导读:本文包含了融合多肽论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:病毒融合抑制剂,中东呼吸综合征冠状病毒,分子动力学模拟,Ⅰ型膜融合蛋白
融合多肽论文文献综述
曲玉辰,陆路,姜世勃[1]（2019）在《利用I-Mutant2.0辅助设计与优化中东呼吸综合征冠状病毒融合抑制多肽》一文中研究指出Ⅰ型膜融合蛋白(class I membrane fusion protein)在Ⅰ型包膜病毒入侵宿主细胞过程中发挥重要作用。基于抑制六螺旋结构形成的多肽类融合抑制剂设计的原理是模拟该蛋白融合区域的自身序列,与病毒融合蛋白结合形成异源六聚体,从而阻断病毒与靶细胞膜的融合。此类融合抑制剂的传统设计主要基于一级与二级结构,但为进一步强化其抗病毒活性,通常需依赖病毒膜融合蛋白叁级结构信息,从而限制了对那些尚无病毒蛋白叁级结构信息的新发病毒的多肽类融合抑制剂的快速优化和研发。本研究提出了不依赖蛋白叁级结构信息,而利用I-Mutant2.0软件来辅助设计和优化多肽类病毒膜融合抑制剂的设想。根据I-Mutant2.0的预测结果,以中东呼吸综合征冠状病毒(Middle East respiratory syndrome coronavirus,MERS-CoV)为模型,分析该病毒HR2区融合抑制剂序列中若干适合与不适合优化的位点,并设计了一系列多肽。结果发现,对适合优化的位点进行调整的多肽,其对HR1的结合能力及对病毒的抑制活性均有所提升;反之,多肽活性明显下降。结果表明,利用I-Mutant2.0辅助设计与优化病毒融合抑制多肽的方法具有一定的可行性,为进一步开发新的融合抑制剂设计方法奠定了基础。(本文来源于《微生物与感染》期刊2019年02期）
孙黎,王桂华,来森艳,徐丰,胡俊波[2]（2018）在《穿膜融合多肽TAT-N24增强K562细胞对伊马替尼的敏感性》一文中研究指出目的探讨穿膜融合多肽TAT-24增强K562细胞(慢性粒细胞白血病细胞)对伊马替尼敏感性的作用。方法常规培养K562细胞,并分为空白组、伊马替尼组(0.5μmol/L)、DMSO组、TAT-N24(100μg/mL)组、TAT-N24(100μg/mL)+伊马替尼(0.5μmol/L)组进行细胞处理。采用BrdU/PI双掺法检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Ki-67的表达。结果细胞DNA合成检测显示TAT-N24和伊马替尼对K562细胞的增殖均具有一定的抑制作用(P<0.05),且TAT-N24同伊马替尼联用能够较单用显着抑制K562细胞增殖(P<0.01)。细胞凋亡分析显示,各组凋亡细胞比例分别为:空白组(4.82±0.31)%、DMSO组(4.12±0.47)%、TAT-N24组(5.12±0.45)%、伊马替尼组(9.64±1.07)%、TAT-N24+伊马替尼组(20.43±2.37)%;伊马替尼能够诱导K562细胞凋亡(P<0.05),TAT-N24对K562细胞凋亡无明显影响,但TAT-N24能显着增强伊马替尼对K562细胞凋亡的诱导作用(P<0.01),增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。通过对各组细胞Ki-67和Bcl-2蛋白的检测进一步证实,联用TAT-24和伊马替尼能显着降低Bcl-2的表达,增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。结论融合多肽TAT-24能够有效增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
贺红利,牛陆,杨静,邢国杰,赵倩倩[3]（2018）在《玉米γ-Zein多肽融合增强外源重组蛋白在大豆种子中的高效积累》一文中研究指出大豆(Glycine max)种子的高水平蛋白合成和积累能力,为外源重组蛋白的高效表达提供了理想的表达宿主。为进一步提高外源蛋白在大豆种子中的表达水平,本研究基于多肽融合策略,研究玉米(Zea mays)醇溶蛋白γ-Zein对外源蛋白在大豆种子中积累水平的影响。采用农杆菌(Agrobacterium tumefaciens)介导法,分别将大豆种子特异性启动子基因β'-伴球蛋白基因启动子(β-conglycininalpha subunit promoter, BCSP)驱动的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)编码基因和Zein-GFP基因导入栽培大豆品种,共获得Zein-GFP转基因植株41株,GFP转基因植株46株。反转录PCR(reverse transcription PCR, RT-PCR)和Western blot检测表明,外源基因Zein-GFP和GFP在转基因大豆种子中均能够正常转录和翻译。选取外源基因mRNA表达水平相近的T3代转基因大豆株系进行酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)分析表明,转基因大豆种子中融合蛋白Zein-GFP平均表达水平为1.51%TSP (1.37%~1.60%TSP)(可溶性蛋白总量, total soluble protein),未融合蛋白GFP平均表达水平为0.14%TSP(0.13%~0.15%TSP)。融合蛋白Zein-GFP在转基因大豆种子中的积累水平较GFP提高10.78倍。激光共聚焦扫描分析进一步表明,融合蛋白Zein-GFP在转基因大豆种子中主要以蛋白体的形式存在,而未融合GFP蛋白则主要分布在胞质中。本研究结果表明,γ-Zein多肽融合促进了重组蛋白在细胞蛋白体中的积累,并显着提高其在大豆种子中的表达水平。本研究为加快大豆种子反应器的应用提供依据。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2018年10期）
赵敏,毛靖,王丹[4]（2018）在《构成单元的多肽构象对融合肽功能的影响》一文中研究指出目的:比较叁种具有不同多肽构象的融合肽对金属钛表面的亲和性及其对轻力负载下细胞反应的双向生物学功能。方法:设计3种不同多肽构象的融合肽:TBP-RGD,TBP-cyclicRGD(含有环状结构RGD)和TBP-linerRGD(含有线性结构RGD);利用石英晶体微天平(QCM-D)比较3种融合肽在钛表面的结合能力;通过MC3T3-E1成骨细胞黏附、增殖实验比较了融合肽对离心力负载下细胞的生物反应。结果:QCM-D显示TBP-cyclicRGD与金属钛表面的亲和性最强,而TBP-linerRGD最弱;经过融合肽涂层修饰的钛表面,48 h时TBP-cyclicRGD促细胞增殖最强。结论:构成单元中不同多肽构象的融合肽对钛表面的结合力有差异,其中环状构象的TBP-cyclicRGD能显着提高融合肽对金属钛的识别和结合能力,并有助于提高成骨细胞在力学负载条件下的增殖活动。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2018年08期）
汪凤宇,惠丽伟,徐路路,高峰,赵智[5]（2018）在《短链阳离子多肽引发pH敏感的非泄漏膜融合（英文）》一文中研究指出介绍了两种短链多肽,它们可以引发pH敏感的、不泄露的、完全的膜融合.利用这两种特定的融合多肽,观察到不同pH范围内的膜融合现象发生.(本文来源于《中国科学技术大学学报》期刊2018年07期）
赵春霖,金莉莉,邰思佳,张学敏,史天聪[6]（2018）在《重组融合多肽hEGF-AWRK6的纯化及对小鼠烫伤感染创面愈合的影响》一文中研究指出旨在研究重组融合多肽hEGF-AWRK6(EK)对烫伤模型小鼠感染创面的治疗功效。采用大肠杆菌表达系统表达、纯化融合多肽EK,抑菌实验检测EK抑菌活性;构建小鼠II度烫伤和铜绿假单胞菌感染模型,实验组创面滴注EK(30 mg/L),以PBS、庆大霉素(30 mg/L)、烫伤膏(10 mg/L)为对照,计算烫伤后创面愈合率及菌落数;伤后10 d,取各组小鼠的伤口及周边皮肤进行HE染色及胶原蛋白的Western blotting检测,分析创面病理组织结构。实验结果纯化得到了具有抑菌活性的重组表达融合肽EK;伤后6 d始,EK组小鼠创面菌落数少于对照组,差异极显着(P<0.01);EK组小鼠烫伤愈合率显着高于PBS对照组(P<0.01);与对照组相比,EK组小鼠创面真皮层细胞排列规则,再上皮化较快,毛囊生长较多,Ⅰ型胶原蛋白表达显着增加。结果表明EK具有抑制小鼠烫伤创面感染、促创面愈合功效,具有开发成为治疗烧伤药物的潜力。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年10期）
汪凤宇[7]（2018）在《短链阳离子多肽引发pH敏感的非泄漏膜融合》一文中研究指出膜融合是所有活细胞生命过程中的重要进程。包膜病毒通过与细胞膜的融合完成入侵宿主细胞的第一步,受精作用首先需要精子和卵子的膜融合,还有细胞内部的膜融合如胞吐、蛋白质转运和线粒体重塑等。因而,膜融合的研究尤其是其分子机理的研究是许多学科关注的重要课题。为了实现膜融合,要先拉近原本独立的两个膜,然后在膜上产生局部的扰动和变形,最后融合成单个膜,整个过程需要克服巨大的能量势垒。在生物系统里,膜融合蛋白负责克服这些能量势垒。许多对膜融合蛋白的研究发现,膜融合时膜蛋白会发生构型转变,伴随着融合蛋白的重排会暴露出一段融合多肽,融合多肽会靠近靶向的磷脂双分子层引发融合反应。融合多肽是一个短的,相对疏水的多肽,它可以实现和融合蛋白一样的膜融合功能。毋庸置疑,膜融合对细胞生命体有着至关重要的影响。但是目前人们对于膜融合在分子层面上的机理知之甚少。由于活细胞的复杂性,对于观察到的情况难以进行详尽的解释。因此,为了深入了解融合过程,需要开发组分简单的人工膜融合体系。在这种情况下,简单的融合多肽相比于复杂的融合蛋白显然是一个更好的选择。在这之中,有许多工作是借助源自天然融合蛋白的融合多肽来研究膜融合,如流感病毒的融合多肽。也有人工开发的合成融合多肽,如被广泛研究的GALA是由谷氨酸-丙氨酸-亮氨酸-丙氨酸的重复单元组成的结构。但是,相比于膜融合蛋白,大部分融合多肽都有一个缺点,即它们在诱导囊泡融合时,都会伴随着囊泡内物质的外泄。尤其是,目前膜融合体系在药物输送和基因转染等方面的应用发展也受到很多关注,pH敏感的GALA多肽诱导的泄漏融合可以帮助破坏细胞膜,甚至杀死细胞,但是并非所有的治疗都需要破坏细胞膜,比如基因运输。众所周知,破坏细胞膜的完整性会导致细胞坏死,释放出细胞内物质从而引起炎症。所以不管是为了探究融合蛋白的融合机制,还是寻找药物输送需要的非泄漏融合多肽,我们都迫切需要开发非泄漏的融合多肽。在本课题的研究工作中,我们介绍了两种融合多肽ORB-KK和ORB-KKopen,目前尚未见文献报道。它们源自臭蛙皮肤分泌的一种抗菌肽ORB的衍生多肽。其中ORB-KK是一种发卡状多肽,通过一个分子内二硫键固定,序列为LKGCWTKSIPPKPCFK。ORB-KKopen是基于ORB-KK的开环形式。它们可以在不同pH下诱导大的单层脂质体囊泡发生pH选择性的不泄露的完全膜融合。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2018-05-09）
郭叶,王天玉,范晓文,张红丽[8]（2017）在《HIV-1多肽类融合抑制剂的发展现状及研究进展》一文中研究指出HIV(human immunodeficiency virus)是一种可以感染人体免疫系统细胞并造成免疫系统缺陷的病毒,它可以分为两个亚型HIV-1和HIV-2,其中HIV-1较常见。由HIV感染而引发的传染性疾病统称为艾滋病(AIDS)。据联合国艾滋病规划署(UNAIDS)报道,截止2015年全球已有约3 690万人感染了HIV,其中新发HIV感染者约210万,同年死于艾滋病相关病(本文来源于《包头医学院学报》期刊2017年12期）
李相晨[9]（2017）在《KLD-12多肽/rhBMP-2纤维凝胶植入诱导椎体间融合的实验研究》一文中研究指出目的:探讨具有生物活性的组织工程支架材料KLD-2多肽/rhBMP-2凝胶诱导椎体间融合的效果,为治疗腰椎不稳定寻找新方案。方法:试验分组:新西兰白兔24只,4-6周龄,体重2.0-2.5kg,雌雄不限,随机分为A、B、C叁组,每组8只。A组为试验组:KLD-12多肽/rh BMP-2组;B组为rh BMP-2组(阳性对照组);C组为KLD-12多肽组(阴性对照组)。纤维环穿刺髓核抽吸、刮除法构建腰椎不稳定模型,将KLD-12多肽/rh BMP-2、rh BMP-2、KLD-12多肽各100μl分别注射植入椎间盘,移植术后2周、4周、8周、12周行X线及Micro-CT检查,观察是否成骨,计算骨小梁数量、密度、分离度、骨体积分数;收集兔椎间盘标本行大体观察、HE染色。结果:(1)X线检查:A、B两组:有成骨迹象,各时间点骨质呈增多趋势;B组椎体边缘有更多不规则成骨;C组:椎体有退变表现,椎体间无明显成骨。(2)CT结果:术后4周,A组骨小梁数量(1/mm)0.453±0.062、骨小梁厚度(mm)0.068±0.018、骨小梁分离度(mm)0.143±0.018、骨体积分数(%)2.274±0.117;B组骨小梁数量(1/mm)0.534±0.031、骨小梁厚度(mm)0.078±0.009、骨小梁分离度(mm)0.112±0.017、骨体积分数(%)3.231±0.127。术后12周,A组骨小梁数量(1/mm)0.712±0.047、骨小梁厚度(mm)0.104±0.022、骨小梁分离度(mm)0.084±0.011、骨体积分数(%)4.274±0.134;B组骨小梁数量(1/mm)0.616±0.032、骨小梁厚度(mm)0.092±0.013、骨小梁分离度(mm)0.097±0.012、骨体积分数(%)3.841±0.131。(3)肉眼大体观察,A组椎间隙无明显狭窄,椎体间周围有少量突出骨质形成;B组椎间隙无明显狭窄,椎体间周围有较多骨质形成;C组椎间隙明显狭窄,椎体间周围无骨质形成,有明显退变。(4)HE染色:400X,A组术后8周可见纤维环内细胞向骨细胞分化;B组术后8周可见成熟编织骨;C组术后8周可见成纤维细胞呈梭形排列。结论:KLD-12多肽/rhBMP-2凝胶可诱导椎体间融合并减少大量异位成骨。(本文来源于《石河子大学》期刊2017-06-01）
陈思静[10]（2017）在《PT8A佐剂多肽与重组轮状病毒VP8*亚单位融合蛋白的免疫效应研究》一文中研究指出轮状病毒(Rotavirus,RV)是引起婴幼儿腹泻进而死亡的主要致病因素之一[1,2],每年因此死亡人数>100万[3,4]。目前全球致力于轮状病毒的消灭和提高婴幼儿的生存率,已开发出几种安全而有效的轮状病毒疫苗,如葛兰素史克公司生产的Rotarix(G1P[8]型),默克公司生产的Rotateq(G1-G4P[8]型),以及我国兰州生物制品研究所生产的罗特威(G10P[15]型)[5],但Rotarix和Rotateq在一些贫穷的发展中国家(如非洲、亚洲等)疫苗需求量大的地方免疫效果却不理想;另外,这两种轮状病毒疫苗(单价活疫苗(Rotarix[RV1])和五价人牛重组活疫苗(Rota Teq[RV5]))均为减毒活疫苗[6]。虽然,减毒活疫苗免疫原性更强,作用时间更长,但减毒活疫苗也存在一定的潜在危险,如肠套迭、毒株毒力返祖[7];而罗特威仅在我国上市,是羊轮状病毒减毒株,其G10及P[15]血清型并不是我国或者全球流行的G1,G4或者P[8]型[5]。所以研发出安全高效经济的新型RV疫苗很有必要。本研究将经前期筛选后的具有佐剂活性的LTB抗原表位PT8A整合到VP8*基因的C端和N端,构建含有分子内佐剂的RV亚单位疫苗,以获得更安全有效的候选VP8*亚单位疫苗。目的评价PT8A与VP8*融合表达后是否具有增强VP8*亚单位疫苗的分子内佐剂活性。方法1.PCR法扩增得到目的基因片段PT8A-VP8和VP8-PT8A;2.构建重组质粒p ET32a-PT8A-VP8和p ET32a-VP8-PT8A并测序;3.表达融合蛋白并纯化,去除内毒素;4.免疫Balb/c小鼠;5.收集小鼠血清及组织并保存;6.ELISA和免疫组化等检测相关细胞因子含量及其免疫效应。结果1.成功构建重组质粒p ET32a-PT8A-VP8和p ET32a-VP8-PT8A。2.融合蛋白以包涵体形式大量表达并纯化。3.ELISA检测特异性抗体,结果显示:VP8*+LTB组和VP8-PT8A组的抗体明显升高,与VP8*组的抗体滴度(OD值)有显着性差异(P<0.05),而PT8A-VP8组与VP8*组没有显着性差异(P>0.05)。4.VP8*+LTB组和VP8-PT8A组的抗体效价是VP8*组和PT8A-VP8组的4倍,是未免小鼠的256倍;5.s Ig A的检测量:VP8*+LTB组和VP8-PT8A组的抗体明显升高,与VP8*组的OD值有显着性差异(P<0.01),而PT8A-VP8组与VP8*组没有显着性差异(P>0.05)。6.(1)TLR2仅在脾组织中表达,其平均光密度值(Mean IOD)在VP8*+LTB组高于VP8*组,且有显着性差异(P<0.05),与PT8A-VP8组和VP8-PT8A组无显着性差异(P>0.05),说明,VP8-PT8A的佐剂活性与TLR2无关,而LTB在脾(即中枢免疫器官)中的佐剂活性与TLR2相关。在鼻黏膜和肠黏膜(即外周免疫器官)中,各组Mean IOD值差别不大,说明LTB在黏膜免疫组织中不经过TLR2发挥作用。(2)JNK1/2蛋白在脾中VP8-PT8A组明显高于其它叁组,提示VP8-PT8A的佐剂活性可能与JNK1/2的活化相关。在鼻黏膜中,虽然VP8-PT8A组明显高于其它叁组,有显着性差异(P<0.05)。但是,无佐剂活性的PT8A-VP8组也高于VP8*组,与LTB佐剂组相似,也有显着性差异(P<0.05),而且,VP8-PT8A组和PT8A-VP8组的Mean IOD相当,是LTB佐剂组的1.8倍和VP8*组的2倍,提示,在肠黏膜组织中,无论是LTB还是LTB-PT8A导致JNK1/2的活化,其佐剂活性均与JNK1/2的活化无直接的关系;(3)MAP2K3蛋白:在脾和鼻黏膜组织中VP8-PT8A组的Mean IOD均小于其它组,且有显着性差异(P<0.05),而VP8*与LTB+VP8*组相当;在肠黏膜组织中,VP8-PT8A组与VP8*组相当,且均大于PT8A-VP8组和LTB+VP8*组,并且有显着性差异(P<0.05),说明,MAP2K3与LTB的佐剂活性无关,PT8A(C端)的佐剂活性可能也与MAP2K3无关。但是,总体上,在脾、鼻腔和肠叁种组织中,佐剂活性高的VP8-PT8A组和LTB+VP8*组的MAP2K3表达水平均低于或者略低于VP8*组,也有显着性差异(P<0.05),说明,MAP2K3的活化抑制了PT8A(C端)或者LTB发挥免疫佐剂活性。结论1.PT8A多肽融合在VP8*基因的C端后可显着增强重组轮状病毒VP8*亚单位疫苗的免疫效应即有佐剂活性,而融合在N端无佐剂活性。2.LTB的佐剂活性与TLR2通路相关,而PT8A(C端)与TLR2无关。3.PT8A(C端)可能含有与LTB佐剂完全不同的分子机制。4.LTB和PT8A(C端)的佐剂活性与MAP2K3信号转导途径呈负相关性。5.在脾中(中枢免疫器官),PT8A(C端)的佐剂活性与JNK1/2信号转导通路有可能相关。6.在黏膜免疫系统(外周免疫器官)中,无论是LTB还是PT8A(C端),其佐剂活性均可能与JNK1/2的活化无直接的关系。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
融合多肽论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨穿膜融合多肽TAT-24增强K562细胞(慢性粒细胞白血病细胞)对伊马替尼敏感性的作用。方法常规培养K562细胞,并分为空白组、伊马替尼组(0.5μmol/L)、DMSO组、TAT-N24(100μg/mL)组、TAT-N24(100μg/mL)+伊马替尼(0.5μmol/L)组进行细胞处理。采用BrdU/PI双掺法检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Ki-67的表达。结果细胞DNA合成检测显示TAT-N24和伊马替尼对K562细胞的增殖均具有一定的抑制作用(P<0.05),且TAT-N24同伊马替尼联用能够较单用显着抑制K562细胞增殖(P<0.01)。细胞凋亡分析显示,各组凋亡细胞比例分别为:空白组(4.82±0.31)%、DMSO组(4.12±0.47)%、TAT-N24组(5.12±0.45)%、伊马替尼组(9.64±1.07)%、TAT-N24+伊马替尼组(20.43±2.37)%;伊马替尼能够诱导K562细胞凋亡(P<0.05),TAT-N24对K562细胞凋亡无明显影响,但TAT-N24能显着增强伊马替尼对K562细胞凋亡的诱导作用(P<0.01),增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。通过对各组细胞Ki-67和Bcl-2蛋白的检测进一步证实,联用TAT-24和伊马替尼能显着降低Bcl-2的表达,增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。结论融合多肽TAT-24能够有效增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
融合多肽论文参考文献
[1].曲玉辰,陆路,姜世勃.利用I-Mutant2.0辅助设计与优化中东呼吸综合征冠状病毒融合抑制多肽[J].微生物与感染.2019
[2].孙黎,王桂华,来森艳,徐丰,胡俊波.穿膜融合多肽TAT-N24增强K562细胞对伊马替尼的敏感性[J].华中科技大学学报(医学版).2018
[3].贺红利,牛陆,杨静,邢国杰,赵倩倩.玉米γ-Zein多肽融合增强外源重组蛋白在大豆种子中的高效积累[J].农业生物技术学报.2018
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[7].汪凤宇.短链阳离子多肽引发pH敏感的非泄漏膜融合[D].中国科学技术大学.2018
[8].郭叶,王天玉,范晓文,张红丽.HIV-1多肽类融合抑制剂的发展现状及研究进展[J].包头医学院学报.2017
[9].李相晨.KLD-12多肽/rhBMP-2纤维凝胶植入诱导椎体间融合的实验研究[D].石河子大学.2017
[10].陈思静.PT8A佐剂多肽与重组轮状病毒VP8*亚单位融合蛋白的免疫效应研究[D].重庆医科大学.2017
标签：病毒融合抑制剂; 中东呼吸综合征冠状病毒; 分子动力学模拟; Ⅰ型膜融合蛋白;