导读:本文包含了上皮前体细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾小球,壁层上皮细胞,足细胞,前体细胞
上皮前体细胞论文文献综述
薛汝群,刘学光[1]（2018）在《肾小球壁层上皮细胞作为前体细胞分化为足细胞的研究进展》一文中研究指出肾小球壁层上皮细胞(parietal epithelial cells,PECs)是内衬于鲍曼囊(肾小球囊)的一层扁平上皮,与足细胞来源于同一细胞谱系,在成熟肾中两者解剖关系邻近,是备受关注的具备向足细胞分化潜能的"前体细胞"。近年研究发现在正常肾及以足细胞损伤为特征的肾病动物模型和人肾小球疾病中,PECs可向足细胞表型发生转化,且Wilms肿瘤抑制基因(Wilms’tumor 1,WT-1),Notch,Wnt/β-catenin,mi R-193a及生长阻滞特异性蛋白1(grow th arrest-specif ic protein 1,Gas1)等信号通路发挥重要调控作用。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年06期）
余洪猛[2]（2017）在《Notch信号通路在嗅上皮前体细胞增殖分化中的调节作用及机制》一文中研究指出目的:嗅觉障碍是耳鼻咽喉头颈外科的常见疾病,造成嗅觉障碍的原因很多,国内外目前对于嗅觉障碍的发病机制的研究,主要有以下3个观点:1、嗅上皮逐渐被呼吸上皮取代从而丧失嗅觉功能;2、病毒或者毒物不仅损伤嗅上皮,还进一步损伤嗅球或者更高级嗅觉皮质区;3、嗅神经元凋亡增多,而基底细胞增殖不足,无法补充损失的嗅神经元,从而引发嗅觉障碍,目前的研究,无论是从患者嗅上皮取活检,还是动物实验的研究,多集中在对嗅觉系统的形态、结构组成、相关蛋白表达等方面,而对于嗅感觉神经元的再生机制及神经前体细胞在其中发挥的作用鲜有报道。我们以阐明Notch信号通路在嗅上皮前体细胞增殖分化中的调节作用及机制为目的,为今后促进嗅神经元再生提供实验基础和理论依据。方法:1、研究Notch信号通路相关蛋白在嗅上皮前体细胞中的表达;2、研究在体上调Notch信号通路对嗅上皮前体细胞增殖分化的影响;3、研究体外阻断Notch信号通路对嗅上皮前体细胞增殖分化的影响;结果:1、Notch信号通路中的重要受体Notch1在嗅上皮中对具有增殖能力的前体细胞具有调节作用,并且验证了Lgr5细胞为嗅上皮前体细胞,同时发现了Notch1与Lgr5之间存在共表达。2、通过体内实验我们发现,上调Notch信号通路对嗅上皮前体细胞具有促进增殖作用。通过进一步的研究我们发现,上调Notch信号通路会抑制嗅上皮Lgr5+前体细胞分化为成熟神经元同时抑制嗅上皮前体细胞分化。接下来我们采用谱系追踪技术和流式细胞分选技术发现,Hes1上调使得tdTomato细胞向支持细胞分化增多,Hes5下调说明分化的tdTomato细胞离开了前体细胞阶段,多停留在未成熟神经元阶段,与体内结果一致。3、通过体外实验我们发现,成球培养3天后,对照组Lgr5+细胞成球的直径大于加入DAPT的实验组,说明加入Notch信号通路阻断剂以后,会抑制Lgr5+细胞的增殖,使其成球直径减小。并且分化后加入DAPT会使得Tuj1标记的神经元数目增多。阻断Notch信号通路后,会抑制Lgr5+细胞增殖,促进Lgr5+细胞分化为神经元。结论:Lgr5+细胞为嗅上皮前体细胞,Notch信号通路对嗅上皮的前体细胞具有调节作用,上调Notch信号通路对嗅上皮前体细胞具有促进增殖和抑制其分化为成熟神经元的作用,阻断Notch信号通路后,抑制了嗅上皮前体细胞的增殖并且促进了其向神经元分化。(本文来源于《2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）》期刊2017-12-06）
钱学茜[3]（2017）在《上皮性卵巢癌细胞经Notch1途径影响树突状前体细胞亚群分化和功能的研究》一文中研究指出上皮性卵巢癌(Epithelial ovarian carcinoma,EOC)是致死率最高的妇科肿瘤。据报道2014年美国约有22000妇女被诊断为卵巢癌,其中超过14000妇女死亡。尽管大多数病人能在初次治疗结束后获得临床完全缓解,但卵巢癌的预后仍不容乐观,5年生存率仅30-40%。目前认为卵巢癌的高复发率、高转移率及高死亡率,与肿瘤局部微环境免疫缺陷密切相关。导致EOC免疫缺陷的原因很多,包括肿瘤局部微环境中免疫抑制细胞因子增多,树突状细胞(dentritic cells,DC)的功能缺陷,辅助性T细胞(helperTcell,Th)中Th1/Th2平衡漂移,有效的T细胞免疫应答受抑制等等,最终导致肿瘤细胞的免疫逃逸,促进肿瘤的进展。树突状细胞(dentritic cells,DC)是机体抗肿瘤免疫中的关键细胞,以往及我们前期的研究已证实DC亚群分化及功能的异常是肿瘤逃逸的重要原因。DC作为生物体内功能最强大的专职抗原提呈细胞,根据来源可分为髓系来源的DC(myeloid DC,mDC))和淋巴系来源的DC(lymphoid DC),又称为浆细胞样树突状细胞(plasmacytoidDC,pDC)两个亚群。成熟的mDC高表达主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ 类、Ⅱ 类分子、协同刺激分子等,分泌白介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)等细胞因子,促进Th1反应,诱导免疫激活。成熟的pDC高表达IL-3Ra(CD123)、Toll 样受体(Toll-like receptor,TLR),分泌大量 Ⅰ 型干扰素,促进Th2反应,诱导免疫耐受。在肿瘤中主要表现为成熟DC的下降具有免疫激活功能的mDC的数量减少或功能缺陷以及具有免疫抑制功能的pDC的数量增加或功能亢进。我们前期的研究从CD34+造血干细胞中分离得到DC的前体细胞Lin-CD45RA-DC,并发现在SKOV3培养上清的作用下该DC前体细胞(Lin-CD45RA-DC)向pDC分化增加,向mDC的分化减少,进而推测这种分化的异常可能与EOC的免疫逃逸及肿瘤的发生相关,但具体机制尚不清楚(本部分内容已经发表在 Gynecol Oncol.2009;112(1):199-204)。Notch蛋白(Notch1-4)由一组高度保守的跨膜受体蛋白,由Notch基因编码,被认为可以决定细胞命运,其中Notch1起主要作用。目前有较多的文献证实Notch1通路与卵巢癌的发生发展密切相关。ChenC等报道Notch1受体mRNA的表达与卵巢癌的预后密切相关。Feng Z等报道Notch1受体参与卵巢癌微环境中的免疫逃逸。此外有关Notch1受体与DC的研究发现在DC细胞中存在Notch1受体及其配体的表达,Notch1信号途径参与调节DC的分化,HoshinoN等报道活化Notch信号通路可以促进外周血单核细胞向DC及朗格汉斯细胞分化,De Smedt等报道用γ酶抑制剂阻断Notch1信号通路后可以促进向非T细胞包括单核细胞或树突状细胞分化。由此,我们推测EOC细胞产生的各种因子可能通过Notch1信号通路的介导,影响了 DC前体细胞的正常分化,进而免疫逃逸,促进了 EOC的产生和进展。本研究在前期研究的基础上,利用前期已建立的体外DC分化培养模型,首先确定Notch1受体和配体在DC前体细胞(Lin-CD45RA-DC)中的表达;其次研究EOC培养上清对DC前体细胞(Lin-CD45RA-DC)分化及功能的影响;再分别用r-分泌酶抑制剂DAPT及短发夹RNA(shorthairpinRNA,shRNA)下调DC前体细胞(Lin-CD45RA-DC)中Notch1受体的表达,以证实Notch1信号通路对DC前体细胞(Lin-CD45RA-DC)分化及功能的影响;最后比较Notch1受体抑制前后EOC培养上清对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化及功能的影响。旨在初步探索EOC微环境参与调节DC前体分化及功能异常的可能机制,有助于理解EOC免疫逃逸机制,并为EOC的免疫治疗提供新的靶点。第一部分树突状前体细胞中Notch1受体及配体的表达目的:检测并验证Lin-CD45RA-DC前体细胞中Notch1受体及配体的表达。材料与方法:1.足月分娩产妇的脐血中提取CD34+造血干细胞,扩增后并用免疫磁珠分选,获得Lin-CD45RA-DC前体细胞,并建立体外DC分化培养模型,;2.采用Rea1 time RT-PCR检测Lin-CD45RA-DC前体细胞中Notch1受体及配体(Jagged 1、Jagged 2、Delta 1)mRNA的表达;结果:1.在Lin-CD45RA-DC前体细胞中,检测到Notch 1受体及其配体Jagged 1、Jagged 2、Delta 1 的mRNA的表达;2.Notch1受体,Jagged1高表达,Jagged2,Delta 1 低表达。结论:Notch1和Jagged1在Lin-CD45RA-DC前体细胞中表达相对较高,而Jagged2和Delta 1则相对较低,提示Notch 1和Jagged 1可能在Lin-CD45RA-DC前体细胞中发挥主要作用。第二部分上皮性卵巢癌细胞经Notch1途径影响树突状前体细胞的分化目的:1.研究SKOV3培养上清对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化的影响;2.研究Notch1受体抑制对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化的影响;3.研究Notch 1受体抑制前后SKOV3培养上清对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化的影响;材料与方法:1.利用第一部分中建立的体外DC分化培养模型,加入SKOV3培养上清,流式细胞仪检测各实验组mDC及pDC的变化,比较SKOV3培养上清加入前后对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化的影响;2.分别采用Notch1-shRNA慢病毒或DAPT下调Lin-CD45RA-DC前体细胞Notch1受体的表达,用流式细胞仪检测各实验组mDC及pDC的变化,比较Notch 1受体抑制前后对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化的影响;3.利用2中Notch1受体抑制的Lin-CD45RA-DC前体细胞,加入SKOV3培养上清,用流式细胞仪检测各实验组mDC及pDC的变化,比较Notch1受体抑制前后SKO V3培养上清对Lin-CD45RA-DC前体细胞分化的影响。结果:1.SKOV3培养上清使Lin-CD45RA-DC前体细胞向mDCs的分化减少(p=0.011),向pDCs的分化增多(p=0.006);2.Notch1受体表达抑制可以影响Lin-CD45RA-DC前体细胞的分化,向mDC的变化增多(DAPT组:P>0.05;shRNA组:p=0.007),向pDCs的分化减少(p=0.015,p=0.007);3.Notch1受体表达抑制可以部分逆转SKOV3对Lin-CD45RA-DC前体细胞向pDC的分化效应(p=0.02,p=0.02),但不改变其对mDC的分化效应(p=0.25,p=0.07);结论:SKOV3上清可能通过Notch1信号通路影响Lin-CD45RA-DC前体细胞向pDC的分化。第叁部分上皮性卵巢癌细胞经Notch1途径影响树突状细胞的功能目的:证实SKOV3培养上清经Notch1途径影响树突状细胞的功能。材料与方法:1.利用第一部分中建立的体外DC分化培养模型,加入SKOV3培养上清,ELISA法比较各组分泌IL-12值的变化,比较SKOV3培养上清加入前后对DC功能的影响;2.利用第二部分中Notch1下调表达的Lin-CD45RA-DC前体细胞,ELISA法比较各组分泌IL-12值的变化,比较Notch1受体抑制前后对DC功能的影响;3.利用第二部分中Notch1下调表达的Lin-CD45RA-DC前体细胞,加入SKOV3培养上清,ELISA法比较各组分泌IL-12值的变化,比较Notch1受体抑制前后SKOV3培养上清对DC功能的影响。结果:1.SKOV3培养上清可以促进DC细胞IL-12分泌减少(p=0.001);2.Notch1受体表达抑制可以促进DC细胞IL-12分泌增多(p=0.0002,p=0.0002);3.Notch1受体表达抑制可以部分逆转SKOV3所致的DC分泌IL-12的效应(p=0.02,p=0.01);结论:SKOV3上清可能通过Notch1信号通路影响树突状细胞分泌IL-12。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
陈茜[4]（2017）在《乙型肝炎病毒X蛋白诱导肝前体细胞上皮—间质转化的体内研究》一文中研究指出目的 通过筛选稳定表达HBx(hepatitis B virus,HBV)基因的肝前体细胞株,进一步构建靶向作用于小鼠肝前体细胞的动物模型。体内研究乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)对肝前体细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法 通过慢病毒筛选稳转细胞株。2 mL/L四氯化碳每周2次给予昆明小鼠灌胃,4周后行经门静脉注射HBx-14-19细胞和NC-14-19细胞同时切除部分肝脏。术后继续每周2次进行灌胃,并分别于术后3天、5天、7天、14天、21天、28天处死小鼠取肝脏标本;实时定量PCR检测小鼠肝组织HBx的mRNA水平、免疫组织化学染色检测肝组织中外源性细胞的存活。实时荧光定量PCR检测上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和细胞角蛋白18(CK18)mRNA水平,Western blot法检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、CK18蛋白水平。结果 1、荧光显微镜下观察HBx-14-19细胞、NC-14-19细胞均可见有绿色荧光表达,传代3次以后其表达量仍为90%以上,证实2种稳定感染细胞均能高表达GFP基因;荧光定量PCR检测HBx基因的mRNA表达结果显示HBx-14-19细胞HBx基因表达明显高于14-19细胞及nc-14-19细胞(p<0.05)。证实稳转株hbx-14-19细胞、nc-14-19细胞构建成功。2、荧光显微镜下观察小鼠不同天数冰冻切片绿色荧光表达情况显示,实验组和对照组术后不同天数均有绿色荧光表达,其表达量随术后天数增加呈增多趋势。3、免疫组化结果显示,术后肝脏组织明显有外源性细胞存活。随注射时间延长,肝组织hbx的含量增加,表达区域增大。4、实时荧光定量pcr检测发现实验组与对照组相比,第3天、5天、7天、14天、21天、28天的肝脏组织中hbx的mrna均有较高表达(p<0.05),随术后时间的进展,hbx的表达含量显着增加。证实动物模型构建成功。5、与阴性对照组相比,在注射含hbx基因的肝前体细胞的实验组不同天数,e-cadherinmrna水平均表现为下降趋势(p<0.05),而n-cadherinmrna在不同天数都表现为增多趋势,术后3天、5天增加最为明显(p<0.05)。vimentinmrna表达呈相对上升趋势,术后7天表达量最高(p<0.01)。ck18mrna在术后实验组与对照组相比整体呈下降趋势,但术后3d表达量显着升高(p<0.05),术后14天、28天下降最为显着(p<0.01),其余均呈下降趋势(p<0.05)。6、westernblot法检测实验组与对照组不同天数emt相关标志物e-cadherin、n-cadherin、vimentin和上皮标志物ck18的蛋白表达水平显示。与阴性对照组相比,在注射含hbx基因的肝前体细胞的实验组不同天数,e-cadherin蛋白含量均表现为下降趋势,14天下降最为明显(3天、5天、7天、14天为p<0.01,21d、28d为p<0.05),而n-cadherin蛋白在术后整体为上升趋势(p<0.05)。vimentin蛋白的表达呈相对上升趋势,术后7天开始表达量明显升高(7天、14天、21天为P<0.01,其余为P<0.05)。CK18蛋白在术后整体呈下降趋势(3天、5天为P<0.05,其余P<0.01)。结论 NC-14-19细胞和HBx-14-19细胞均能稳定表达绿色荧光蛋白,稳转株构建成功;稳定表达HBx基因的动物模型构建成功;本实验通过动物模型证实HBx在肝前体细胞上皮间质转化过程中起着重要的调控作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
曹燕[5]（2016）在《乙肝相关肝病中上皮—间质转化在肝前体细胞组织学发生中的作用》一文中研究指出目的:旨在通过检测人乙型肝炎病毒相关性肝病患者肝组织中肝前体细胞(HPCs)和上皮-间质转化(EMT)相关标记物的表达及变化,初步探讨EMT与HPCs的组织学发生的关系。方法:收集穿刺的新鲜乙型肝炎病毒(HBV)相关肝病(包括肝炎和肝硬化)组织标本60例,另取因其他原因手术取出的15例正常肝脏组织作为正常对照。将肝穿刺标本行苏木素-伊红染色,根据Metavir评分系统,将乙型肝炎标本分为轻度炎症组、中度炎症组和重度炎症组,与肝硬化组和正常对照组一同将实验分为5组,每组含15例标本。利用双重免疫荧光标记检测各组组织中HPCs标记物(Ep CAM)、EMT相关标记物(S100A4、MMP-2和vimentin)、上皮相关标记物(CK7和E-Cadherin)及肌成纤维细胞相关标记物(αSMA),以共聚焦激光扫描显微镜获取、分析图像,对各组标本标记阳性的细胞进行细胞计数和比较分析。结果:1、正常肝脏组织可表达上皮细胞的标记物CK7和E-cadherin,不表达HPCs标记物(Ep CAM)和EMT的标记物(S100A4、MMP-2和vimentin);2、在轻度和中度炎症组中,在反应性胆小管(DRs)内有同时表达Ep CAM和S100A4的细胞,但出现部分细胞仅表达S100A4但不表达Ep CAM;3、在重度炎症组和肝硬化组中,DRs内出现同时表达MMP-2和EpCAM的细胞,在HPCs周围出现了表达vimentin的梭形上皮细胞,DRs中不表达αSMA,但在DRs周围可见一些αSMA阳性细胞;4、从轻度炎症组开始出现Ep CAM和S100A4阳性细胞,且与肝炎的炎症程度呈正相关,但肝硬化组中其阳性细胞数反而较重度炎症组减少(P<0.05);重度炎症组及肝硬化组中出现了MMP-2和vimentin的表达,且在肝硬化组较重度炎症组显着增加(P<0.05);上皮相关标记物CK7和E-cadherin在各组中的表达随炎症程度的加重而下降(P<0.05)。结论:在人乙型肝炎病毒相关肝病组织中,至少有一部分HPCs可以通过DRs中的胆管细胞进行EMT产生,HPCs可以通过逆转EMT生成中间型肝细胞。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
赵文姗,杨爱婷,孙亚朦,贾继东,尤红[6]（2015）在《TGFβ1诱导的肝脏前体细胞上皮-间质转换在逆转过程中可影响星状细胞活化》一文中研究指出目的通过收集TGFβ1刺激过的前体细胞条件培养基,观察其对HSC的影响。方法收集TGFβ1预处理的前体细胞条件培养基,培养HSC细胞48 h,观察HSC活化程度及细胞外基质相关指标的变化。结果经TGFβ1刺激后的前体细胞形态明显变大变圆,胞质比例明显增加,核质比减少。去除TGFβ1刺激后,发现TGFβ1刺激超过24 h,前体细胞的上皮-间质转换发生逆转,表现为α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达量下降,24 h、36 h及48h分别为对照组的1.31倍(P>0.05)、0.97倍(P=0.027)、1.08倍(P=0.058)。与对照组相比,TGFβ1刺激后前体细胞的条件培养基对HSCs的细胞形态无明显差别。进一步分析发现,TGFβ1刺激前体细胞6h后,其条件培养基促使星状细胞α-SMA及细胞外基质标志物金属蛋白酶组织抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)在蛋白及基因水平上(分别为对照组的4.12倍及2.64倍)的表达;然而刺激超过24h上述作用相反,在蛋白水平表现为α-SMA表达降低而TIMP-1的表达无明显变化,在基因水平α-SMA及TIMP-1均呈降低趋势(24 h、36 h、48 h分别为对照组0.81倍及0.98倍、0.96倍及0.61倍、0.63倍及0.76倍)。结论去除TGFβ1的刺激后,其诱导的上皮-间质转换可发生逆转,并在逆转过程中可影响星状细胞的活化。(本文来源于《肝脏》期刊2015年04期）
胡代曦[7]（2014）在《wnt3a,wnt3诱导小鼠肝前体细胞上皮间质转化及迁移的研究》一文中研究指出目的利用重组腺病毒Ad-GFP-wnt3a和Ad-GFP-wnt3，分别转染小鼠肝前体细胞，使其获得高表达。通过观察比较高表达wnt基因的小鼠肝前体细胞上皮间质转化及迁移能力的变化，探讨wnt信号通路，在小鼠肝前体细胞上皮-间质转化中发生的作用。方法将表达wnt的腺病毒Ad-GFP-wnt3a,Ad-GFP-wnt3分别转入小鼠肝前体细胞中，与空白对照组相比，观察其形态变化。细胞划痕实验和细胞迁移实验观察其对小鼠肝前体细胞迁移能力的影响。实时荧光定量Realtime-PCR和western-blot分别检测小鼠肝前体细胞中上皮标志物和间质标志物的表达改变。结果wnt3a诱导小鼠肝前体细胞发生上皮间质转化，提高其迁移能力1.镜下观察，高表达wnt3a的小鼠肝前体细胞由不规则多边形变为长梭形。细胞划痕实验结果显示，Ad-wnt3a组细胞48h迁移距离为（0.53±0.05）mm，Ad-GFP组细胞48h迁移距离为（0.33±0.02）mm，与空白对照组比较，实验组细胞迁移距离增加，差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞迁移实验结果显示，Ad-GFP组24h穿过小孔的细胞为（10.33±2.08）个，而Ad-wnt3a组穿过的细胞为（62.00±3.60）个，相对空白对照组，其穿过小孔的细胞数量增加，差异具有统计学意义(P<0.01)。2.Realtime-PCR和Western-blot结果显示，Ad-wnt3a组细胞间质标志物N-cadherin、vimentin和snail的mRNA和蛋白水平表达均上调，而上皮标志物E-cadherin和CK18的mRNA水平和蛋白水平表达均下调,差异具统计学意义（P<0.05）。腺病毒Wnt3促进小鼠肝前体细胞发生上皮间质转化1.显微镜下可见，14-19细胞为不规则多边形，而高表达wn3的14-19细胞的形状为长梭形。细胞划痕实验和细胞迁移实验结果均显示，高表达wnt3的14-19细胞迁移能力明显提高，与空载体转染细胞相比，差异具统计学意义（P＜0.001）。2.实时荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示，间质标记物N-cadherin、vimentin和twist1在mRNA和蛋白水平表达上调，相反上皮标记物E-cadherin在mRNA水平和蛋白水平表达下调，与空载体转染细胞相比，差异具统计学意义（P＜0.01）。结论1.成功构建高表达wnt基因的小鼠肝前体细胞株。2.wnt3a能诱导小鼠肝前体细胞发生上皮间质转化，并增强其迁移能力。3.wnt3能促进小鼠肝前体细胞发生上皮间质转化，并提高其迁移能力。4.wnt信号调控小鼠肝前体细胞的EMT转化过程，提示其可能参与肝纤维化的过程。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2014-04-01）
胡代曦,张锡峰,张超,钟沁,冯涛[8]（2013）在《Wnt3诱导小鼠肝前体细胞上皮-间质转化》一文中研究指出目的探讨wnt3对小鼠肝前体细胞(14-19)发生上皮-间质转化的影响。方法分别将空载体Ad-GFP和表达wnt3的腺病毒Ad-GFP-wnt3转入小鼠肝前体细胞中,显微镜下观察细胞形态变化。细胞划痕实验和细胞迁移实验观察14-19细胞迁移能力。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹分析分别检测14-19细胞中上皮标记物和间质标记物的表达改变。结果显微镜下可见高表达wnt3的14-19细胞由不规则多边形变为长梭形。细胞划痕实验和细胞迁移实验结果显示,高表达wnt3的14-19细胞迁移能力明显提高,与空载体转染细胞相比差异具有统计学意义(P<0.01)。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹结果显示,间质标记物N-cadherin、vimentin和twist1的mRNA和蛋白水平表达上调,相反上皮标记物E-cadherin的mRNA水平和蛋白水平表达下调,与空载体转染细胞相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 Wnt3能够促使小鼠肝前体细胞发生上皮-间质转化,提示其可能参与了肝纤维化的发展进程。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2013年11期）
聂丹,段玉洁,权会琴,唐霓[9]（2013）在《HCV核心蛋白诱导肝前体细胞HP14.5由上皮样细胞向间质样细胞转化的机制》一文中研究指出目的探讨HCV核心蛋白对肝前体细胞HP14.5形态学改变的影响及HCV核心蛋白诱导肝前体细胞HP14.5由上皮样细胞向间质样细胞转化的机制。方法采用腺病毒AdGFP、Adcore感染肝前体细胞HP14.5后用荧光显微镜观察感染效率;通过western blot检测转染后各组核心蛋白表达情况鉴定转染效果;细胞划痕实验检测AdGFP组和Adcore组肝前体细胞HP14.5的迁移能力;Transwell小室实验检测(本文来源于《中华医学会第十六次全国病毒性肝炎及肝病学术会议论文汇编》期刊2013-06-20）
胡代曦,张锡峰,芦永良,冯涛,黄佳祎[10]（2013）在《Wnt3a诱导小鼠肝前体细胞上皮-间质转化》一文中研究指出目的探讨Wnt3a对小鼠肝前体细胞发生上皮-间质转化的影响。方法将表达Wnt3a的腺病毒Ad-GFPWnt3a转入小鼠肝前体细胞中,与空白对照组相比,观察其形态变化。细胞划痕实验和细胞迁移实验观察其对小鼠肝前体细胞迁移能力的影响。实时荧光定量Real-time PCR和Western blot分别检测小鼠肝前体细胞中上皮标志物和间质标志物的表达改变。结果镜下观察,高表达Wnt3a的小鼠肝前体细胞由不规则多边形变为长梭形。细胞划痕实验结果显示,Ad-Wnt3a组细胞48h迁移距离为(0.53±0.05)mm,Ad-GFP组细胞48 h迁移距离为(0.33±0.02)mm,相对对照组,其迁移距离增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。细胞迁移实验结果显示,Ad-GFP组24 h穿过小孔的细胞为(10.33±2.08)个,而Ad-Wnt3a组穿过的细胞为(62.00±3.60)个,相对对照组,其穿过小孔的细胞数量增加,差异具有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR和Western blot结果显示,间质标志物N-cadherin、vimentin和snail的mRNA和蛋白水平表达上调,相反上皮标志物E-cadherin和CK-18的mRNA水平和蛋白水平表达下调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 Wnt3a能够促使小鼠肝前体细胞发生上皮-间质转化,提示其可能参与了肝纤维化的发展进程。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2013年20期）
上皮前体细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:嗅觉障碍是耳鼻咽喉头颈外科的常见疾病,造成嗅觉障碍的原因很多,国内外目前对于嗅觉障碍的发病机制的研究,主要有以下3个观点:1、嗅上皮逐渐被呼吸上皮取代从而丧失嗅觉功能;2、病毒或者毒物不仅损伤嗅上皮,还进一步损伤嗅球或者更高级嗅觉皮质区;3、嗅神经元凋亡增多,而基底细胞增殖不足,无法补充损失的嗅神经元,从而引发嗅觉障碍,目前的研究,无论是从患者嗅上皮取活检,还是动物实验的研究,多集中在对嗅觉系统的形态、结构组成、相关蛋白表达等方面,而对于嗅感觉神经元的再生机制及神经前体细胞在其中发挥的作用鲜有报道。我们以阐明Notch信号通路在嗅上皮前体细胞增殖分化中的调节作用及机制为目的,为今后促进嗅神经元再生提供实验基础和理论依据。方法:1、研究Notch信号通路相关蛋白在嗅上皮前体细胞中的表达;2、研究在体上调Notch信号通路对嗅上皮前体细胞增殖分化的影响;3、研究体外阻断Notch信号通路对嗅上皮前体细胞增殖分化的影响;结果:1、Notch信号通路中的重要受体Notch1在嗅上皮中对具有增殖能力的前体细胞具有调节作用,并且验证了Lgr5细胞为嗅上皮前体细胞,同时发现了Notch1与Lgr5之间存在共表达。2、通过体内实验我们发现,上调Notch信号通路对嗅上皮前体细胞具有促进增殖作用。通过进一步的研究我们发现,上调Notch信号通路会抑制嗅上皮Lgr5+前体细胞分化为成熟神经元同时抑制嗅上皮前体细胞分化。接下来我们采用谱系追踪技术和流式细胞分选技术发现,Hes1上调使得tdTomato细胞向支持细胞分化增多,Hes5下调说明分化的tdTomato细胞离开了前体细胞阶段,多停留在未成熟神经元阶段,与体内结果一致。3、通过体外实验我们发现,成球培养3天后,对照组Lgr5+细胞成球的直径大于加入DAPT的实验组,说明加入Notch信号通路阻断剂以后,会抑制Lgr5+细胞的增殖,使其成球直径减小。并且分化后加入DAPT会使得Tuj1标记的神经元数目增多。阻断Notch信号通路后,会抑制Lgr5+细胞增殖,促进Lgr5+细胞分化为神经元。结论:Lgr5+细胞为嗅上皮前体细胞,Notch信号通路对嗅上皮的前体细胞具有调节作用,上调Notch信号通路对嗅上皮前体细胞具有促进增殖和抑制其分化为成熟神经元的作用,阻断Notch信号通路后,抑制了嗅上皮前体细胞的增殖并且促进了其向神经元分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮前体细胞论文参考文献
[1].薛汝群,刘学光.肾小球壁层上皮细胞作为前体细胞分化为足细胞的研究进展[J].临床与病理杂志.2018
[2].余洪猛.Notch信号通路在嗅上皮前体细胞增殖分化中的调节作用及机制[C].2017年第五次世界中西医结合大会论文摘要集（上册）.2017
[3].钱学茜.上皮性卵巢癌细胞经Notch1途径影响树突状前体细胞亚群分化和功能的研究[D].浙江大学.2017
[4].陈茜.乙型肝炎病毒X蛋白诱导肝前体细胞上皮—间质转化的体内研究[D].重庆医科大学.2017
[5].曹燕.乙肝相关肝病中上皮—间质转化在肝前体细胞组织学发生中的作用[D].南昌大学.2016
[6].赵文姗,杨爱婷,孙亚朦,贾继东,尤红.TGFβ1诱导的肝脏前体细胞上皮-间质转换在逆转过程中可影响星状细胞活化[J].肝脏.2015
[7].胡代曦.wnt3a,wnt3诱导小鼠肝前体细胞上皮间质转化及迁移的研究[D].重庆医科大学.2014
[8].胡代曦,张锡峰,张超,钟沁,冯涛.Wnt3诱导小鼠肝前体细胞上皮-间质转化[J].第二军医大学学报.2013
[9].聂丹,段玉洁,权会琴,唐霓.HCV核心蛋白诱导肝前体细胞HP14.5由上皮样细胞向间质样细胞转化的机制[C].中华医学会第十六次全国病毒性肝炎及肝病学术会议论文汇编.2013
[10].胡代曦,张锡峰,芦永良,冯涛,黄佳祎.Wnt3a诱导小鼠肝前体细胞上皮-间质转化[J].第叁军医大学学报.2013