导读:本文包含了多聚肌苷酸胞苷酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脓毒症,间充质干细胞,肠通透性,聚肌苷酸胞苷酸
多聚肌苷酸胞苷酸论文文献综述
陈晓明,朱娱,郑丹阳,李涛,刘良明[1]（2016）在《聚肌苷酸胞苷酸增强间充质干细胞对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用》一文中研究指出目的观察间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)及聚肌苷酸胞苷酸poly(I:C)预刺激MSCs对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。方法采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation puncture,CLP)诱导大鼠脓毒症模型,将SD大鼠随机分为5个组:正常对照组、脓毒症组、常规治疗组(乳酸林格液体复苏+血管活性药多巴胺+头孢呋辛钠)、MSCs治疗组(MSCs 3×106/只+常规治疗)和ploy(I:C)预刺激MSCs组[poly(I:C)20μg/m L预刺激MSCs 24 h+常规治疗],观察不同处理组大鼠肠通透性,血中D乳酸、细菌内毒素浓度、肠病理组织形态及动物存活时间、存活率的变化。结果与正常对照组相比,脓毒症大鼠肠通透性、血中D乳酸、细菌内毒素浓度显着增高(P<0.01),病理结果显示肠绒毛断裂、减少,上皮细胞坏死脱落,炎细胞、红细胞增多。常规治疗后第3天,同脓毒症组相比,大鼠肠通透性有改善,血D乳酸、细菌内毒素含量降低,肠绒毛损害及炎症减轻,长度增加;MSCs+常规治疗后效果明显优于常规治疗组,而poly(I:C)预刺激MSC可增强MSCs对肠屏障功能的保护作用,肠通透性及血中D乳酸、内毒素浓度显着降低(P<0.05),病理结果显示肠上皮增生修复,肠绒毛增多,炎症明显减轻。结论 poly(I:C)可增强MSC对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年09期）
殷文伟,张琼芳,童师雯[2]（2013）在《聚肌苷酸胞苷酸注射抑制HBV表达研究》一文中研究指出目的探讨PolyI:C注射活化机体天然免疫系统对HBV表达的影响。方法 pAAV/HBV1.2质粒高压注射小鼠构建HBV质粒慢性携带动物模型,PolyI:C注射观察其对pAAV/HBV1.2质粒表达HBV的抑制影响。结果 pAAV/HBV1.2质粒高压注射C57BL/6鼠形成HBV持续携带,PolyI:C注射能显着抑制HBV表达(P<0.05),差异有统计学意义。结论 PolyI:C注射可以促进C57BL/6鼠抑制HBV表达,这对今后的HBV免疫治疗具有一定的启示意义。(本文来源于《中国现代药物应用》期刊2013年14期）
谷明莉,孙懿,秦琴,黄元兰,陈孙孝[3]（2012）在《原发性干燥综合征患者单核源性树突状细胞对聚肌苷酸胞苷酸刺激的反应性》一文中研究指出目的观察原发性干燥综合征(pSS)患者外周血单核源性树突状细胞在聚肌苷酸胞苷酸(polyI∶C)刺激下释放干扰素等炎性因子的能力。方法用白细胞介素(IL)-4和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子从pSS患者外周血单核细胞中诱导出树突状细胞,并用50μg/mL polyI∶C进行刺激,在刺激后第6、12、24小时以ELISA法检测细胞培养基上清液中干扰素(IFN)-α、IFN-β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-12和IL-23的浓度,以RT-PCR检测树突状细胞内Toll样受体3(TLR3)分子的表达。结果在polyI∶C作用下,pSS患者单核源性树突状细胞释放IFN-α、IFN-β及TNF-α等因子的能力显著强于来自健康个体的单核源性树突状细胞。虽然pSS患者及健康个体单核源性树突状细胞内TLR3的表达在polyI∶C刺激作用下均随时间逐渐降低,但pSS患者TLR3的降低相对缓慢。结论 pSS患者单核源性树突状细胞对polyI∶C刺激呈现高反应性,且这种高反应性可能与TLR3信号作用异常有关。单核源性树突状细胞的这种特征可能与pSS的发病机制有关。(本文来源于《广东医学》期刊2012年15期）
申鹏,蒋廷旺,陆慧琦,张玲珍,韩焕兴[4]（2009）在《聚肌苷酸胞苷酸对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用》一文中研究指出目的探讨聚肌苷酸胞苷酸(PolyI:C)对体外培养的人肝癌细胞SMMC-7721生长的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其作用机制。方法肝癌SMMC-7721细胞经不同剂量PolyI:C作用后,CCK-8法检测细胞增殖抑制,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期变化,SYBR-Green荧光定量PCR检测TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达。结果PolyI:C高剂量组的生长抑制率最高,高、中、低叁个剂量组间比较差异有显着性(P<0.05)。PolyI:C同一剂量组生长抑制率72h最高,48h次之,24h时最低,每组不同时间点比较差异有显着性(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示PolyI:C可诱导SMMC-7721细胞凋亡,随浓度增加和时间的延长凋亡率逐渐升高(P<0.05)。PolyI:C组细胞处于G1期的百分率明显高于对照组。TLR3、TRIF、IFN-βmRNA的表达均增高,叁组间比较差异有显着性(P<0.05)。结论PolyI:C对体外培养的SMMC-7721有显着的增殖抑制作用,呈剂量依赖性和时间依赖性,其机制可能与细胞周期阻滞,TLR3通路激活,诱导产生IFN-β,诱导细胞凋亡有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2009年03期）
朱烨,蒋廷旺,屠小卿,叶伟民,仲人前[5]（2007）在《聚肌苷酸胞苷酸诱导C57小鼠产生抗核抗体和抗线粒体抗体》一文中研究指出目的:探讨聚肌苷酸胞苷酸(polyinosinic polycytidylic acid,polyI:C)注射C57小鼠对其自身抗体产生的影响。方法:50只6～8周龄雌性C57小鼠随机分为药物组和阴性对照组(n=25),药物组按5 mg/kg剂量腹腔注射polyI:C,每周注射2次,阴性对照组注射等量PBS,每4周每组取5只小鼠眼眶采血,间接免疫荧光法测定血清抗核抗体(ANA)和抗线粒体抗体(AMA)水平。结果:随着药物注射次数的增多,药物组在第8周ANA阳性率达到100%,最高滴度达到1:10 000,阴性对照组随着饲养时间的延长也出现ANA阳性,并且在12周达到100%,但是始终没有出现滴度为1:10 000的高滴度自身抗体;随着药物注射次数的增多,药物组血清AMA阳性率逐渐增高,16周达到80%,最高滴度达到1:10 000,对照组未出现AMA阳性。结论:polyI:C注射C57小鼠可以刺激机体产生自身抗体ANA和AMA,并且其对AMA的诱导具有特异性。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2007年08期）
江群,魏海明,田志刚[6]（2006）在《聚肌苷酸-聚胞苷酸(polyI:C)对荷瘤鼠生存的影响》一文中研究指出目的:观察Toll样受体3在肿瘤细胞中的表达,并研究其配体免疫调节剂聚肌苷酸-聚胞苷酸(polyI:C) 对肿瘤生存和发展的影响及其机制。方法:用RT-PCR和Western Blotting检测小鼠肿瘤细胞系TLR3的表达。CellTiter 96 AQueous单溶液 (MTS)分析polyI:C预刺激后的TLR3阳性肿瘤细胞的增殖。Annexin V标记检测检测polyI:C预刺激(或与(本文来源于《中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要》期刊2006-11-01）
任如枫,王晨,张志利[7]（2002）在《聚肌苷酸-聚胞苷酸阻止非肥胖性糖尿病发病机制的研究》一文中研究指出目的 观察免疫调节剂聚肌苷酸 聚胞苷酸 (polyI:C)对非肥胖性糖尿病 (NOD)小鼠糖尿病发生和胰岛炎程度的影响以及干预后胰腺细胞Fas和Fas配体 (FasL)的表达变化情况。方法 给 36只 4周龄NOD雌鼠隔日腹腔注射 polyI :C 0 0 5 μg/g ,共 4周 ;同样方法注射等量的磷酸盐缓冲液 (PBS)作为对照。于 15周时各处死18只小鼠 ,取胰腺组织HE染色进行胰岛炎评分 ,反转录 多聚酶反应 (RT PCR)法检测FasmRNA和FasLmRNA的表达。其余小鼠 2 4周龄时观察发病率。结果 ① 2 4周龄时polyI:C干预组的发病率 11 1% ,明显低于PBS对照组的发病率 72 7% (P <0 0 1)。②polyI :C干预组胰岛炎评分指数明显低于PBS对照组 ,胰岛炎严重程度明显减轻 (P <0 0 1)。③PT PCR检测 polyI :C干预组胰腺FasmRNA表达低于PBS对照组 (P <0 0 1) ,而FasLmRNA表达差异无显着性。结论 polyI :C可以降低NOD小鼠糖尿病的发病率 ,延缓糖尿病的发生 ,减轻胰岛炎的严重程度 ,polyI:C通过抑制胰腺细胞Fas表达从而减少胰岛 β细胞的凋亡 ,在其干预机制中起一定作用(本文来源于《中国药物与临床》期刊2002年06期）
陈博[8]（1992）在《聚肌苷酸与聚胞苷酸的吸收系数测定及含量测定方法的比较》一文中研究指出聚肌苷酸(polyI)与聚胞苷酸(polyC)作为聚肌胞注射液的原料在我省已生产多年,原含量测定方法系移植广东标准,其克分子吸收系数(ε)分别为12.3×10~3和7.6×10~3,该值系引用国内文献,生产中发现该值测得的结果常偏离原料实际含量。目前除该篇文献外,未见有新的吸收系数报道。作者测定杭州药厂生产的polyI和polyC的吸收系数分别为306和202。经验证,该值测得的含量与定氮法测定含量基本一致,本文对含量测定的几个方法也作了比较。(本文来源于《中国生化药物杂志》期刊1992年01期）
多聚肌苷酸胞苷酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨PolyI:C注射活化机体天然免疫系统对HBV表达的影响。方法 pAAV/HBV1.2质粒高压注射小鼠构建HBV质粒慢性携带动物模型,PolyI:C注射观察其对pAAV/HBV1.2质粒表达HBV的抑制影响。结果 pAAV/HBV1.2质粒高压注射C57BL/6鼠形成HBV持续携带,PolyI:C注射能显着抑制HBV表达(P<0.05),差异有统计学意义。结论 PolyI:C注射可以促进C57BL/6鼠抑制HBV表达,这对今后的HBV免疫治疗具有一定的启示意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
多聚肌苷酸胞苷酸论文参考文献
[1].陈晓明,朱娱,郑丹阳,李涛,刘良明.聚肌苷酸胞苷酸增强间充质干细胞对脓毒症大鼠肠屏障功能的保护作用[J].第叁军医大学学报.2016
[2].殷文伟,张琼芳,童师雯.聚肌苷酸胞苷酸注射抑制HBV表达研究[J].中国现代药物应用.2013
[3].谷明莉,孙懿,秦琴,黄元兰,陈孙孝.原发性干燥综合征患者单核源性树突状细胞对聚肌苷酸胞苷酸刺激的反应性[J].广东医学.2012
[4].申鹏,蒋廷旺,陆慧琦,张玲珍,韩焕兴.聚肌苷酸胞苷酸对人肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用[J].南方医科大学学报.2009
[5].朱烨,蒋廷旺,屠小卿,叶伟民,仲人前.聚肌苷酸胞苷酸诱导C57小鼠产生抗核抗体和抗线粒体抗体[J].第二军医大学学报.2007
[6].江群,魏海明,田志刚.聚肌苷酸-聚胞苷酸(polyI:C)对荷瘤鼠生存的影响[C].中国免疫学会第五届全国代表大会暨学术会议论文摘要.2006
[7].任如枫,王晨,张志利.聚肌苷酸-聚胞苷酸阻止非肥胖性糖尿病发病机制的研究[J].中国药物与临床.2002
[8].陈博.聚肌苷酸与聚胞苷酸的吸收系数测定及含量测定方法的比较[J].中国生化药物杂志.1992