70.37%和63.85%, P <0.05,差异有统计学意义。流式细胞术结果显示,100ng/ml,200ng/ml和400ng/ml浓度的CPP处理Jurkat细胞24小时,细胞的凋亡率分别为7.59%,11.21%和11.28%,细胞周期阻滞在G2/M期的比例分别为14.44%,22.23%和23.54%,P <0.05,差异有统计学意义。以相同浓度的CPP处理HuT 78细胞24小时,细胞的凋亡率分别为19.09%,31.13%和44.45%,细胞周期阻滞在G2/M期的比例分别为23.25%,28.60%和41.15%,P <0.05,差异有统计学意义。Western blot结果显示,100ng/ml,200ng/ml和400ng/ml浓度的CPP处理Jurkat或HuT 78细胞24小时,CDK1和Cyclin D1蛋白质的表达呈浓度依赖性降低。结论 :中药香加皮化学成分杠柳苷(CPP)可以抑制淋巴瘤细胞系Jurkat和HuT 78细胞在体外的增殖,促进其凋亡,并通过降低CDK1和Cyclin B1蛋白质的表达从而将细胞周期阻滞在G2/M期。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
韩路娟,赵连梅,戴素丽,张璁,单保恩[2]（2018）在《香加皮杠柳苷与TRAIL联合应用对食管癌的作用及其机制的研究》一文中研究指出目的 :香加皮作为中国传统中草药,具有抗炎、强心、抗肿瘤、增强免疫功能等药理作用,杠柳苷为其根提取物,本研究中,我们将香加皮杠柳苷单独或与TRAIL联合应用作用于食管癌细胞,研究其对食管癌细胞生长的影响,并探讨其作用机制,为其作为抗癌新药开发提供理论依据。方法 :应用MTS法检测香加皮杠柳苷单独及其与TRAIL联合应用对食管癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术、TUNEL法检测杠柳苷单独及其与TRAIL联合应用对食管癌细胞凋亡的影响;应用Western blotting实验检测杠柳苷及其与TRAIL联合应用对细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响及对Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因的影响;利用荧光素酶报告基因实验(Dual Luciferase Report Assay)检测杠柳苷和TRAIL单独和联合作用对食管癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因启动子活性的影响;构建荷瘤小鼠模型,检测杠柳苷及其与TRAIL联合应用在体内对食管癌细胞增殖的影响。结果 :MTS结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合应用可协同抑制食管癌细胞YES-2、KYSE-150、和KYSE-510的增殖(P<0.05),且具有时间和剂量依赖性;流式细胞术和TUNEL法结果均显示,杠柳苷及其与TRAIL联合应用可协同诱导食管癌细胞YES-2、KYSE-150、和KYSE-510细胞凋亡(P<0.05);Western blotting实验结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合应用可诱导食管癌细胞中Bcl-2、Survivin表达水平降低,caspase-3的裂解片段、Bax、DR4和DR5升高(P<0.05);荧光素酶报告基因实验结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合可抑制Wnt/β-catenin信号通路活性;体内实验结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合可抑制食管癌移植瘤的生长(P<0.05)。结论 :香加皮杠柳苷与TRAIL联合应用可能通过协同作用,抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,从而抑制食管癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,显示出抗癌效果。(本文来源于《第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2018-11-07）
赵日旸,赵连梅,韩路娟,吴昊,武一鹏[3]（2017）在《香加皮杠柳苷对食管癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:检测香加皮杠柳苷在体外对食管癌细胞的生长有无抑制作用,并检测其CDK4和CDK6表达的影响。方法:采用MTS的方法检测香加皮杠柳苷在体外对食管癌细胞的生长有无抑制作用,并用RT-qpcr的方法进一步探求其对CDK4和CDK6表达的影响。结果:MTS结果显示,100μg/ml,200μg/ml,400μg/ml浓度的香加皮杠柳苷在24小时和48小时对食管癌细胞KYSE 30和ECA 109的生长均具有抑制作用(P<0.05)。RT-qpcr结果显示,香加皮杠柳苷可以使食管癌细胞中CDK4和CDK6表达下调(P<0.05)。结论:香加皮杠柳苷在体外可以抑制食管癌细胞的生长,并使食管癌细胞中CDK4和CDK6表达下调,表明其可能是通过影响基因的表达从而影响食管癌细胞的生长,但其对蛋白质的影响以及其影响基因表达的具体方式尚需进一步实验进行探究。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会壁报交流集》期刊2017-10-26）
李磊,赵连梅,崔雯萱,戴素丽,彭克楠[4]（2016）在《香加皮杠柳苷通过溶酶体途径诱导胃癌MGC-803细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨香加皮杠柳苷(periplocin extracted from cortex periplocae,CPP)是否通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡。方法 200、100、50 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24和48 h后,MTS法检测细胞的增殖情况,用TUNEL法检测细胞凋亡,Western blot检测不同浓度香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24 h后Caspase-3和Caspase-9的表达情况,吖啶橙染色检测溶酶体释放情况,免疫荧光法检测组织蛋白酶B(Cathepsin B)的表达变化情况。结果与空白对照组相比,50、100、200 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24、48 h后,均具有增殖抑制作用,24 h增殖率分别为[(66.43±1.67)%、(55.39±3.63)%、(37.06±0.57)%vs.(100.14±8.49)%,P均<0.05],48 h增殖率分别为[(38.16±3.26)%、(32.00±1.83)%、(24.75±1.57)%vs.(100.33±8.98)%,P均<0.05]。与空白对照组相比,50、100、200 ng/ml香加皮杠柳苷作用于MGC-803细胞24 h后,细胞凋亡率显着增加,凋亡率为[(28.56±6.96)%、(33.70±4.60)%、(60.42±4.48)%vs.(2.23±1.03)%,P均<0.05],Caspase-3的活性裂解片段和Caspase-9表达量升高,溶酶体膜的完整性被破坏,Cathepsin B由溶酶体释放到细胞质中。结论香加皮杠柳苷可通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2016年05期）
李磊[5]（2016）在《香加皮杠柳苷与TRAIL联合对胃癌细胞的作用及其机制的研究》一文中研究指出目的:研究中药香加皮化学成分杠柳苷单独及与TRAIL联合应用对胃癌细胞生长的影响,并探讨其抗肿瘤机制,为其作为抗癌新药开发提供理论依据。方法:1应用MTS法检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合处理对胃癌细胞增殖的影响。2应用流式细胞术、TUNEL法和Hochest法检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合能否诱导胃癌细胞凋亡。3应用Western blotting实验检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合对细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。4应用吖啶橙染色、免疫荧光法检测香加皮杠柳苷是否通过溶酶体凋亡途径诱导胃癌细胞凋亡。5应用基因芯片筛选香加皮杠柳苷对胃癌细胞基因表达谱的影响,并用q PCR法进行验证。6应用Western blotting实验检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合对胃癌细胞中ERK1/2通路及其下游EGR1分子表达水平的影响。7应用MTS法检测香加皮杠柳苷处理胃癌细胞后敲低EGR1对胃癌细胞增殖的影响。8应用BALB/c裸鼠移殖瘤模型,检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合应用在体内对胃癌细胞增殖的影响。9应用TUNEL法检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合在体内是否可诱导胃癌细胞凋亡。10应用免疫组化检测香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合应用在体内对p-ERK1/2、EGR1、Ki-67、Mcl-1、Bid、caspase-3、DR4、DR5表达水平的影响。结果:1 MTS结果显示,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合可协同抑制胃癌细胞SGC-7901、MGC-803和BGC-823的增殖(P<0.05),且具有时间和剂量依赖性。2流式细胞术、TUNEL法和Hochest法结果均显示,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合可协同诱导胃癌细胞SGC-7901和MGC-803细胞凋亡(P<0.05)。3 Western blotting实验结果显示,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合可诱导胃癌细胞中Mcl-1、总Bid表达水平降低,caspase-3的裂解片段、DR4和DR5升高(P<0.05)。4吖啶橙染色和免疫荧光实验结果显示,香加皮杠柳苷可破坏胃癌细胞的溶酶体膜完整性,并有Cathepsin B、Cathepsin D释放到细胞质。5基因芯片结果显示,香加皮杠柳苷可升高胃癌细胞中EGR1的表达。6 Western blotting实验结果显示,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合升高胃癌细胞中p-ERK1/2、EGR1的表达水平(P<0.05)。7 MTS法结果显示,香加皮杠柳苷处理胃癌细胞后再敲低EGR1,对胃癌细胞增殖的抑制作用有所下降(P>0.05)。8体内实验结果显示,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合抑制胃癌移植瘤的生长(P<0.05)。9 TUNEL法结果显示,在裸鼠移植瘤组织中,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合可诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05)。10免疫组化结果显示,香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合可明显升高胃癌细胞EGR1、p-ERK1/2、DR4和DR5表达水平,降低Mcl-1、pro-Bid、pro-caspase-3、Ki-67的表达水平。结论:1香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合应用可通过协同诱导细胞凋亡抑制胃癌细胞的增殖。2香加皮杠柳苷可能是通过溶酶体途径诱导细胞凋亡。3香加皮杠柳苷及其与TRAIL联合可通过上调EGR1及其上游分子p-ERK1/2的表达抑制胃癌细胞的增殖。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
张静,张超,杨光,单保恩,刘江惠[6]（2015）在《香加皮杠柳苷对肺癌A549细胞凋亡及Survivin表达的影响》一文中研究指出目的研究香加皮杠柳苷(CPP)对人肺癌A549细胞凋亡及survivin表达的影响,探讨其抗肿瘤作用及作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测1.25,2.50,5.00,10.00,20.00 ng·m L-1CPP处理24,48,72 h对人肺癌A549细胞的抑制作用;应用流式细胞术分析不同浓度CPP(2.50,5.00,10.00 ng·m L-1)分别作用于A549细胞6,12,24,48,72 h对细胞凋亡和凋亡率的影响;应用吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法和透射电镜观察CPP处理前后A549细胞凋亡的形态学及超微结构变化;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测CPP作用后A549细胞中凋亡抑制基因survivin的mRNA表达情况;应用Western blot检测CPP对A549细胞survivin蛋白表达的影响。结果 CPP能显着抑制人肺癌A549细胞的生长,最大抑制率(93.46±2.35)%。流式细胞术结果显示,CPP处理组可见典型的凋亡峰,与对照组比较,A549细胞的凋亡率明显升高(P<0.05)。荧光显微镜下可见CPP处理组A549细胞呈橘红色的凋亡细胞形态。透射电镜下可见经CPP处理的A549细胞体积变小,出现细胞质凝缩,核内染色质凝聚边集于核膜,内质网扩张,细胞质空泡化等凋亡细胞的特征性超微结构改变。RT-PCR结果显示,经CPP处理的A549细胞中survivin mRNA表达降低(P<0.05),10.0 ng·m L-1CPP组survivin mRNA表达由对照组的(0.928±0.016)降至(0.251±0.012);Western blot结果显示CPP组细胞中survivin蛋白表达明显减弱。结论 CPP可诱导人肺癌A549细胞发生凋亡,可通过下调survivin基因的mRNA和蛋白表达而发挥诱导细胞凋亡作用。(本文来源于《医药导报》期刊2015年06期）
李磊,戴素丽,彭克楠,崔雯萱,赵连梅[7]（2015）在《香加皮杠柳苷通过溶酶体凋亡途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡》一文中研究指出目的香加皮杠柳苷(periploein extracted from cortex periplocase,CPP)是否通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡。方法 200、100、50ng/ml香加皮杠柳苷作用于SGC-7901细胞24h和48h后,MTS[3-(4,5-dimethylthiazol-zyl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazoliuzolium,inner salt]法检测细胞的增殖情况,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡,Western blotting检测不同浓度香加皮杠柳苷作用于SGC-7901细胞24h后caspase-3和caspase-9的表达情况,吖啶橙染色检测溶酶体释放情况,免疫荧光法检测组织蛋白酶B(CathepsinB)的表达变化情况。结果与0ng/ml组相比,50、100、200ng/ml香加皮杠柳苷作用于SGC-7901细胞24h、48h后,均具有增殖抑制作用,24h增殖率分别为[(76.743.46)%、(62.072.33)%、(54.673.23)%vs(100.003.77)%,均P<0.05],48h增殖率分别为[(41.552.90)%、(37.002.17)%、(28.892.47)%vs(100.005.60)%,均P<O.05]。与Ong/ml组相比,50、100、200n g/ml香加皮杠柳苷作用于SGC-7901细胞24h后,细胞凋亡率显着增加,凋亡率为[(11.363.78)%、(26.834.52)%、(47.193.76)%vs(1.561.26)%],Caspase-3和Caspase-9的活性裂解片段表达量升高,溶酶体膜的完整性被破坏,CathepsinB溶酶体释放到胞浆。结论香加皮杠柳苷可通过溶酶体途径诱导胃癌细胞凋亡。(本文来源于《2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议摘要汇编》期刊2015-04-24）
张静,杨光,赵学涛,单保恩,刘江惠[8]（2014）在《香加皮杠柳苷对人肺癌QG56细胞抑制作用的研究》一文中研究指出目的研究香加皮杠柳苷(CPP)对人肺癌QG56细胞的抑制作用及其作用机制。方法体外培养人肺癌QG56细胞,设对照组和终浓度为1.25、2.50、5.00、10.00、20.00μg/L的CPP(CPP 1~5)组,每组设3个平行孔,分别培养24、48、72 h。采用MTT法检测CPP对QG56细胞增殖的影响;倒置显微镜观察CPP处理前后细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布;RT-PCR法检测CPP作用后QG56细胞中凋亡相关基因bax mRNA表达情况;免疫细胞化学法检测CPP对QG56细胞bax蛋白表达的影响。结果随CPP浓度的增加、作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增高。显微镜下可见CPP处理后的QG56细胞变圆,皱缩,呈悬浮状态。随CPP浓度的增加,G0/G1期细胞比例增高,而S期和G2/M期细胞比例减少,QG56细胞凋亡率明显增高。CPP 2组经CPP作用48 h后,细胞凋亡率高于对照组,CPP 3组经CPP作用24 h后,细胞凋亡率均高于对照组,CPP 4组经CPP作用12 h后,细胞凋亡率均高于对照组(均P<0.05)。CPP 2~4组经CPP作用48 h时QG56细胞中bax mRNA和蛋白的表达明显增强。结论 CPP可通过阻滞细胞周期和诱导凋亡发挥对人肺癌QG56细胞的抑制作用。(本文来源于《天津医药》期刊2014年03期）
张建彬[9]（2011）在《中药香加皮杠柳苷抑制MDA-MB-231细胞增殖的体内外实验研究》一文中研究指出目的:研究中药香加皮提取物杠柳苷(periplocin extracted from cortex periplocae,CPP)对人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡及侵袭的影响以及其体内的抗肿瘤效应,分析杠柳苷对MDA-MB-231细胞内stat3表达的影响和stat3相关基因表达的调节作用,研究杠柳苷的抗肿瘤作用机制,为CPP作为临床抗肿瘤新药开发提供实验依据。方法:1应用用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测不同浓度CPP(0.625、1.25、2.5、5、10、20μg/ml),处理不同时间(24h、48h和72h)对MDA-MB-231细胞增殖反应的抑制作用。2光镜下观察CPP处理前后细胞形态的变化;瑞姬染色观察CPP作用后细胞形态学变化。3采用免疫细胞化学法检测CPP(2.5μg/ml)作用后细胞p-Stat3的表达;4采用细胞划痕实验检测CPP(2.5μg/ml)处理前后细胞侵袭能的变化。5采用逆转录-聚合酶链反应(revers transcription PCR,RT-PCR)半定量检测CPP(2.5μg/ml)作用不同时间(0h、6h、12h和24h),MDA-MB-231细胞基因stat3、IL-8的表达变化。6采用ELISA法检测CPP(2.5μg/ml)作用MDA-MB-231后,细胞IL-6的分泌变化。7 CPP人乳腺癌细胞细胞MDA-MB-231荷瘤裸鼠抑瘤作用及对STAT3信号通路的影响。用PBS液洗涤,并将MDA-MB-231细胞密度调至5×10~6/ml,在裸鼠右侧背部皮下接种MDA-MB-231细胞(0.2 ml含10~6个),建立MDA-MB-231细胞荷瘤裸鼠模型,随机分为2组,每组10只。实验组瘤旁注射CPP(30mg/kg)0.2ml,每日一次,对照组织给予0.2ml PBS缓冲液瘤旁注射。观察裸鼠及肿瘤的生长情况,每3天测定一次肿瘤大小。给药处理12天后,引颈处死裸鼠,摘取肿瘤组织,分别称瘤重,测量肿瘤体积,计算抑瘤率。采用RT-PCR技术检测实验组及对组肿瘤组织中stat3的表达,采用Western blot方法检测肿瘤组织p-stat3的表达。结果:1 CPP在0.625-20μg/ml浓度范围内能明显抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外增殖反应,抑制率呈现浓度和时间依赖性,随着浓度和作用时间增加,对细胞增殖的抑制率升高,其中20μg/ml杠柳苷作用72小时的抑制率最高为70.25%。不同浓度杠柳苷对MDA-MB-231细胞的抑制率的差异具有统计学意义(p<0.05)。2 CPP作用MDA-MB-231细胞后形态发生了凋亡前期改变,细胞变圆,细胞质浓缩,染色质疏松,核碎裂,胞质染色变浅,而对照组细胞间细胞呈梭形,形态不规则,胞质深蓝色,细胞核较大,不规则,可见多个核仁。3免疫细胞化学分析结果显示,MDA-MB-231细胞p-Stat3蛋白主要定位于细胞核,呈棕黄色颗粒状。CPP作用后,p-Stat3的的表达率和水平下降(p<0.05)。4细胞划痕实验分析结果显示,CPP作用细胞后,MDA-MB-231细胞其体外侵袭能力下降。5半定量RT-PCR检测结果显示,随着CPP处理时间的延长,不同处理时间组(0h、6h、12h和24h)细胞基因stat3、IL-8 mRNA表达水平逐渐降低,与未处理组(0h)细胞比较差异具有统计学意义(p<0.05)。6 ELISA分析结果显示,与对照组相比,CPP(2.5μg/ml)作用24小时后,MDA-MB-231细胞细胞分泌IL-6量为230.4±3.4pg/ml,较对照组5 12.2±5.3pg/ml明显降低,差异有统计学意义(p<0.05)。7建立人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞裸鼠移植瘤模型,成瘤率100%。与对照组相比,实验组裸鼠肿瘤生长缓慢。实验组肿瘤重量和体积明显低于对组织(p<0.05),实验组平均瘤肿瘤重量1.437±0.398g,对照组肿瘤重量为3.458±0.675g,抑瘤率分别为58.44%。RT-PCR结果显实验组肿瘤细胞stat3表达水平明显低于对照组(p<0.05)。Western blot检测结果显示,实验组肿瘤组织p-Stat3蛋白的表达低于对照组。结论:1 CPP在一定浓度范围内,能够明显抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖,具有明显的时间和剂量依赖性。2 CPP可诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231产生凋亡形态学改变;3 CPP可抑制MDA-MB-231细胞Stat3信号转导通路,降低MDA-MB-231细胞中酪氨酸磷酸化Stat3水平。4 CPP作用后,杠柳苷能显着抑制MDA-MB-231细胞增殖及侵袭,其作用机制可能是通过抑制细胞自分泌IL-6及stat3的磷酸化阻断stat3信号通路,下调IL-8的表达有关。5 CPP对人乳腺癌细胞MDA-MB-231较强的体内抗肿瘤作用。CPP能够降低裸鼠移植瘤组织中p-stat3蛋白的表达。CPP在体内能够明显抑制MDA-MB-231细胞增殖,其作用机制与抑制Stat3信号传导通路有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
张静,杨光,单保恩,张超[10]（2010）在《香加皮杠柳苷对MCF-7细胞周期及p21~(WAF1/CIP1)表达的影响》一文中研究指出目的研究香加皮杠柳苷(CPP)对人乳腺癌MCF-7细胞周期及p21WAF1/CIP1表达的影响,探讨其抗肿瘤作用及作用机制。方法采用MTT法检测不同浓度CPP(1.25、2.50、5.00、10.00、20.00ng/ml)作用不同时间(24、48、72h)对MCF-7细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术分析不同浓度CPP(2.50、5.00、10.00ng/ml)分别作用于MCF-7细胞6、12、24、48、72h对肿瘤细胞周期的影响;并采用RT-PCR和免疫细胞化学技术检测细胞周期相关因子p21WAF1/CIP1的表达。结果 CPP能明显抑制MCF-7细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性,作用于MCF-7细胞48h的IC50为(4.88±0.16)ng/ml。流式细胞术结果显示,CPP作用MCF-7细胞24h时,G0/G1期细胞明显增多,而S期和G2/M期细胞显着减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),其中5.00ng/ml组G0/G1期细胞由对照组的(49.33±3.25)%升高至(79.47±2.40)%,S期和G2/M期细胞由对照组的(28.47±1.59)%和(22.20±2.09)%分别下降至(10.13±3.26)%和(10.40±1.41)%。经CPP处理的MCF-7细胞中p21WAF1/CIP1mRNA的表达明显增强,p21WAF1/CIP1/β-actin光吸度比值与对照组相比明显增高(P<0.05)。免疫细胞化学结果显示,CPP组MCF-7细胞中p21WAF1/CIP1蛋白的表达随作用浓度的增加而增强,其中10.00ng/ml组肿瘤细胞p21WAF1/CIP1的表达呈强阳性。结论香加皮杠柳苷(CPP)具有显着的体外抗肿瘤作用,且有效剂量很小,其IC50仅为(4.88±0.16)ng/ml。CPP可使MCF-7细胞发生G0/G1期阻滞,并可使细胞周期相关基因p21WAF1/CIP1的mR-NA及蛋白表达增强,提示阻滞细胞周期可能是CPP体外抗肿瘤的作用机制之一。(本文来源于《肿瘤防治研究》期刊2010年08期）
香加皮杠柳苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :香加皮作为中国传统中草药,具有抗炎、强心、抗肿瘤、增强免疫功能等药理作用,杠柳苷为其根提取物,本研究中,我们将香加皮杠柳苷单独或与TRAIL联合应用作用于食管癌细胞,研究其对食管癌细胞生长的影响,并探讨其作用机制,为其作为抗癌新药开发提供理论依据。方法 :应用MTS法检测香加皮杠柳苷单独及其与TRAIL联合应用对食管癌细胞增殖的影响;采用流式细胞术、TUNEL法检测杠柳苷单独及其与TRAIL联合应用对食管癌细胞凋亡的影响;应用Western blotting实验检测杠柳苷及其与TRAIL联合应用对细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响及对Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因的影响;利用荧光素酶报告基因实验(Dual Luciferase Report Assay)检测杠柳苷和TRAIL单独和联合作用对食管癌细胞中Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因启动子活性的影响;构建荷瘤小鼠模型,检测杠柳苷及其与TRAIL联合应用在体内对食管癌细胞增殖的影响。结果 :MTS结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合应用可协同抑制食管癌细胞YES-2、KYSE-150、和KYSE-510的增殖(P<0.05),且具有时间和剂量依赖性;流式细胞术和TUNEL法结果均显示,杠柳苷及其与TRAIL联合应用可协同诱导食管癌细胞YES-2、KYSE-150、和KYSE-510细胞凋亡(P<0.05);Western blotting实验结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合应用可诱导食管癌细胞中Bcl-2、Survivin表达水平降低,caspase-3的裂解片段、Bax、DR4和DR5升高(P<0.05);荧光素酶报告基因实验结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合可抑制Wnt/β-catenin信号通路活性;体内实验结果显示,杠柳苷及其与TRAIL联合可抑制食管癌移植瘤的生长(P<0.05)。结论 :香加皮杠柳苷与TRAIL联合应用可能通过协同作用,抑制Wnt/β-catenin信号通路活性,从而抑制食管癌细胞的增殖,诱导细胞凋亡,显示出抗癌效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
香加皮杠柳苷论文参考文献
[1].赵日旸,赵连梅,戴素丽,单保恩.香加皮提取物杠柳苷抗淋巴瘤机制的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[2].韩路娟,赵连梅,戴素丽,张璁,单保恩.香加皮杠柳苷与TRAIL联合应用对食管癌的作用及其机制的研究[C].第十叁届全国免疫学学术大会摘要汇编.2018
[3].赵日旸,赵连梅,韩路娟,吴昊,武一鹏.香加皮杠柳苷对食管癌细胞增殖的影响[C].第十二届全国免疫学学术大会壁报交流集.2017
[4].李磊,赵连梅,崔雯萱,戴素丽,彭克楠.香加皮杠柳苷通过溶酶体途径诱导胃癌MGC-803细胞凋亡[J].肿瘤防治研究.2016
[5].李磊.香加皮杠柳苷与TRAIL联合对胃癌细胞的作用及其机制的研究[D].河北医科大学.2016
[6].张静,张超,杨光,单保恩,刘江惠.香加皮杠柳苷对肺癌A549细胞凋亡及Survivin表达的影响[J].医药导报.2015
[7].李磊,戴素丽,彭克楠,崔雯萱,赵连梅.香加皮杠柳苷通过溶酶体凋亡途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡[C].2015医学前沿论坛暨第十四届全国肿瘤药理与化疗学术会议摘要汇编.2015
[8].张静,杨光,赵学涛,单保恩,刘江惠.香加皮杠柳苷对人肺癌QG56细胞抑制作用的研究[J].天津医药.2014
[9].张建彬.中药香加皮杠柳苷抑制MDA-MB-231细胞增殖的体内外实验研究[D].河北医科大学.2011
[10].张静,杨光,单保恩,张超.香加皮杠柳苷对MCF-7细胞周期及p21~(WAF1/CIP1)表达的影响[J].肿瘤防治研究.2010