导读:本文包含了同源重组修复论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:同源重组修复,RNA
同源重组修复论文文献综述
[1]（2019）在《RNA为模板首次实现植物同源重组修复》一文中研究指出中国农科院作物科学研究所作物转基因技术与应用创新团队与美国加州大学圣地亚哥分校合作,使用核糖核苷酸(RNA)作为同源重组修复(HDR)的模板,成功获得后代无转基因成分的抗ALS抑制剂类除草剂水稻植株。这是在植物中首次成功利用(本文来源于《农业科技与信息》期刊2019年19期）
禚昌龙,陈维艳,龙琦,夏宜馨,王灵巧[2]（2019）在《同源重组修复通路基因遗传变异与结直肠癌易感性的关联研究》一文中研究指出目的探讨我国人群同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)通路关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)易感性关联。方法以生物信息学分析结合文献筛选同源重组修复通路关键基因;采用基于通路分析的病例-对照研究设计,共纳入2001年1月至2004年6月于陆军军医大学3所附属医院普通外科经病理诊断的413例新发CRC病例与1 671例非肿瘤患者对照。以ILLUMINA人类基因组芯片对筛选出的基因上下游50 kb区域内的TagSNPs分型,采用logistic回归模型计算SNPs与CRC的关联。结果筛选出17个HRR通路中的关键基因;在17个基因及上下游50 kb区域内的2 207个SNP中有16个位点与结直肠癌风险关联显着,其中RAD52基因3’-UTR的rs11226位点携带A等位基因者的CRC风险相对携带G者增加约1.4倍(OR=1.42,95%CI=1.22～1.66,P=6.67×10~(-6));CRTC3-AS1基因内含子区rs75893366位点携带G等位基因者的CRC风险仅为携带A者的0.4倍(OR=0.43,95%CI=0.25～0.74,P=1.81×10~(-3))。但仅rs11226位点经bonferroni校正后在男性和女性中均具有显着性。结论同源重组修复通路中17个关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌患病风险显着关联,提示同源重组修复通路基因的遗传变异可能影响结直肠癌的遗传易感性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年18期）
胡丹,杨永秀,王欣,李永霞[3]（2019）在《同源重组修复基因在卵巢癌中的研究进展》一文中研究指出卵巢癌是女性生殖器常见的叁大恶性肿瘤之一,由于卵巢位于盆腔深部,起病隐匿,约70%～75%的患者出现症状时已达晚期,严重威胁着女性的健康。目前已知的大多数卵巢癌易感基因通过同源重组在修复DNA双链断裂中发挥作用,乳腺癌易感基因1(BRCA1)和BRCA2是卵巢癌最常见的两大基因,是双链DNA断裂同源重组修复过程中的关键因子,以其为核心组成的BRCA肿瘤抑制因子网络中多种致病性突变均可损伤基因组的完整性和稳定性,增加卵巢癌的易感性。多项研究表明同源重组相关基因或蛋白的表达与肿瘤对放疗及基因药物的敏感性相关,并可成为生物标记物被用于肿瘤的个体化治疗。现对同源重组修复通路中与卵巢癌关联最密切的几种重要基因突变与卵巢癌的关系进行初步探讨,为卵巢癌的筛查和早期预防奠定临床基础。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年04期）
余倩云,李朝衡,张瑞娟,许建华[4]（2019）在《肠胃清对结肠癌DNA双链损伤及同源重组修复因子ATM、γH2AX的影响》一文中研究指出目的:研究肠胃清对裸鼠结肠癌皮下移植瘤DNA双链损伤及同源重组修复因子ATM、γH2AX的影响。方法:构建裸鼠人结肠癌细胞HCT116皮下移植瘤模型,分为空白组、L-OHP组、肠胃清组、肠胃清联合L-OHP组(联合组)。分别采用L-OHP、肠胃清、肠胃清联合L-OHP干预。运用彗星扫尾实验检测DNA损伤程度,Westernblot及免疫组化法检测同源重组修复因子ATM、γH2AX的表达。结果:与空白组比较,肠胃清组、L-OHP组和联合组均出现细胞拖尾现象,其中联合组细胞拖尾现象最明显(P﹤0.05)。与空白组比较,L-OHP组和联合组DNA同源重组修复因子ATM、γH2AX蛋白表达明显上调(P﹤0.05);与L-OHP组比较,联合组ATM、γH2AX蛋白表达明显下调(P﹤0.05,P<0.01)。结论:肠胃清联合L-OHP组中DNA双链断裂损伤最严重,提示肠胃清可增强L-OHP的疗效,其作用机制是减少结肠癌细胞对化疗损伤的同源重组修复作用。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05）
彭奕涵[5]（2019）在《去泛素化酶USP15在同源重组修复与乳腺癌化疗应答中的功能和分子机制研究》一文中研究指出DNA损伤修复应答通路对于维持基因组的稳定性至关重要,该通路异常与细胞免疫缺陷、早衰、肿瘤发生等都有密切的关系。DNA双链断裂(DNA double strand breaks,DSBs)是细胞内多种类型的DNA损伤中最危险的一种。哺乳动物细胞主要有同源重组(Homologous recombination,HR)和非同源末端连接(non-Homologous end joining)两种主要的方式来修复DSBs。NHEJ不需要同源模板链的指导,快速而高效,但易产生错误和突变。HR则需要对DSBs末端进行剪切,并利用姐妹染色单体提供的同源模板链进行修复,修复结果错误率低。因此,HR通路对于降低基因组范围突变,抑制肿瘤发生尤为重要。BRCA1是HR修复途径的核心调控蛋白,其N末端RING结构域和C末端串联BRCT结构域是维持BRCA1功能的两个最重要结构域。在细胞内BRCA1通过其BRCT结构域,分别与ABRAXAS、BACH1、CtIP形成A、B、C复合体,在不同层次上调控细胞周期阻滞、DNA末端剪切和HR。BRCA1 N端RING结构域则与BARD1形成异二聚体,使两个蛋白更加稳定地发挥功能。在DNA损伤发生后,BRCA1-BARD1异二聚体会在DSBs位点稳定聚集,这主要依赖于1)RAP80介导BRCA1-A复合体招募。2)早期PARP1催化的poly PAR通过结合BARD1BRCT结构域介导的BRCA1-BARD1二聚体的招募。3)异染色质蛋白HP1γ介导BRCA1-BARD1二聚体在DSBs滞留。然而BRCA1相关复合体的动态调控和差异组装的分子机制与功能仍旧不十分清楚。同源重组修复异常与肿瘤发生密切相关,修复应答机制缺陷也可以用于指导肿瘤的个体化治疗。如BRCA1和BARD1常在家族性卵巢癌和乳腺癌患者中发生高频突变,其突变表型往往有诱发乳腺癌和卵巢癌的倾向。PARP抑制剂可用于治疗携带有BRCA1突变的乳腺癌和卵巢癌患者,在近期已被美国FDA所批准。然而越来越多临床数据表明PARP抑制剂也可用于其他非BRCA突变导致HR缺陷的癌症患者。因此,鉴定在肿瘤中有缺失或者突变的新的同源重组修复蛋白,深入剖析其功能并对其进行控制,不仅有助于对肿瘤发病机制的理解,并对拓展PARP抑制剂的应用,以及肿瘤的化疗和放射治疗方案有直接的指导意义。本论文研究发现去泛素化酶USP15是一个新的同源重组修复应答调控蛋白。UPS15通过去泛素化修饰BARD1的BRCT结构域影响BRCA1-BARD1二聚体在DSBs稳定滞留,调控同源重组。USP15在乳腺癌或胰腺癌病人中高频缺失或突变,USP15缺失或者突变的癌症病人对PARP抑制剂敏感,可以作为PARP抑制剂使用的潜在标志物。本论文的研究内容主要包括以下五个方面:1.USP15在DNA双链断裂损伤修复应答中的功能研究1)USP15调控乳腺癌细胞系对DNA损伤诱导剂和PARP抑制剂的应答。HR和NHEJ报告实验表明USP15主要调控HR,而对NHEJ影响不大。2)利用微激光束在细胞中诱导局部DNA损伤,我们发现USP15促进BRCA1-BARD1在DSBs的滞留,并调控下游效应蛋白RPA和RAD51的募集,影响DNA末端剪切。3)USP15与BARD1 C端的BRCT结构域相互作用。HR报告实验进一步证实了USP15与BARD1的相互作用对于HR是必需的。2.USP15调控同源重组修复的分子机制研究1)通过在USP15敲除细胞内回补去泛素化酶活性缺失突变体,我们发现USP15依赖其去泛素化酶活性调控同源重组修复。2)体内/体外去泛素化实验表明USP15在DNA损伤后去除BARD1 C端BRCT结构域上的K63链接的泛素化。3)免疫共沉淀结果表明USP15在DNA损伤后促进BARD1与异染色体蛋白HP1γ相互作用。从细胞中纯化泛素化的BARD1 BRCT结构域,并用纯化的USP15切除BARD1-BRCT蛋白的泛素链。我们检测其与HP1γ蛋白的相互作用,在体外进一步证实了USP15介导的BARD1-BRCT去泛素化能促进BARD1与HP1γ相互作用。4)通过在USP15敲除细胞内进一步敲低BARD1或HP1γ,我们确认USP15通过BARD1-HP1γ调控同源重组修复。3.USP15自身响应DNA损伤信号的机制研究。1)USP15的678位丝氨酸在DNA损伤后被ATM磷酸化,并通过制备特异性的USP15磷酸化抗体验证了这一结果。2)免疫荧光结果表明ATM磷酸化的USP15被招募至DSBs。3)HR报告系统实验进一步证实了USP15的678位丝氨酸磷酸化对于同源重组修复是必需的。我们进一步研究了USP15被招募至DSBs的分子机制。我们发现1)USP15与MDC1在DSBs共定位,且MDC1蛋白缺失损害了磷酸化USP15在DSBs募集。2)体内体外实验确认USP15与MDC1有相互作用,该相互作用DNA损伤后增加,且依赖于USP15 678位丝氨酸磷酸化。3)GST pull-down分析表明USP15与MDC1的FHA结构域相互作用,免疫荧光实验表明MDC1 FHA结构域招募USP15至DSBs。4.Usp15基因敲除小鼠表现出基因组不稳定性。1)我们利用CRISPR/CAS9技术构建了Usp15基因敲除小鼠,并验证了基因敲除效率。2)Usp15基因缺失增加了小鼠对电离辐射的敏感性。3)通过分析Usp15~(-/-)小鼠来源的胚胎成纤维细胞(MEF),我们发现Usp15基因缺失自发DNA损伤累积增多,并导致了染色体结构异常,导致了基因组不稳定性。4)进一步证实了小鼠Usp15基因缺失影响BARD1 foci形成,以及MEF细胞对DNA损伤诱导剂的应答。5.USP15作为潜在PARP抑制剂协同致死生物标志物的研究。1)通过TCGA数据库分析,我们成功鉴定了两个肿瘤相关的USP15突变:M862V和D973H,并确认该突变降低了USP15与BARD1的相互作用。2)肿瘤细胞携带该USP15突变表现同源重组修复缺陷,进而导致肿瘤细胞对PARP抑制剂高度敏感。随后我们利用cBioportal数据库分析发现USP15基因在16.67%胰腺癌患者中缺失,并通过免疫印迹实验发现USP15在多种胰腺癌细胞系中低表达。进一步研究发现USP15在胰腺癌细胞系中表达水平与胰腺癌细胞应对PARP抑制剂的敏感性存在相关。通过过表达或敲降方式调控USP15在胰腺癌细胞中表达,我们证实了USP15能调控胰腺癌细胞对PARP抑制剂的应答。综上所述,我们通过一系列的体内体外实验证实了去泛素化酶USP15是一个新的同源重组修复应答调控蛋白,UPS15能调控肿瘤细胞对PARP抑制剂等放化疗试剂的应答。我们的主要结论有:1.USP15影响DNA末端剪切,调控HR,而对NHEJ影响较小。2.DNA损伤发生后,USP15的Ser678被ATM磷酸化。磷酸化的USP15被招募至DNA损伤修复位点,该招并依赖于MDC1 FHA结构域和磷酸化的USP15之间的相互作用。3.USP15去除BARD1 C端BRCT结构域K63泛素链,促进BARD1-HP1γ相互作用,从而调控BRCA1-BARD1在DSBs滞留,影响同源重组修复的发生。4.Usp15基因敲除小鼠表现出基因组不稳定性的表型。5.USP15肿瘤相关突变降低了USP15-BARD1相互作用,并促进了肿瘤细胞对PARP抑制剂的敏感性。6.USP15在多种胰腺癌细胞中低表达,且USP15表达水平调控胰腺癌细胞对PARP抑制剂应答。鉴于USP15在同源重组修复中的重要调控作用,和在肿瘤细胞中表现出与PARP抑制剂的协同致死效应,其有望成为PARP抑制剂在临床治疗运用的新的分子标记物。(本文来源于《军事科学院》期刊2019-06-03）
巫彦博[6]（2019）在《同源重组修复相关Rad51在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出Rad51基因的突变在很多方面发挥着很关键的作用,比如抑制多种肿瘤的发生与发展,以及肿瘤对放疗和化疗药物的耐药性等方面。另外,由于Rad51基因是DNA修复基因,其在维持基因的稳定性方面有着极其重要的作用。而且,Rad51基因可能也会在肿瘤的发生、发展中与其他基因相互作用对其产生影响。本文主要对同源重组修复相关Rad51在肿瘤中的研究进展作一综述。(本文来源于《中外医学研究》期刊2019年09期）
瞿剑[7]（2019）在《RNA为模板 首次实现植物同源重组修复》一文中研究指出科技日报北京3月19日电（瞿剑）中国农科院作物科学研究所作物转基因技术与应用创新团队与美国加州大学圣地亚哥分校合作,使用核糖核苷酸（RNA）作为同源重组修复（HDR）的模板，成功获得后代无转基因成分的抗ALS抑制剂类除草剂水稻植株。这是在植物中首次成(本文来源于《科技日报》期刊2019-03-20）
李晨[8]（2019）在《科学家以RNA为模板首次在植物中实现同源重组修复》一文中研究指出本报讯（李晨）日前，中国农业科学院研究人员与美国加州大学圣地亚哥分校合作，使用RNA作为同源重组修复的模板，并分别利用核酶自切割和具有RNA/DNA双重切割能力的基因编辑系统，获得后代无转基因成分的抗ALS抑制剂类除草剂水稻植株。该研究在植物中首次利(本文来源于《中国科学报》期刊2019-03-19）
莫慧[9]（2019）在《幽门螺杆菌毒力因子VacA对胃上皮GES-1细胞同源重组修复的影响》一文中研究指出目的幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)是一种主要定植于胃粘膜表面的革兰氏阴性螺旋状杆菌,主要通过粪-口途径在人与人之间传播。幽门螺杆菌长期慢性感染胃粘膜上皮细胞是胃癌发生发展的主要危险因素。幽门螺杆菌感染引起胃上皮细胞DNA双链断裂损伤和基因突变是胃癌早期的重要分子机制。以往研究表明H.pylori分泌的多种细菌毒力因子可以引起胃上皮细胞的DNA损伤,包括细胞毒素相关基因A(cytotoxin associated gene A,CagA)、细胞空泡毒素A(vacuolating cytotoxin A,VacA)等。在哺乳动物体内,DNA双链断裂损伤修复主要通过两种途径来完成,即精确的同源重组(homologous recombination,HR)修复和不精确的非同源末端连接(non-homologous end join,NHEJ)修复。以往在胃癌细胞系中的研究表明,H.pylori可以降低多种DNA损伤修复基因的表达,使宿主细胞选择更容易出错的NHEJ修复,从而引起基因组不稳定性增加,增加了癌症发生的风险。国内外关于幽门螺杆菌感染对HR修复的影响尚无确定研究,关于其重要的毒力因子VacA对HR修复的影响也尚无定论。本研究拟通过H.pylori标准菌株Hp P12和其vacA基因敲除株Hp P12ΔvacA感染胃上皮GES-1细胞系和人胚肾HEK-293(DR-GFP)细胞系,从而检测H.pylori对HR修复的影响,以及VacA毒力因子对HR修复的调控作用。材料与方法1.用Hp P12标准株以MOI=25、50、100和200分别感染GES-1细胞12h,western blot方法检测细胞内CagA的表达,以此来评估不同MOI对感染效果的影响。2.用Hp P12标准株以MOI=100感染GES-1细胞6h、12h、24h,western blot方法检测HR修复关键蛋白(MRE11、CtIP)和CagA的表达,评估不同感染时间对HR修复及感染效果的影响。3.用Hp P12标准株及其ΔcagPAI、ΔcagA、ΔvacA、ΔcagL和ΔcagE基因敲除株以MOI=100分别感染GES-1细胞12h,western blot方法检测DNA损伤标记蛋白γH2AX、HR修复关键蛋白(CtIP、pCtIP、pMRE11、Rad51)和磷酸化细胞周期检测点激酶2(pChk2)的表达,分析幽门螺杆菌各毒力因子对GES-1细胞DNA损伤和HR修复的影响。4.用Hp P12标准株和Hp P12ΔvacA基因敲除株以MOI=100分别感染GES-1细胞12h,免疫荧光方法检测DNA损伤标记蛋白γH2AX和HR修复关键蛋白CtIP和Rad51的募集情况。5.用Hp P12标准株和Hp P12ΔvacA基因敲除株以MOI=50感染人胚肾HEK-293(DR-GFP)细胞6h,流式细胞仪检测细胞内GFP阳性细胞数目比例,从而检测HR修复的效率。结果1.Hp P12感染GES-1细胞后可检测到细胞内CagA表达较未感染组上调,HR修复关键蛋白(MRE11、CtIP)表达较未感染组上调,MOI=50,感染6h时差异有统计学意义(P<0.01)。2.Hp P12标准株及其ΔcagPAI、ΔcagA、ΔvacA、ΔcagL和ΔcagE基因敲除株感染GES-1细胞后,HR修复上游调控蛋白(pCtIP、pMRE11)和细胞周期检测点激酶2(pChk2)的表达均较未感染组上调(P<0.01);其中Hp P12ΔvacA感染组较其他菌株感染组下调(P<0.05)。对于HR修复核心蛋白Rad51的表达,Hp P12标准株感染组较未感染组上调(P<0.01);ΔcagPAI、ΔcagA、ΔvacA、ΔcagE基因敲除株感染组均较P12标准株感染组下调(P<0.01),其中ΔvacA基因敲除株感染组较其他菌株感染组下调(P<0.05);ΔcagL基因敲除株感染组较未感染组上调(P<0.01),而较P12标准株感染组无明显差异(P=0.6561),需要进一步采用其他方法验证。3.Hp P12标准株和Hp P12ΔvacA基因敲除株感染GES-1细胞后,DNA损伤标记蛋白γH2AX的表达和募集,在Hp P12感染组较未感染组上调(P<0.05),在Hp P12ΔvacA感染组较Hp P12感染组下调(P<0.05)。同样,HR修复关键蛋白(Rad51、pMRE11、CtIP和pCtIP)的表达和募集,在Hp P12感染组较未感染组上调(P<0.05),在Hp P12ΔvacA感染细胞中较Hp P12感染组下调(P<0.05)。4.进一步采用Hp P12标准株和Hp P12ΔvacA基因敲除株感染I-SceI质粒转染的HEK-293(DR-GFP)细胞进行验证,发现Hp P12感染组GFP阳性细胞数较未感染组下调,而Hp P12ΔvacA感染组下调更加明显(P<0.05)。结论1.Hp P12标准株感染胃上皮GES-1细胞后引起DNA双链断裂损伤,并上调HR修复关键蛋白和pChk2的表达,促进HR修复关键蛋白在DNA损伤部位的募集,表明Hp P12感染胃上皮GES-1细胞过程中促进了HR修复,其中VacA毒力因子起到促进HR修复的重要作用。2.在不同细胞系中幽门螺杆菌对HR修复的作用机制不同。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-03-01）
张佳佳,聂荔,季诚[10]（2018）在《同源重组修复通路相关基因在上皮性卵巢癌中的研究进展》一文中研究指出上皮性卵巢癌是女性生殖器官最常见的恶性肿瘤,其起病隐匿,5年生存率不足50%,上皮性卵巢癌的早期筛查和治疗效果欠佳。如何辨别筛查高危人群,确立有效筛查手段及预防方法是亟待解决的问题。同源重组修复是DNA双链损伤修复的主要方式,主要是利用DNA序列间的同源性来识别,而负责配对和重组的蛋白质因子并无碱基序列特异性对于保持哺乳动物细胞的基因组完整性十分重要。乳腺癌易感基因1、2(BRCA1/2)是同源重组修复通路中的关键因子,以其为核心组成的BRCA肿瘤抑制因子网络中多种致病性突变均可损伤基因组完整性和稳定性,增加上皮性卵巢癌的易感性。随着全基因组关联性研究的开展,以BRCA1/2为核心的同源重组修复通路中的关键因子突变被检测出来,其功能及意义有待进一步研究证实。本文结合最新研究进展,对同源重组修复通路中的相关基因基本概况、相关基因检测的必要性及目前我国同源重组修复基因检测存在的问题进行综述。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年30期）
同源重组修复论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨我国人群同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)通路关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)易感性关联。方法以生物信息学分析结合文献筛选同源重组修复通路关键基因;采用基于通路分析的病例-对照研究设计,共纳入2001年1月至2004年6月于陆军军医大学3所附属医院普通外科经病理诊断的413例新发CRC病例与1 671例非肿瘤患者对照。以ILLUMINA人类基因组芯片对筛选出的基因上下游50 kb区域内的TagSNPs分型,采用logistic回归模型计算SNPs与CRC的关联。结果筛选出17个HRR通路中的关键基因;在17个基因及上下游50 kb区域内的2 207个SNP中有16个位点与结直肠癌风险关联显着,其中RAD52基因3’-UTR的rs11226位点携带A等位基因者的CRC风险相对携带G者增加约1.4倍(OR=1.42,95%CI=1.22～1.66,P=6.67×10~(-6));CRTC3-AS1基因内含子区rs75893366位点携带G等位基因者的CRC风险仅为携带A者的0.4倍(OR=0.43,95%CI=0.25～0.74,P=1.81×10~(-3))。但仅rs11226位点经bonferroni校正后在男性和女性中均具有显着性。结论同源重组修复通路中17个关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌患病风险显着关联,提示同源重组修复通路基因的遗传变异可能影响结直肠癌的遗传易感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
同源重组修复论文参考文献
[1]..RNA为模板首次实现植物同源重组修复[J].农业科技与信息.2019
[2].禚昌龙,陈维艳,龙琦,夏宜馨,王灵巧.同源重组修复通路基因遗传变异与结直肠癌易感性的关联研究[J].第叁军医大学学报.2019
[3].胡丹,杨永秀,王欣,李永霞.同源重组修复基因在卵巢癌中的研究进展[J].国际妇产科学杂志.2019
[4].余倩云,李朝衡,张瑞娟,许建华.肠胃清对结肠癌DNA双链损伤及同源重组修复因子ATM、γH2AX的影响[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[5].彭奕涵.去泛素化酶USP15在同源重组修复与乳腺癌化疗应答中的功能和分子机制研究[D].军事科学院.2019
[6].巫彦博.同源重组修复相关Rad51在肿瘤中的研究进展[J].中外医学研究.2019
[7].瞿剑.RNA为模板首次实现植物同源重组修复[N].科技日报.2019
[8].李晨.科学家以RNA为模板首次在植物中实现同源重组修复[N].中国科学报.2019
[9].莫慧.幽门螺杆菌毒力因子VacA对胃上皮GES-1细胞同源重组修复的影响[D].郑州大学.2019
[10].张佳佳,聂荔,季诚.同源重组修复通路相关基因在上皮性卵巢癌中的研究进展[J].重庆医学.2018