导读:本文包含了摄取率论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:右美托咪定,脑胶质瘤切除术,血流动力学,脑脊液氨基酸
摄取率论文文献综述
李洪影,庞红利,毛姗姗,孙习文[1]（2019）在《右美托咪定对脑胶质瘤切除术患者脑氧摄取率及脑脊液氨基酸的影响》一文中研究指出目的观察右美托咪定对脑胶质瘤切除术患者脑氧摄取率(CERO_2)及脑脊液氨基酸的影响。方法选取脑胶质瘤切除术患者60例,以随机单盲法分为试验组、对照组,各30例。全麻基础上,试验组予以右美托咪定,对照组予以等量生理盐水。对比2组麻醉前(T_0)、气管插管时(T_1)、开颅时(T_2)、术毕时(T_3)的血流动力学(心率、平均动脉压)、CERO_2及术前、术后6 h、术后24 h的脑脊液氨基酸[抑制性氨基酸γ-氨基丁酸(GABA)、兴奋性氨基酸天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)]水平。结果试验组T_1、T_2时心率、平均动脉压水平较T0时降低,且低于对照组(P<0.05);试验组T_1、T_2、T_3时CERO_2水平较T0时升高,且高于对照组(P<0.05);试验组术后6 h、术后24 h的脑脊液GABA水平高于对照组,Asp、Glu水平低于对照组(P<0.05)。结论右美托咪定应用于脑胶质瘤切除术患者可升高CERO_2,维持血流动力学平稳,改善脑脊液氨基酸表达,起到脑保护作用。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年05期）
J.H.Yoon,J.M.Lee,H.J.Kang,S.J.Ahn,H.Yang[2]（2019）在《在钆塞酸增强MRI中通过肝细胞摄取率来定量评价肝功能》一文中研究指出目的探讨源于钆塞酸增强MRI的肝细胞摄取率是否与肝功能的定量测量有关,并帮助识别大范围肝切除术的禁忌证。材料与方法在2016年8月—2016年10月期(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2019年02期）
戴旭,程江霞,秦汉,余海,李霞[3]（2018）在《右美托咪定用于脊柱手术控制性降压的安全性及其对脑氧摄取率和炎症因子影响的临床观察》一文中研究指出目的:观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)用于脊柱手术控制性降压(controlled hypotension,CH)的安全性及对脑氧摄取率和炎症因子的影响,探讨右美托咪定的神经保护作用。方法:40例腰椎间盘突出症患者于全麻下行椎间盘切除椎体融合手术,依据随机数字表分为右美托咪定组(D组)和硝酸甘油组(N组),每组20例。2组患者采用相同的麻醉诱导方法,手术开始前10 min实施控制性降压。D组给予DEX负荷剂量1.0μg·kg~(-1)泵注10 min,然后以0.2~0.6μg·kg~(-1)·h~(-1)维持;N组给予硝酸甘油20μg·kg~(-1)泵注10 min,然后以0~3μg·~(-1)·min维持;目标使平均动脉压(MAP)较术前基础值下降20%~25%。记录2组患者不同时点血流动力学指标(MAP、HR),并于不同时点抽取2组患者颈内静脉球部血及桡动脉血计算动脉-颈内静脉球部血氧差(Da-jvO_2)及脑氧摄取率(CERO_2);采集2组患者不同时点颈静脉血行炎症因子(IL-6、TLR4、TNF-α)测定。结果:2组控制性降压15 min时的MAP低于基础值,差异具有显着性(P<0.05);D组在控制性降压15min及停止控制性降压15 min时的HR较其基础值和N组降低,差异具有显着性(P<0.05);D组切皮后、关键步骤及手术结束即刻Da-jvO_2和CER0_2均低于N组(P<0.05);两组中TNF-α、TLR4均从T2时间点开始升高,在T6时点升至最高点,T7时点开始下降,T3、T4、T6、T7时间点与同组T1时间点比较升高且有显着性P<0.05);2组中IL-6从T2时间点开始升高,在T7时间点升至最高点,T3、T4、T6、T7与同组T1时间点比较升高且有显着性(P<0.05),D组在T4、T6、T7各时间点的IL-6、TLR4和TNF-α的含量均低于N组,2组比较差异具有统计学意义(P<0.05);D组POCD例数低于N组。结论:DEX用于脊柱手术控制性降压是安全有效的,患者降压期间血流动力学平稳,心率平行降低,较硝酸甘油组效果更为理想。DEX控制性降压可降低患者血浆中TLR4、IL-6、TNF-α的表达,降低炎症反应。DEX控制性降压可降低患者脑氧摄取率,降低患者术后认知功能障碍的发生率。由此可推断DEX可能通过降低炎症反应而降低POCD的发生率,从而发挥其神经保护作用。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年20期）
陈曼诗,程丽琴,付艳霞,盛丛[4]（2018）在《妊娠期糖尿病脂肪细胞转染网膜素1对葡萄糖摄取率的影响及MEK/ERK通路蛋白的参与研究》一文中研究指出目的分析妊娠期糖尿病脂肪细胞转染网膜素1对葡萄糖摄取率的影响及MEK/ERK通路蛋白的参与作用。方法构建网膜素1过表达载体转染传代脂肪细胞,分析不同转染浓度(0μg、1.0μg、2.0μg、4.0μg)脂肪细胞的葡萄糖摄取率。采用荧光定量PCR法、Western Blotting法和免疫细胞化学法分析MEK/ERK通路蛋白的表达变化。结果不同网膜素1转染浓度对脂肪细胞葡萄糖摄取率和MEK/ERK通路蛋白及IRS水平有明显影响,且随着网膜素1转染浓度的升高,葡萄糖摄取率逐渐升高(P<0.05),MEK、ERK1/2蛋白(P<0.05)、mRNA(P<0.05)水平逐步降低,而IRS-1蛋白水平明显升高(P<0.05)。结论妊娠期糖尿病脂肪细胞转染网膜素1后细胞的葡萄糖摄取率及IRS明显升高而MEK/ERK通路蛋白表达降低,表明网膜素1过表达和MEK/ERK通路蛋白被抑制与葡萄糖葡萄糖摄取和胰岛素抵抗密切相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年14期）
魏宇[5]（2018）在《研究阈下剂量氯胺酮全凭静脉麻醉用于剖宫产手术对新生儿全身氧摄取率的影响》一文中研究指出目的:探讨阈下剂量氯胺酮全凭静脉麻醉用于剖宫产手术对新生儿全身氧摄取率的影响。方法:收治剖宫产孕妇88例,随机分为对照组和观察组。对照组采用连续硬膜外麻醉,观察组采用氯胺酮全凭静脉麻醉,比较两组麻醉效果。结果:两组新生儿全身氧摄取率和新生儿娩出5 min的Apgar评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察氯胺酮对脐动脉血和静脉血的血气分析影响,同时与对照组进行比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:剖宫产手术前应用阈下剂量氯胺酮全凭静脉麻醉并不会影响新生儿全身氧摄取率和Apgar评分。(本文来源于《中国社区医师》期刊2018年10期）
郭瑞,何婉雯,王立勋[6]（2016）在《右美托咪啶对超声监测下脑血流及氧摄取率的影响》一文中研究指出目的:观察右美托咪啶(Dex)对超声监测下脑血流及氧摄取率的影响。方法 :选择拟在腰硬联合麻醉下行下肢手术的患者80例,采用随机数字表法分为4组(n=20),并均采用Dex镇静,B、C、D组靶控浓度分别设为2、4、6 ng/m L,A组泵注等容量氯化钠注射液。经超声检测双侧颈内动脉(ICA)及椎动脉(VA)计算脑血流(CBF),并通过经桡动脉、颈内静脉抽取血液行血气分析,计算脑氧摄取率(CERO2),同时记录各组患者的平均动脉压(MAP)、心率(P)、意识深度指数(narcotrend index,NI)。结果:左侧脑血流量及椎动脉血管内径显着高于右侧(P<0.05)。动脉内径、血流量、平均动脉压、心率及NI值随Dex浓度增加而依次减少(P<0.05)。B、C、D 3组脑氧摄取率显着低于A组(P<0.05)。结论:Dex靶控输注浓度2 ng/m L对椎管内麻醉患者术中镇静时脑保护更有意义。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年18期）
陈静,倪燕,何明枫[7]（2016）在《丙泊酚复合雷米芬太尼全身麻醉对剖宫产术中新生儿氧摄取率的影响》一文中研究指出目的比较不同麻醉方法用于剖宫产手术中对新生儿氧摄取率(ERO_2)的影响。方法选择40例行子宫下段剖宫产手术的足月产妇,有椎管内麻醉禁忌证者纳入丙泊酚复合雷米芬太尼全身麻醉组(GA组,20例),无椎管内麻醉禁忌证者纳入硬膜外麻醉组(EA组,20例)。比较两组麻醉开始至胎儿娩出时间(I-D)、子宫切开至胎儿娩出时间(U-D)、新生儿娩出后的脐动静脉血气分析值、ERO_2、Apgar评分和新生儿神经行为学(NBNA)评分。结果 EA组I-D长于GA组(P<0.05),两组U-D、新生儿脐动静脉血pH值、PO_2、PCO_2、SpO_2、Hb含量及ERO_2均无统计学差异(P>0.05)。GA组新生儿1-min Apgar评分低于EA组(P<0.05),两组5-min Apgar评分无统计学差异(P>0.05)。所有新生儿24h的NBNA评分大于35分。结论丙泊酚复合雷米芬太尼全身麻醉用于剖宫产手术对新生儿的ERO_2影响较小,但应预防新生儿一过性呼吸抑制。(本文来源于《江苏医药》期刊2016年14期）
熊章盛,司文,李庆龙,牛国盛,王文杰[8]（2015）在《标准大骨瓣减压对重型颅脑损伤患者血清NSE、脑氧摄取率及预后的影响》一文中研究指出目的:探讨标准大骨瓣减压对重型颅脑损伤患者血清E神经元特异性烯醇化酶(NSE)、脑氧摄取率(CEO2)及预后的影响。方法:70例重型颅脑损伤的患者为研究对象,随机分为常规骨瓣减压手术组(对照组)35例与标准大骨瓣减压手术组(实验组)35例,检测对比两组患者术前及术后1、4、7 d的血清NSE、脑氧摄取率(CEO2);随访12个月,应用格拉斯哥预后(GOS)分级评价两组患者的预后。结果:术前两组患者的血清NSE、CEO2差异无统计学意义(P>0.05);两组血清NSE与CEO2在术后第1 d均有升高,但两组差异无统计学意义(P>0.05);术后第4、7 d NSE在两组均进行性降低,实验组均显着低于对照组(P<0.05);术后4 d两组CEO2均降低,对照组显着低于实验组(P<0.05),术后7 d两组CEO2均上升,对照组显着低于实验组(P<0.05);随访12个月实验组有效率优于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与常规骨瓣减压手术相比,标准大骨瓣减压对重型颅脑损伤患者的血清NSE表达、脑氧摄取率均具有改善作用,可以更好的改善患者预后。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2015年05期）
程敏,郭淮莲,杨团峰,王丽,李原[9]（2015）在《特发性震颤患者~(131)I-间碘苄胍的心肌摄取率变化》一文中研究指出目的观察特发性震颤(ET)患者131I-间碘苄胍(MIBG)的心肌摄取率的变化。方法收集ET患者11例(ET组)及健康体检者(对照组)9例,并行131I-MIBG心肌显像检查,比较两组注射131I-MIBG后15 min、4 h和24h的131I-MIBG心肌摄取率。结果 ET组注射131I-MIBG后15 min、4 h和24 h131I-MIBG心肌摄取率分别为2.34±0.34、2.46±0.51、2.28±0.58,对照组分别为2.39±0.28、2.62±0.48和2.53±0.40。ET组各时间点131I-MIBG心肌摄取率与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 ET患者131I-MIBG的心肌摄取率未发生明显变化。(本文来源于《山东医药》期刊2015年33期）
李爱梅[10]（2015）在《E3泛素连接酶HRD1对肝癌细胞~(18)F-FDG摄取率的研究》一文中研究指出~(18)F-FDG(~(18)F-fluoro-2-deoxy-glucose),一种葡萄糖类似物,作为肿瘤代谢能量的底物而成为正电子发射断层显像(Positron Emission Tomography,PET-CT)显像剂。日常临床工作中,肝细胞癌(Hepatocellular Carcinoma,HCC)对~(18)F-FDG摄取率表现出很大的差异性,这一现象主要取决于细胞膜上葡萄糖转运蛋白(Glucose Transporters,GLUTs)的表达量的分布。目前报道14种GLUTs蛋白中,GLUT1分布最广,是影响肿瘤细胞葡萄糖和~(18)F-FDG摄取的最主要转运蛋白。本研究将从炎症细胞因子白介素-6(Interleukin,IL-6)与肝细胞癌的发生发展密切关系切入,着重研究IL-6是否介导泛素E3连接酶HRD1通过内质网应激相关蛋白降解(Endoplasmic Reticulum-associated Degradation,ERAD)通路引起GLUT1蛋白降解,使细胞膜上GLUT1分布减少,削弱其转运糖的功能而影响~(18)F-FDG摄取。本课题组以临床病例结果为研究基础,利用肝癌细胞株Huh7细胞体外培养相关实验和动物模型试验,来进一步研究IL-6与HRD1的关系以及HRD1与GLUT-1表达之间的关系,为揭开肝细胞癌PET-CT诊断中~(18)F-FDG摄取率的不同提供科学依据,以减少肝细胞癌PET-CT诊断的误诊率。目的从炎症细胞因子白介素-6(Interleukin,IL-6)与肝细胞癌的发生发展密切关系切入,着重研究IL-6是否介导泛素E3连接酶HRD1通过内质网应激相关蛋白降解(Endoplasmic Reticulum-associated Degradation,ERAD)通路引起GLUT1蛋白降解,使细胞膜上GLUT1分布减少,削弱其转运糖的功能而影响~(18)F-FDG摄取。方法1.收集9例肝细胞癌患者PET-CT图像资料和临床资料,免疫组织荧光实验检测临床肝细胞癌标本中癌组织GLUT1蛋白的表达情况,免疫组织化学实验检测相应癌组织内质网相关蛋白降解相关蛋白HRD1和Derlin1的表达情况。2.Western blot检测肝细胞癌、癌旁和正常组织的GLUT1蛋白表达,RT-PCR检测肝细胞癌、癌旁和正常组织的GLUT1m RNA的表达。3.常规方法培养肝细胞癌Huh7细胞,并检测IL-6体外刺激Huh7细胞24h后HRD1的变化。4.体外构建慢病毒HRD1过表达和慢病毒干扰Sh RNA-Huh7稳定细胞株,并从m RNA水平和蛋白水平进行验证。5.慢病毒HRD1过表达和慢病毒Sh RNA-HRD1稳转Huh7细胞株的体外~(18)F-FDG的摄取率的检测。6.慢病毒HRD1过表达和慢病毒Sh RNA-HRD1稳转Huh7细胞株Balb-c裸鼠模型制作、Micro PET成像和结果分析。7.Western blot检测荷瘤鼠模型成像后瘤体组织的GLUT1、HRD1和Derlin1的蛋白水平。8.免疫共沉淀法检测Huh7细胞株的HRD1与GLUT1的相互作用。结果1.9例肝细胞癌大体标本免疫组织学结果9例肝细胞癌患者免疫组织荧光法结果显示~(18)F-FDG中低摄取组和高摄取组中癌组织GLUT1表达量均上调,GLUT1表达量高摄取组癌组织较中低摄取组组织上调近2.30倍(P<0.05)。免疫组织化学结果显示:HRD1和Derlin1在肝细胞癌均上调,且中低摄取组HRD1和Derlin1表达量明显上调,分别是高摄取组的2.56倍和1.83倍(P<0.05)。2.IL-6体外刺激Huh7细胞引起HRD1改变的结果体外IL-6给予10 ng/ml、50ng/ml和100ng/ml体外刺激Huh7细胞24h,收集蛋白,变性,Western blot检测结果示HRD1的蛋白表达量较对照组明显增加,最高表达量可达对照组的2倍(P<0.05)。3.体外构建慢病毒HRD1过表达和慢病毒Sh RNA-HRD1Huh7稳定细胞株,并从m RNA水平和蛋白水平进行验证。QPCR结果显示HRD1过表达组较空载组HRD1表达量增高近10倍,而Sh RNA-HRD1组较空载组HRD1的量减少至少2倍(P*<0.05)。Western blot结果显示HRD1过表达细胞组HRD1表达量较对照组升高近2倍,而Sh RNA-HRD1细胞组的HRD1蛋白表达量较对照组明显减少2倍(P*<0.05)。4.四组细胞包括HRD1过表达细胞组、对照病毒组、Sh RNA-HRD1细胞株和相应对照组体外~(18)F-FDG摄取实验结果。四组细胞结果提示:γ计数仪读取~(18)F-FDG摄取结果Sh RNA-HRD1组(CPSavg=2130)明显高于两组空载细胞(CPSavg=1530),**P<0.05且HRD1过表达组(CPSavg=988)明显低于两组空载细胞,重复3次,**P<0.05,HRD1-Sh RNA组葡萄糖摄取率明显高于HRD1过表达组,*P<0.05,四组细胞对~(18)F-FDG摄取率有统计学差异。5.四组细胞Balb-c荷瘤鼠模型制作和Micro PET成像。实验结果显示:~(18)F-FDG摄取率Sh RNA-HRD1组(SUVmaxavg=0.83)高于HRD1过表达组(SUVmaxavg=0.66),相差约1.22倍,存在明显差异(P<0.05)。6.四组细胞Balb-c荷瘤鼠Micro PET成像后的瘤体组织蛋白检测。实验结果显示:~(18)F-FDG摄取率Sh RNA-HRD1组(SUVmaxavg=0.83)高于HRD1过表达组(SUVmaxavg=0.66),相差约1.22倍,存在明显差异(P<0.05)。Micro PET成像结束后将瘤体取出,Western blot检测相应GLUT1、HRD1和Derlin1的表达,其结果与临床大体病例结果基本一致。7.免疫共沉淀实验结果。采用免疫共沉淀技术检测GLUT1和过表达的HRD1有相互作用。采用免疫荧光技术GLUT1为红色荧光,HRD1为绿色荧光,两种荧光完全重迭呈橙色,验证了CO-IP的实验结果。结论1.肝细胞癌PET-CT~(18)F-FDG摄取率与GLUT1表达量密切相关;2.肝细胞癌细胞膜蛋白GLUT1的分布与由炎症细胞因子IL-6介导的内质网应激启动的E3泛素连接酶HRD1-Derlin1复合物泛素化降解过程密切相关。目的探讨灵芝多糖(GLPS)体内抗肝癌的分子机制。方法肝癌小鼠模型测定灵芝多糖对调节性T细胞(Treg)和效应T细胞的平衡作用,实时PCR检测微小RNA(mi RNA)和m RNA水平。通过抑制增殖测定调节性T细胞对效应T细胞的增殖情况。mircro RNA-125b的(mi R-125b)抑制剂用于下调mi R-125b表达。结果灵芝多糖能显着抑制肝癌小鼠肿瘤生长与上调Teffs/Tregs的比例密切相关。此外,灵芝多糖清除Treg对Teff增殖的抑制作用与IL-2的分泌增加有关。此外,灵芝多糖治疗T细胞通过mi R-125b的表达上调从而抑制Notch1和Foxp3表达。肝癌小鼠模型中mi R-125b抑制剂能明显消除灵芝多糖对肿瘤生长的的影响。结论GLPS通过上调miR-125b抑制调节性T细胞的积累和功能从而抑制肝癌生长。这一发现为GLPS抑制肝癌生长提供了新的证据。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-04-01）
摄取率论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨源于钆塞酸增强MRI的肝细胞摄取率是否与肝功能的定量测量有关,并帮助识别大范围肝切除术的禁忌证。材料与方法在2016年8月—2016年10月期
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
摄取率论文参考文献
[1].李洪影,庞红利,毛姗姗,孙习文.右美托咪定对脑胶质瘤切除术患者脑氧摄取率及脑脊液氨基酸的影响[J].国际神经病学神经外科学杂志.2019
[2].J.H.Yoon,J.M.Lee,H.J.Kang,S.J.Ahn,H.Yang.在钆塞酸增强MRI中通过肝细胞摄取率来定量评价肝功能[J].国际医学放射学杂志.2019
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[6].郭瑞,何婉雯,王立勋.右美托咪啶对超声监测下脑血流及氧摄取率的影响[J].实用医学杂志.2016
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[8].熊章盛,司文,李庆龙,牛国盛,王文杰.标准大骨瓣减压对重型颅脑损伤患者血清NSE、脑氧摄取率及预后的影响[J].泸州医学院学报.2015
[9].程敏,郭淮莲,杨团峰,王丽,李原.特发性震颤患者~(131)I-间碘苄胍的心肌摄取率变化[J].山东医药.2015
[10].李爱梅.E3泛素连接酶HRD1对肝癌细胞~(18)F-FDG摄取率的研究[D].南京医科大学.2015