导读:本文包含了体内抗炎活性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:芜菁酸性多糖,抗肿瘤,急性毒性,生长曲线
体内抗炎活性论文文献综述
阿依夏古丽·巴卡斯,胡晟,陈莉,海力茜·陶尔大洪,陈苏琳[1]（2019）在《芜菁酸性多糖BRAP-2体内抗Lewis肺癌活性研究》一文中研究指出目的评价芜菁多糖的急性毒性并研究芜菁酸性多糖BRAP-2(Brassica rapa L.acide polysaccharide-2)体内抗Lewis肺癌(Lewis lung cancer,LLC)活性。方法通过急行毒性实验、半数致死量(medianl ethal dose)测定和最大耐受量(maximal tolerable dose,MTD)实验来评价芜菁多糖的急性毒性;.采用CCK-8法检测Lewis肺癌细胞的生长曲线;通过计算Lewis肺癌小鼠肿瘤体积、抑瘤率及有效体质量来研究芜菁酸性多糖BRAP-2抗Lewis肺癌活性。结果芜菁多糖的MTD为28 g/kg·d,毒性作用低; LLC细胞在培养的前4d进入对数生长期,结果具有统计学意义(P<0.01);与模型组比,芜菁酸性多糖BRAP-2各剂量组和DDP组的瘤重均显着降低,抑瘤率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05),芜菁酸性多糖BRAP-2高、中、低剂量组和DDP组抑瘤率分别为51.45%、46.57%、19.53%和76.83%,造模前和造模给药后各实验小鼠体质质量发生不同程度的变化,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芜菁多糖毒性作用低;Lewis肺癌细胞培养的第4d可作为传代、冻存和制造LLC肺癌模型的最佳时间段;可推测芜菁酸性多糖BRAP-2体内具有较好的抑瘤活性,同时多糖类成分因具有提高机体免疫力和抗肿瘤,低毒、高效、安全、副作用小等特点临床上可作为优选的抗肿瘤药。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年15期）
姚禹民,房鑫,李俊,张继全,阮克锋[2]（2019）在《羊踯躅二萜类成分和各极性部位的体内外抗炎活性研究》一文中研究指出目的:对羊踯躅(Rhododendron molle G. Don)二萜类成分和各极性部位的体内外抗炎活性进行评价。方法:制备羊踯躅二萜类成分闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ及羊踯躅水提取液,采用大孔树脂柱色谱法分离不同极性部位(水部位、30%乙醇部位、95%乙醇部位)。体外实验:①取RAW264.7细胞分为空白对照组、雷公藤多苷片组、闹羊花毒素Ⅲ组、闹羊花毒素Ⅵ组、羊踯躅水提取液组、水部位组、30%乙醇部位组、95%乙醇部位组,各药物干预组分别给予相应药物处理(浓度100.0、50.0、25.0、12.5、6.3、3.1μg/ml)。培养24 h后,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,计算相对存活率。②取RAW264.7细胞分组同前,各药物干预组分别给予相应药物处理(浓度10.0、5.0、2.5、1.2、0.6、0.3μg/ml)。药物作用4 h后,加入2.0μg/ml LPS诱导炎症反应;培养24 h后,ELISA检测各组细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量,并分别计算各药物对TNF-α和IL-1β的半数抑制浓度(IC_(50)),以比较不同药物体外抗炎活性的效能。体内实验:①对闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ和各极性部位进行小鼠急性毒性实验,评价其毒性大小,并确定体内实验的给药剂量。②各组小鼠分别灌胃给予不同剂量的闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ和各极性部位,连续7 d,末次给药后采用二甲苯诱导耳廓肿胀,比较各组小鼠的耳廓肿胀度,计算肿胀抑制率。结果:体外实验:①羊踯躅二萜类成分和各极性部位在给药浓度≤12.5μg/ml时对RAW264.7细胞增殖无显着影响。②对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,闹羊花毒素Ⅲ可抑制TNF-α、IL-1β的水平,其IC_(50)值分别为1.87、1.93μg/ml,抗炎效能与雷公藤多苷片相当;95%乙醇部位可抑制IL-1β的水平,其IC_(50)值为9.81μg/ml。体内实验:①闹羊花毒素Ⅲ(LD_(50)为2.35 mg/kg)和闹羊花毒素Ⅵ(LD_(50)为8.47 mg/kg)的毒性均大于雷公藤多苷片(LD_(50)为100.36 mg/kg);各极性部位的LD_(50)值均明显大于闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ;95%乙醇部位(LD_(50)为88.54 mg/kg)的毒性大于羊踯躅水提取液及其他极性部位。②与模型组相比,闹羊花毒素Ⅲ(0.12、0.24 mg/kg)、羊踯躅水提取液(61.88 mg/kg)、95%乙醇部位(8.85 mg/kg)可显着降低模型小鼠的耳廓肿胀度(P<0.05),表现出较强的抗炎活性。结论:以闹羊花毒素Ⅲ为代表的二萜类成分是羊踯躅主要的抗炎活性成分及毒性成分。(本文来源于《上海中医药大学学报》期刊2019年04期）
白银亮[3]（2019）在《四种新型氧钒配合物的制备、DNA键合作用及体外体内抗肿瘤活性研究》一文中研究指出背景与目的:恶性肿瘤严重威胁人类健康,是目前死亡率最高的疾病。以金属铂类为代表的金属抗肿瘤药物具有广谱强效的优点,仍是目前化疗药物研究的热点之一。近年来研究发现,金属钒配合物具有毒性低和抗肿瘤活性强等特点,尤其是氧钒配合物的抗肿瘤潜力更是被广泛关注。本文拟设计合成四种新型的氧钒配合物,探讨其与DNA的相互作用模式,并通过体外肿瘤细胞株增殖实验和体内裸鼠移植瘤模型对其活性进行评价,并探讨其抗肿瘤作用机制,以期为氧钒配合物抗肿瘤作用研究提供新的实验依据。方法:合成四种含不同取代基的苯并咪唑菲啰啉类氧钒配合物并通过采用元素分析、红外光谱(IR)、电喷雾质谱(ES-MS)和核磁共振(NMR)对其结构进行表征。运用电子吸收光谱法、荧光光谱法、粘度测量法以及琼脂糖凝胶电泳法评价新合成的氧钒配合物与DNA的相互作用模式。MTT法检测氧钒配合物及其配体对7株人肿瘤细胞株(人胃癌SGC-7901细胞、人宫颈癌He La细胞、人膀胱癌BIU-87细胞、人肺癌SPC-A-1细胞、人肝癌Hep G2细胞、人结肠癌HT-29细胞和人胰腺癌PANC-1细胞)体外增殖抑制作用并计算出相应的半数抑制浓度(IC50)值。采用流式细胞术PI染色检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,荧光探针DCFH-DA检测细胞内的ROS水平,Hoechst33258荧光染色法观察细胞核形态,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Cyt-C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase-9)和细胞周期调控相关蛋白(p16、Cyclin D1、CDK4和p-Rb)的表达。通过小鼠急性毒性实验,采用Bliss法计算配合物的半数致死剂量(LD50),采用苏木素-伊红(H-E)染色观察组织病理学改变。建立裸鼠人宫颈癌He La细胞移植瘤模型,分别测量并记录瘤移植后当天(0 d)、第7天(7 d)、14天(14 d)、21天(21 d)和28天(28 d)裸鼠体重和瘤体积值,分别于瘤移植后第7 d和28 d开对裸鼠进行活体成像测量。通过TUNEL(FITC)+DAPI双染法检测瘤组织中He La细胞凋亡,采用免疫组化检测Ki-67和p16在瘤组织中的表达。结果:合成并表征了四种含不同取代基的苯并咪唑菲啰啉类氧钒配合物,即VO(hntdtsc)NPIP、VO(hntdtsc)CPIP、VO(hntdtsc)MEPIP和VO(hntdtsc)HPIP。四种配合物均能以非共价插入方式与CT-DNA相结合,能够有效断裂质粒DNA,根据结合常数Kb大小可知其DNA亲和力大小依次为:VO(hntdtsc)NPIP>VO(hntdtsc)CPIP>VO(hntdtsc)MEPIP>VO(hntdtsc)HPIP。四种氧钒配合物对7株人肿瘤细胞株均有一定的增殖抑制作用,其中VO(hntdtsc)NPIP的活性最强,其对7株人肿瘤细胞株的IC50值依次为:Hela(1.09±0.16μM)、BIU-87(4.51±0.68μM)、SPC-A-1(7.61±0.55μM)、SGC-7901(14.23±1.36μM)、HT-29(26.34±4.11μM)、PANC-1(35.23±6.25μM)、Hep G2(19.32±3.45μM)。VO(hntdtsc)NPIP对Hela细胞的增殖抑制作用比顺铂更强,IC50值仅为顺铂(5.54±0.81μM)的五分之一。VO(hntdtsc)NPIP(0.5、1.0、2.0μM)分别作用24、48和72 h后对Hela细胞的抑制率依次为:24 h:(10.37±1.01)%、(22.55±3.23)%和(34.52±4.61)%;48 h:(35.33±3.36)%、(45.30±7.23)%和(57.46±6.69)%;72 h:(42.36±7.33)%、(60.44±8.63)%和(74.61±7.81)%。VO(hntdtsc)NPIP作用48 h后,显着增加He La细胞G0/G1期细胞比例(F=22.03,P<0.01),降低S期细胞比例(F=16.14,P<0.05),呈浓度依赖地增加He La细胞的凋亡率(F=43.65,P<0.001)。Hoechst 33258染色结果显示,随着配合物VO(hntdtsc)NPIP作用浓度的增加,Hela细胞明显呈现出细胞核碎裂、核浓缩致密以及强蓝色荧光现象。DCFH-DA检测结果显示,VO(hntdtsc)NPIP显着升高细胞内的ROS水平(F=112.24,P<0.001)。JC-1染色结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP呈浓度依赖地增加He La细胞绿色荧光强度(F=55.22,P<0.01),即诱导He La细胞线粒体膜电位的下降。Western blot结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP显着抑制Bcl-2蛋白的表达(F=33.12,P<0.001),降低Bcl-2/Bax比值(F=86.74,P<0.001),增加Bax、Cyt-C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-8和Cleaved caspase-9的表达(F=16.22,P<0.05;F=54.32,P<0.001;F=25.54,P<0.01;F=34.68,P<0.001;F=40.63,P<0.001);显着增加p16蛋白的表达(F=68.55,P<0.001),降低Cyclin D1、CDK4和p-Rb蛋白的表达(F=19.15,P<0.05;F=20.41,P<0.05;F=75.46,P<0.001)。小鼠的急性毒性试验得出配合物VO(hntdtsc)NPIP的LD50值为24.26 mg/kg,病理学检测表明4.0 mg/kg剂量组对小鼠心脏、肝、肾和肺组织均无明显毒性。第28 d检测结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP(1.0、2.0、4.0 mg/kg)可呈剂量依赖地抑制裸鼠He La细胞移植瘤体积的增大(F=134.60,P<0.001),降低裸鼠活体成像相对光强度值(F=89.65,P<0.001),即抑制移植瘤的生长和转移。TUNEL(FITC)+DAPI双染结果显示,配合物VO(hntdtsc)NPIP呈剂量依赖地升高绿色荧光/蓝色荧光比值(F=133.14,P<0.001),即增加了移植瘤组织中He La细胞的凋亡率。免疫组化结果显示,VO(hntdtsc)NPIP处理组可显着降低Ki-67染色阳性细胞率(F=140.22,P<0.001),显着升高p16染色阳性细胞率(F=79.55,P<0.01)。结论:四种氧钒配合物具有DNA键合作用,均有显着的的肿瘤细胞增殖抑制作用,其中VO(hntdtsc)NPIP的活性最强。VO(hntdtsc)NPIP在体外和体内均对人宫颈癌He La细胞均有显着的增殖抑制作用,其通过p16-Cyclin D1-CDK4-p-Rb途径对细胞周期G0/G1期的阻滞作用和通过Caspase依赖性线粒体凋亡途径诱导的细胞凋亡作用可能介导了该过程。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-01-01）
刘佳,包海鹰,图力古尔,李欣,张亮[4]（2019）在《灰树花提取物的体内抗肿瘤及免疫活性研究》一文中研究指出【目的】研究灰树花不同极性溶剂提取物在小鼠体内的抗肿瘤和机体免疫活性。【方法】按极性从低到高依次采用石油醚、乙酸乙酯、丙酮和甲醇加热回流提取灰树花子实体,获得石油醚提取物、乙酸乙酯提取物、丙酮提取物和甲醇提取物。70只SPF级昆明小鼠(雌雄各半)分为7组,每组10只,分别标记为空白组、模型组、CTX阳性组及灰树花子实体石油醚、乙酸乙酯、丙酮及甲醇提取物组,小鼠接瘤后第2天开始给药,空白组不给药及生理盐水,模型组给予生理盐水,CTX阳性组隔天腹腔注射CTX 20mg/kg,石油醚、乙酸乙酯、丙酮和甲醇提取物组每天灌胃相应的灰树花子实体提取物,抑瘤10d。通过检测肿瘤抑制率,脏器指数,血清中影响因子干扰素-γ(INF-γ)、白细胞介素-2(IL-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平等指标及肿瘤切片观察,研究灰树花子实体不同极性溶剂提取物对Hep-A-22荷瘤小鼠体内抗肿瘤、免疫活性及抗氧化作用。同时,通过小鼠耳肿胀试验和腹腔巨噬细胞吞噬试验进一步探究灰树花子实体提取物的免疫活性作用。【结果】各给药组均具有抑制肿瘤生长作用,其中灰树花子实体甲醇提取物组抑瘤效果最佳(52.31%),与模型组相比有极显着性差异(P<0.01),该组血清中IL-2、INF-γ和SOD含量极显着增加(P<0.01),CAT含量显着增加(P<0.05),并与抑制肿瘤具有相关性。通过HE染色和荧光染色后的肿瘤细胞观察,发现肿瘤细胞出现大面积坏死、消融等现象;各给药组对小鼠二甲苯耳肿胀均有抑制效果,其中甲醇组和乙酸乙酯组效果较好,与空白组差异性极显着(P<0.01)。【结论】灰树花甲醇提取物和乙酸乙酯提取物具有良好的抑制肿瘤生长效果。甲醇提取物组能够显着提高小鼠腹腔巨噬细胞活性,从而提高机体免疫活性,并与其抗肿瘤作用具有相关性。(本文来源于《西北农林科技大学学报(自然科学版)》期刊2019年04期）
蒋征奎,李晓,王学方[5]（2018）在《分子靶向药物索拉非尼微晶制剂的制备及其裸鼠体内抗肿瘤活性研究》一文中研究指出目的制备分子靶向药物索拉非尼(sorafenib)的微晶制剂,确定其在体内的缓释性质与是否具有对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的长效抗肿瘤活性。方法制备索拉非尼的增溶制剂与微晶制剂,建立HCC细胞MHCC97-H的皮下肿瘤模型,在MHCC97-H细胞皮下肿瘤中分别注射索拉非尼的增溶制剂或微晶制剂,在系列时间点留取实验动物的血液或肿瘤组织标本,通过检测血液与肿瘤标本中索拉非尼的含量确定微晶制剂是否具有缓释特性。进一步,在皮下肿瘤组织中分别注射索拉非尼的增溶制剂或微晶制剂,检测肿瘤组织在免疫缺陷小鼠皮下的生长情况。以定量PCR(qPCR)检测皮下肿瘤中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关指示分子的mRNA表达。从皮下肿瘤组织表面剥取性状良好的组织微块,移植于免疫缺陷小鼠肝脏,检测不同组皮下肿瘤中HCC细胞在肝脏原位的生长情况。结果与索拉非尼增溶制剂相比,索拉非尼微晶制剂具有缓释特性。单次给予索拉非尼微晶制剂能够实现对HCC皮下肿瘤的抑制作用。结论制备得到分子靶向药物索拉非尼微晶制剂,其具明确的抗肿瘤活性。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年11期）
袁秀玲[6]（2018）在《淫羊藿次苷的体内抗肿瘤活性评价及其作用机制研究》一文中研究指出淫羊藿是一种传统中药材,主要活性成分为淫羊藿黄酮,具有壮阳、治疗骨质酥松、延缓衰老以及改善机体免疫功能、抑制肿瘤生长等显着药理活性,其有效成分具有较高的药物开发潜力。近年来淫羊藿苷的抗肿瘤研究表明,其可以通过提升机体的主动或被动免疫能力,从而激活机体自身免疫系统来杀伤肿瘤细胞,是一类很有潜力的天然小分子抗癌药物。目前临床上使用的肿瘤免疫药物以生物大分子为主,尚未见小分子药物的报道。与蛋白多肽类药物相比,小分子药物肿瘤免疫是近年来广受关注的新的肿瘤治疗方法更稳定不易降解,价廉,不易引起过敏反应。因此,开发能够用于肿瘤免疫治疗的小分子药物具有较高研究价值。淫羊藿次苷Ⅱ是淫羊藿中含量较低的一种黄酮组分,本课题组前期研究发现淫羊藿次苷Ⅱ能刺激人体细胞产生γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)。淫羊藿次苷Ⅱ与目前已进入临床叁期试验的抗肝癌新药—阿可拉定(icaritin,ICT)的分子结构相比,仅仅是多了一个鼠李糖基,而淫羊藿次苷Ⅱ的水溶性更好,生物利用度更高。因此本论文基于前期工作考察了淫羊藿次苷Ⅱ的抗肿瘤作用,并对其分子机制进行研究。本论文工作如下:1.淫羊藿次苷Ⅱ在C57BL/6J荷瘤小鼠体内的抗肿瘤活性研究。在实验室前期研究基础上,首先通过上下法评价了淫羊藿次苷Ⅱ的安全性,结果表明淫羊藿次苷Ⅱ的半数致死剂量(LD_(50))大于2000 mg/kg,安全性很高。然后通过移植瘤实验探究了淫羊藿次苷Ⅱ的体内抑瘤活性,结果表明淫羊藿次苷Ⅱ在S180及H22荷瘤小鼠体内均具有明显的肿瘤抑制作用,且通过促进机体产生IFN-γ来抑制肿瘤的生长。解剖实验表明淫羊藿次苷Ⅱ提高了胸腺指数和脾重指数,具有改善荷瘤小鼠免疫功能的作用。2.淫羊藿次苷Ⅱ在细胞水平上的活性评价。首先用CCK8法研究淫羊藿次苷Ⅱ在与T细胞混合培养的条件下对肝癌细胞的增殖抑制效果,结果表明淫羊藿次苷Ⅱ能够明显抑制肝癌细胞的增殖。进而利用ELISA法检测淫羊藿次苷Ⅱ对T细胞分泌IFN-γ的影响,结果显示淫羊藿次苷Ⅱ能够显着促进T细胞分泌IFN-γ,进一步证实了淫羊藿次苷Ⅱ是通过免疫系统发挥抗肿瘤作用的。3.淫羊藿次苷Ⅱ在细胞水平上的抗肿瘤作用机制探究。采用了Western blot、CCK8、流式分析等实验方法探究了淫羊藿次苷Ⅱ在细胞水平上的抗肿瘤作用机制,结果表明淫羊藿次苷Ⅱ促进了T细胞分泌IFN-γ,使IFN-γ与细胞表面的IFN-γ受体结合后激活了JAK1/STA1通路,提高了IFN-γ介导的凋亡通路中关键蛋白Noxa、Cytochrome C、cleaved PARP、cleaved Caspase 3、cleaved Caspase 9的表达水平,抑制了抗氧化蛋白HO-1的表达,进而增加细胞内ROS堆积并导致线粒体膜电位的损失,最终导致肝癌细胞死亡。以上对淫羊藿次苷Ⅱ的体内抗肿瘤活性及其作用机制的研究,对于新型天然小分子抗癌药物的开发具有重要的科学意义和应用价值,并为淫羊藿及其主要活性成分的肿瘤免疫治疗临床研究提供依据。(本文来源于《广东工业大学》期刊2018-05-01）
黄浦俊,朱巧巧,颜美秋,陈少奇,许万枫[7]（2018）在《破壁、未破壁雨生红球藻粉体外抗氧化活性及体内抗衰老作用及比较研究》一文中研究指出目的:探究破壁、未破壁雨生红球藻粉的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用,量化并比较两者活性及作用差异,为应用雨生红球藻提供选择依据。方法:以ABTS、DPPH及羟自由基清除率及IC50值为指标,评价破壁、未破壁雨生红球藻粉的体外抗氧化活性。采用2月龄SD大鼠作为青年正常对照,12月龄SD大鼠作为中老年模型对照,灌胃给予破壁、未破壁雨生红球藻粉(90mg/kg),7周后测定大鼠血清及脑组织抗氧化指标、皮肤相关指标、血脂水平及肝功能指标。结果:体外抗氧化实验结果显示,破壁、未破壁雨生红球藻粉对ABTS、DPPH及羟自由基的清除率随浓度增加而升高,而在总计88.9%的浓度检测点,破壁雨生红球藻粉的体外自由基清除率高于未破壁雨生红球藻,破壁雨生红球藻粉的体外自由基清除率IC50值更低。体内抗氧化指标显示,破壁、未破壁雨生红球藻粉均能升高中老年大鼠血清T-OAC水平、GSH-Px及CAT活力,而破壁雨生红球藻粉还能降低血清及脑组织MDA含量,升高血清GSH、脑组织GSH水平及SOD活力;皮肤相关指标显示破壁、未破壁雨生红球藻粉均能降低皮肤组织Tyr活性,而破壁雨生红球藻粉还能升高Hyp水平;血脂水平指标显示破壁雨生红球藻粉能降低血清TG含量;肝功能指标显示未破壁雨生红球藻粉能降低血清AST活性。结论:破壁、未破壁雨生红球藻粉均具有较好的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用;破壁雨生红球藻粉具有潜在的降血脂功效,未破壁雨生红球藻粉具有潜在的肝保护作用;破壁雨生红球藻粉较未破壁的体外抗氧化活性及体内抗衰老作用更显着、全面,结合市场价格在两者中显示出更优的性价比,为应用雨生红球藻提供了选择依据,值得进一步研究与开发。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2018年02期）
孟宪群,梁珊珊,赵奕,王秋红,匡海学[8]（2018）在《川牛膝不同组分体内抗凝血活性研究》一文中研究指出目的:研究川牛膝不同浓度乙醇提取的粗多糖在体内的抗凝血活性。方法:用50%乙醇、20%乙醇、水为溶剂回流提取,乙醇醇沉,终浓度80%,沉淀出粗多糖,小鼠连续3 d灌胃给予高、中、低剂量川牛膝不同提取物沉淀的粗多糖,测定全凝血时间(CT)、出血时间(BT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)。结果:川牛膝水提粗多糖和20%乙醇提取粗多糖能显着延长CT、BT、APTT和TT,降低FIB值(P<0.05),而对PT无明显的影响。而50%乙醇提取粗多糖对CT、BT、PT、APTT、TT延长作用不明显,且FIB值无变化。结论:川牛膝水提取粗多糖具有显着的体内抗凝血活性。20%乙醇提取粗多糖对体内抗凝血活性不如水提取粗多糖。50%乙醇提取粗多糖在体内无明显抗凝血活性。多糖有可能是体内抗凝血的活性成分,并通过内源性凝血途径和共同凝血途径发挥抗凝血作用,但是否是抗凝血的活性成分还有待进一步研究。(本文来源于《中医药信息》期刊2018年02期）
敬雨亭,熊翔,明阳,杨光,赵静雅[9]（2018）在《具有pH响应及细胞核靶向功能的胶束的体内抗肿瘤活性的研究》一文中研究指出目的:研究具有pH响应性及细胞核靶向功能的,由细胞穿透肽Tat修饰的聚乙二醇-聚己内酯共聚物胶束(PECL/DA-Tat-M)的体内抗肿瘤活性。方法:用溶剂挥发法制备了胶束,通过透射电镜(TEM)观察胶束形貌和大小。考察在不同pH条件下胶束的药物释放行为。在Bal b/c雌性小鼠的乳腺脂肪垫注射鼠源4T1乳腺癌细胞,建立小鼠乳腺癌原位模型,通过尾静脉向荷瘤小鼠注射具有pH响应及细胞核靶向功能的载药胶束。记录18天治疗期内肿瘤的体积、小鼠体重以及存活率的变化情况,并进行肿瘤组织的免疫组化研究。结果:TEM结果显示PECL/DA-Tat-M胶束呈球形结构,粒径在80 nm左右。在72小时内,胶束在pH 5.0条件释放80%的药物,而在pH 7.4条件下仅释放11%的药物。PECL/DA-Tat-M胶束组小鼠的肿瘤生长最缓慢,在治疗第18天,非靶向胶束(PECL-M)组肿瘤体积为0.82 cm3,PECL/DA-Tat-M组的肿瘤体积仅有0.51 cm3。生理盐水(Saline)组和空白胶束(PECL/DA-Tat-blank M)组的小鼠的肿瘤生长较为迅速,体积分别是PECL/DA-Tat-M胶束组肿瘤体积的4.43倍和3.76倍,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);各组小鼠经过治疗后体重均呈现出上升趋势;治疗期后第42天,PECL/DA-Tat-M胶束组和非靶向胶束(PECL-M)组小鼠的存活率分别为60%和40%,其他组的小鼠均在39天内全部死亡(n=5);肿瘤组织免疫组化分析结果表明PECL/DA-Tat-M载药胶束能有效抑制肿瘤生长,其抑瘤率(IR)、及肿瘤细胞凋亡率(AR)明显高于其他组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:具有pH响应及细胞核靶向功能的胶束(PECL/DA-Tat-M)具有良好的体内抗乳腺癌活性。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年01期）
师莹莹,侯桂琴,赵琦,王洋,任彦丹[10]（2017）在《新合成季铵盐单体化合物的体外抗菌和体内抗炎活性》一文中研究指出目的:观察新合成的4个季铵盐单体化合物的体外抗菌和体内抗炎活性。方法:将合成的4种季铵盐单体分别配制成高、中、低剂量的液体和固体制剂。检测其液体制剂对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及沙门菌的体外抗菌活性。用家兔对筛选出的化合物进行皮肤刺激性实验。将涂抹和未涂抹化合物的普通导尿管放置于家兔尿道5、10、15 d后,ELISA法测定家兔血浆中IL-10和TNF-α水平;放置15 d后HE染色观察尿道炎症细胞的生成情况。结果:体外抗菌活性测定结果显示,化合物2和4对3种细菌均有较好的抑制作用(P<0.05),而化合物1和3对3种细菌的抑制作用不明显。皮肤刺激性实验结果显示,化合物2和4对家兔皮肤均无刺激性;同一时间点,化合物2和4组家兔血浆IL-10水平明显高于对照组,而TNF-α水平明显低于对照组(P<0.05);HE染色结果显示,化合物2和4组家兔尿道黏膜组织中炎症细胞数及其浸润能力均低于对照组。结论:季铵盐单体化合物2和4具有较好的体外抗菌活性和体内抗炎活性。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
体内抗炎活性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:对羊踯躅(Rhododendron molle G. Don)二萜类成分和各极性部位的体内外抗炎活性进行评价。方法:制备羊踯躅二萜类成分闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ及羊踯躅水提取液,采用大孔树脂柱色谱法分离不同极性部位(水部位、30%乙醇部位、95%乙醇部位)。体外实验:①取RAW264.7细胞分为空白对照组、雷公藤多苷片组、闹羊花毒素Ⅲ组、闹羊花毒素Ⅵ组、羊踯躅水提取液组、水部位组、30%乙醇部位组、95%乙醇部位组,各药物干预组分别给予相应药物处理(浓度100.0、50.0、25.0、12.5、6.3、3.1μg/ml)。培养24 h后,CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,计算相对存活率。②取RAW264.7细胞分组同前,各药物干预组分别给予相应药物处理(浓度10.0、5.0、2.5、1.2、0.6、0.3μg/ml)。药物作用4 h后,加入2.0μg/ml LPS诱导炎症反应;培养24 h后,ELISA检测各组细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量,并分别计算各药物对TNF-α和IL-1β的半数抑制浓度(IC_(50)),以比较不同药物体外抗炎活性的效能。体内实验:①对闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ和各极性部位进行小鼠急性毒性实验,评价其毒性大小,并确定体内实验的给药剂量。②各组小鼠分别灌胃给予不同剂量的闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ和各极性部位,连续7 d,末次给药后采用二甲苯诱导耳廓肿胀,比较各组小鼠的耳廓肿胀度,计算肿胀抑制率。结果:体外实验:①羊踯躅二萜类成分和各极性部位在给药浓度≤12.5μg/ml时对RAW264.7细胞增殖无显着影响。②对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,闹羊花毒素Ⅲ可抑制TNF-α、IL-1β的水平,其IC_(50)值分别为1.87、1.93μg/ml,抗炎效能与雷公藤多苷片相当;95%乙醇部位可抑制IL-1β的水平,其IC_(50)值为9.81μg/ml。体内实验:①闹羊花毒素Ⅲ(LD_(50)为2.35 mg/kg)和闹羊花毒素Ⅵ(LD_(50)为8.47 mg/kg)的毒性均大于雷公藤多苷片(LD_(50)为100.36 mg/kg);各极性部位的LD_(50)值均明显大于闹羊花毒素Ⅲ、Ⅵ;95%乙醇部位(LD_(50)为88.54 mg/kg)的毒性大于羊踯躅水提取液及其他极性部位。②与模型组相比,闹羊花毒素Ⅲ(0.12、0.24 mg/kg)、羊踯躅水提取液(61.88 mg/kg)、95%乙醇部位(8.85 mg/kg)可显着降低模型小鼠的耳廓肿胀度(P<0.05),表现出较强的抗炎活性。结论:以闹羊花毒素Ⅲ为代表的二萜类成分是羊踯躅主要的抗炎活性成分及毒性成分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体内抗炎活性论文参考文献
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