导读:本文包含了透明迁移论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾透明细胞癌,TRIM2,增殖,迁移
透明迁移论文文献综述
罗兴,罗京,刘鑫,周韬,孙碧韶[1]（2019）在《过表达TRIM2对肾透明细胞癌增殖、迁移和干性的影响》一文中研究指出目的探究叁结构域蛋白2 (tripartite motif-containing protein 2,TRIM2)对肾透明细胞癌增殖、迁移和干性的影响。方法从TCGA数据库中预测TRIM2对肾透明细胞癌患者预后的影响,免疫组化检测TRIM2在肾透明细胞癌及癌旁组织的表达,Western blot实验选出TRIM2表达相对低的两个肾透明细胞癌细胞株,并用TRIM2过表达质粒转染肾透明细胞癌细胞株,Western blot以及荧光显微镜观测转染效率。成功转染TRIM2过表达质粒后,用CCK-8实验、划痕实验和细胞成球实验检测细胞增殖、迁移和成球能力,并用q-PCR和Western blot检测TRIM2对细胞干性相关基因的影响,从COEXPEDIA数据库构建一个在肾癌中与TRIM2相关的基因共表达网络,进一步探索TRIM2在肾透明细胞癌发生、发展中的作用机制。结果 TRIM2高表达的肾透明细胞癌患者的预后较TRIM2低表达患者好(P<0.001),免疫组化结果显示,与癌旁组织比较,TRIM2在肾透明细胞癌组织中低表达。TRIM2过表达后,肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和成球能力均明显下降(P<0.01),且干性基因(C-MYC、NANOG、OCT4)的表达也明显下调(P<0.01)。构建的基因共表达网络提示,与TRIM2相关程度较高的基因有NR3C2、ESRRG、COL4A3和CTDSPL。结论 TRIM2过表达后能抑制肾透明细胞癌增殖、迁移和成球能力,且下调干性基因的表达,与TRIM2相关程度较高的基因可能参与肾透明细胞癌的发生、发展。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年18期）
许治华,王东,王晋[2]（2019）在《miR-29c-5p负性调控CPEB4对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响》一文中研究指出目的探讨miR-29c-5p对胞质多聚腺苷酸化原件结合蛋白4(CPEB4)的负性调控作用,以及对肾透明细胞癌Caki-1细胞增殖、迁移的影响。方法采用Lipofectamine~(TM) 2000将miR-NC(miR-NC组)、miR-29c-5p mimics(miR-29c-5p mimics组)、miR-29c-5p inhibitor(miR-29c-5p inhibitor组)、miR-29c-5p inhibitor+si-CPEB4转染(si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组)转染至Caki-1细胞。采用MTT法和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移活性的影响,采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测各组miR-29c-5p、CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平。结果 miR-29c-5p mimics组细胞的增殖和迁移活性明显低于miR-NC组(P<0.05);而miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显高于miR-NC组(P<0.05)。miR-29c-5p mimics组CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于miR-NC组和miR-29c-5p inhibitor组,差异具有统计学意义(P<0.05);miR-29c-5p inhibitor组CPEB4 mRNA和蛋白的表达量明显高于miR-NC组和miR-29c-5p mimics组,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默CPEB4基因表达后,miR-29c-5p inhibitor组miR-29c-5p表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与miR-29c-5p inhibitor组比较,si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-29c-5p可负性调控CPEB4的表达,从而抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移活性。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年09期）
虞亚杰,梁超,王尚乾,邵鹏飞[3]（2019）在《CD151调控肾透明细胞癌细胞迁移侵袭能力的研究》一文中研究指出目的探讨CD151对肾透明细胞癌细胞的迁移侵袭能力的影响及其相关分子机制。方法应用Western blot方法检测CD151在肾透明细胞癌细胞中的表达水平。应用RNA干扰技术下调CD151在肾透明细胞癌Caki-1和Caki-2细胞中的表达,采用Western blot方法评估CD151基因干扰效果。采用Transwell实验比较CD151干扰前后肾透明细胞癌细胞Caki-1和Caki-2的迁移侵袭能力的改变。用Western blot实验研究CD151基因沉默对肾透明细胞癌细胞中E-cad、N-cad和Vimentin蛋白表达的影响。结果特异性CD151基因干扰RNA(siRNA)能够有效沉默Caki-1和Caki-2细胞株中CD151蛋白的表达。CD151敲低后的肾透明细胞癌细胞株迁移与侵袭能力均显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。siCD151组Caki-1和Caki-2细胞中E-cad的蛋白表达水平比siCtrl组显着升高,差异有统计学意义(P<0.05),而N-cad和Vimentin的表达量显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD151通过促进上皮间质转化(EMT)而增强肾透明细胞癌细胞的迁移与侵袭能力。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2019年09期）
张诗情,杨耀华,沈立,王志英[4]（2019）在《通过部分页迁移实现CPU-GPU高效透明的数据通信》一文中研究指出尽管对集成GPU和下一代互连的研究投入日益增加,但由PCI Express连接的独立GPU仍占据市场的主导地位,CPU和GPU之间的数据通信管理仍在不断发展。最初,程序员显式控制CPU和GPU之间的数据传输。为了简化编程,GPU供应商开发了一种编程模型,为"CPU+GPU"异构系统提供单个虚拟地址空间。此模型中的页迁移机制会自动根据需要在CPU和GPU之间迁移页面。为了满足高性能工作负载的需求,页面大小有增大趋势。受低带宽和高延迟互连的限制,较大的页面迁移延迟时间较长,这可能会影响计算和传输的重迭并导致严重的性能下降。提出了部分页迁移机制,它只迁移页面的所需部分,以缩短迁移延迟并避免页面变大时整页迁移的性能下降。实验表明,当页面大小为2 MB且PCI Express带宽为16 GB/s时,部分页迁移可以显着隐藏整页迁移的性能开销,相比于程序员控制数据传输,整页迁移有平均98.62%倍的减速,而部分页迁移可以实现平均1.29倍的加速。此外,我们测试了页面大小对快表缺失率的影响以及迁移单元大小对性能的影响,使设计人员能够基于这些信息做出决策。(本文来源于《计算机工程与科学》期刊2019年07期）
仙淑丽,罗清琼[5]（2019）在《LncRNA SNHG1通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨LncRNA SNHG1对肾透明细胞癌细胞侵袭及转移能力的影响,并探索潜在机制。方法利用划痕实验和Transwell实验检测SNHG1对肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭能力的影响,利用双荧光素酶报告基因实验检测SNHG1是否可结合miR-199a-3p,利用实时荧光定量PCR检测SNHG1与miR-199a-3p表达的关系。结果抑制SNHG1的表达后,细胞迁移和侵袭能力均升高(P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验结果显示SNHG1能够吸附miR-199a-3p(P<0.01)。实时荧光定量PCR实验结果显示抑制SNHG1的表达可促进miR-199a-3p的表达(P<0.01)。结论 SNHG1可通过吸附miR-199a-3p促进肾透明细胞癌细胞迁移和侵袭。(本文来源于《解剖学研究》期刊2019年03期）
聂立霞,张燕,鲜仕林,秦俊,王会丽[6]（2019）在《基于高迁移率透明导电氧化物的高速、低插入损耗硅基光波导移相器研究》一文中研究指出硅基光波导移相器是硅基光电子系统的重要组成部分。透明导电氧化物(TCO)薄膜的介电常数受栅极电压作用会产生调谐,有望应用于下一代高速、低插入损耗且兼容CMOS的硅基光波导移相器中。TCO较高的光吸收系数限制了其在移相器中的应用。提出了一种基于高迁移率的透明导电氧化物的低插入损耗硅基光波导移相器,并证明了TCO材料迁移率与其损耗密切相关。通过理论计算和数值仿真,设计了一种基于高迁移率氧化镉(CdO)材料(μ=300cm~2·V~(-1)·s~(-1))的硅基光波导移相器。所得器件在1550nm波长实现π相移时,器件长度为127μm,插入损耗为1.4dB,调制带宽可达到300GHz。为发展高速硅基光波导移相器件提供了新思路。(本文来源于《激光与光电子学进展》期刊2019年15期）
刘芳晓[7]（2019）在《lncRNA-CP通过调控HIF-1α/VEGFA轴影响肾透明细胞癌侵袭迁移的研究》一文中研究指出目的:肾细胞癌(Renal Cell Carcinoma,RCC)是成人中最常见的泌尿系统恶性肿瘤之一,其中肾透明细胞癌(clear cell Renal Cell Carcinoma,ccRCC)是肾癌中比例最高的亚型。由于肾透明细胞癌的复杂特性且其机制尚未完全研究清楚而受到广泛关注。长链非编码RNA(long non-coding RNA)作为多种癌症潜在的生物标志物已成为研究热点,但其在肾透明细胞癌中的研究仍然很大程度上未知。因此,本文旨在肾透明细胞癌中寻找全新的长链非编码RNA,进行其可作为肾透明细胞癌的新型生物学标志物和治疗靶标的机制探讨。本文首先从TCGA中鉴定出在肾透明细胞癌中高表达并且具有预后诊断价值的lncRNA(我们将之命名为lncRNA-CP),我们在UCSC数据库中确认其基因座信息,并找到基因CP与之基因组相邻近,接着探讨两者之间是否存在表达相关性并预测两者之间的顺式调控机制。我们还发现已有报道CP是HIF-1α、VEGFA体外已知的靶标,低氧环境下可以转录诱导CP启动子激活,引起CP表达升高。因此我们重点探讨lncRNA-CP是否通过调控HIF-1α/VEGFA轴进而影响肾透明细胞癌的侵袭转移。研究方法:我们首先从TCGA数据库筛选并鉴定新的lncRNA,lncRNA-CP。差异表达分析观察lncRNA-CP在ccRCC中的表达情况,Km-Plot法分析lncRNA-CP表达与ccRCC预后的关系。交叉表分析lncRNA-CP表达与ccRCC的临床病理参数的关系,Cox比例风险回归模型分析lncRNA-CP是否可作为ccRCC的独立预后风险因素。通过UCSC数据库确定lncRNA-CP与CP的基因座位置邻近关系。通过细胞核质分离实验确定在肾透明细胞癌ACHN和786-O细胞中lncRNA-CP的表达分布;应用qRT-PCR及Western Blot方法检测沉默lncRNA-CP后相关基因HIF-1α、VEGFA的mRNA及蛋白表达情况;同时细胞划痕和Transwell等实验来考察沉默lncRNA-CP对生物学特性的影响。结果:1.通过TCGA数据库,我们共鉴定出12个在ccRCC中高表达并具有预后价值的lncRNAs,并将lncRNAs进行Cox比例风险回归模型单因素及多因素分析,由此我们得到3个lncRNAs可以作为ccRCC独立风险因素,分别为RP11-206M11.7、RP5-884M6.1、LINC00460。最后我们也将这些基因进行了临床病理资料分析,发现以上3个lncRNA均与TNM分期或Fuhrman核分级(grade)有关。其中RP11-206M11.7在肾透明细胞癌中的影响暂无相关报道。因此我们选择RP11-206M11.7进行下一步分析(我们将其命名为lncRNA-CP)。2.通过核质分离实验验证lncRNA-CP主要定位于细胞核中。通过UCSC数据库确定lncRNA-CP与CP的基因座位置邻近关系,TCGA数据显示二者表达成正相关;CP在肾透明细胞癌中高表达且与不良预后有关。CP的临床病例参数分析显示其与gender,grade有关。3.沉默lncRNA-CP细胞模型构建成功。同时qRT-PCR检测CP的mRNA水平表达变化,发现沉默lncRNA-CP后CP表达同向降低;通过Transwell实验、细胞划痕实验发现沉默lncRNA-CP后细胞侵袭迁移能力减弱。在786-O、ACHN中沉默lncRNA-CP后qRT-PCR检测VEGFA、HIF-1α的mRNA表达水平降低。同时western blot检测发现干扰lncRNA-CP后VEGFA、HIF-1α蛋白表达水平呈同向趋势下降,VEGF-R无明显变化。结论:1.lncRNA-CP在肾透明细胞癌中高表达并作为独立预后风险因素。2.ccRCC中lncRNA-CP与邻近基因CP表达呈正相关。3.沉默lncRNA-CP抑制ccRCC侵袭迁移能力。4.沉默lncRNA-CP抑制ccRCC中HIF-1α和VEGFA表达。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
杨超[8]（2018）在《虫草素诱导肾透明细胞癌凋亡和抑制其迁移能力的研究》一文中研究指出背景肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)是指起源于肾脏上皮细胞的癌症,在肾脏恶性肿瘤中占比超过90%,包含了超过10种以上的组织病理学及分子病理学的亚型,其中肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,cc RCC)是最常见的病理类型,研究表明,大约75%的肾细胞癌是肾透明细胞癌。流行病学调查表明,在过去的20多年中,肾细胞癌全球发病率每年增加2%;世界范围内,肾细胞癌年龄标化患病率和死亡率分别是每10万人6人患病和每10万人2.1人死亡。尽管肾细胞癌诊疗技术取得很大进展,大约有20%~30%的肾细胞癌患者出现远处转移;出现转移的肾细胞癌患者预后较差,5年存活率大约8%。随着对肾细胞癌发病机制认识的加深,近年来发展出了肾细胞癌的免疫疗法和靶向疗法,但是到目前为止,没有一种药物能够取得100%的反应率和疾病的持久的缓解,对肾细胞癌的治疗仍需要发展新的辅助疗法。中国传统医学(Chinese traditional medicine,CTM)为现代西方医学的发展提供了一种替代的路径,特别是其中的中草药(herbal medicine),近年来在治疗许多慢性疾病包括肿瘤等方面中草药及其提取的活性成分得到越来越多的关注和研究。虫草素(cordycepin)是从中国传统中药冬虫夏草(Cordyceps militaris)中提取的主要活性成分,过去在肺癌、乳腺癌、卵巢癌和白血病等肿瘤中的的研究表明,虫草素具有广谱的抗肿瘤活性,但虫草素在肾细胞癌中的抗肿瘤活性及其作用的相关分子机制仍需要进一步深入研究。目的探讨虫草素(cordycepin)对肾透明细胞癌存活、迁移能力的影响,并初步研究虫草素在肾透明细胞癌中抗肿瘤作用的分子机制,为未来虫草素辅助治疗在肾细胞癌方面的潜在临床应用奠定实验理论基础。方法1.不同浓度(10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml,40μg/ml,50μg/ml)虫草素处理Caki-1肾透明细胞癌细胞48小时,CCK-8(cell counting kit-8)细胞活力检测试剂测定细胞存活情况;Caspase-3半胱天冬酶活性测定试剂盒测定细胞中Caspase-3活性。2.30μg/ml的虫草素和50μmol/L的半胱天冬酶抑制剂z-VAD-fmk同时处理Caki-1肾透明细胞癌细胞48小时,设空白对照和半胱天冬酶抑制剂z-VADfmk未处理对照,CCK-8细胞活力检测试剂盒测定细胞活力;Western Blot技术检测凋亡标志蛋白PARP(poly ADP-ribose polymerase)和caspase-3的切割。3.Transwell小室细胞迁移实验分析10μg/ml的虫草素处理24小时和48小时对Caki-1肾透明细胞癌细胞迁移能力的影响。4.10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml的虫草素处理Caki-1肾透明细胞癌细胞,Western Blot技术检测虫草素对磷酸酶PTEN(Phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome 10)水平、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt磷酸化水平的影响;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,Q-PCR)检测虫草素处理对Caki-1肾透明细胞癌细胞中micor-RNA-21(mi R-21)表达水平的影响。5.通过转染mi R-21 mimic或者PTEN小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)在Caki-1肾透明细胞癌细胞中降低PTEN表达,Western Blot实验验证PTEN敲低表达效果,CCK-8细胞活力测定试剂盒测定在Caki-1肾透明细胞癌细胞中敲低PTEN表达对虫草素促进Caki-1肾透明细胞癌细胞凋亡性死亡的影响;Transwell小室细胞迁移实验检测在Caki-1肾透明细胞癌细胞中敲低PTEN表达对虫草素抑制Caki-1肾透明细胞癌细胞迁移的影响。结果1.CCK-8细胞活力测定实验结果显示,与对照相比,10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml,40μg/ml,50μg/ml虫草素处理Caki-1肾透明细胞癌细胞48小时,Caki-1细胞活力明显下降(P<0.05 vs.对照),呈浓度依赖模式;随着虫草素处理浓度的逐渐升高,Caki-1肾透明细胞癌细胞裂解液中凋亡标志物caspase-3蛋白活性逐渐升高(P<0.05 vs.对照)。在50μmol/L的半胱天冬酶抑制剂z-VAD-fmk存在的情况下,虫草素(30μg/ml)诱导的Caki-1肾透明细胞癌细胞死亡被显着抑制(P<0.05);Western Blot实验结果显示30μg/ml虫草素处理Caki-1肾透明细胞癌细胞导致凋亡相关蛋白PARP的切割和caspase-3半胱天冬酶的切割激活,而50μmol/L的半胱天冬酶抑制剂z-VAD-fmk处理可以显着抑制PARP和caspase-3蛋白的切割。2.Transwell小室细胞迁移实验结果显示,与对照相比,10μg/ml的虫草素处理能显着抑制Caki-1肾透明细胞癌细胞的跨膜迁移(P<0.05 vs.对照)。3.Western Blot实验结果表明,与对照相比,10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml的虫草素处理Caki-1肾透明细胞癌细胞能显着上调PTEN表达水平(P<0.05 vs.对照)和下调蛋白激酶Akt磷酸化水平(P<0.05 vs.对照),且呈一定的浓度依赖的模式。实时荧光定量PCR检测结果显示,与对照相比,随着虫草素作用浓度(10μg/ml,20μg/ml,30μg/ml)的升高,Caki-1肾透明细胞癌细胞mi R-21表达水平逐渐降低(P<0.05 vs.对照)。4.Western Blot实验结果显示,在Caki-1肾透明细胞癌细胞中转染mi R-21mimic或者PTEN si RNA均可降低PTEN蛋白表达水平;CCK-8细胞活力测定结果表明,mi R-21 mimic或者PTEN si RNA转染Caki-1肾透明细胞癌细胞均可抑制30μg/ml的虫草素处理诱导的细胞死亡(P<0.05);Transwell小室细胞迁移实验结果显示,mi R-21 mimic或者PTEN si RNA转染Caki-1肾透明细胞癌细胞均可减弱10μg/ml的虫草素处理对细胞迁移的抑制(P<0.05)。结论虫草素(cordycepin)处理肾透明细胞癌细胞系Caki-1细胞可降低mi R-21表达,升高PTEN磷酸酶表达;通过调控mi R-21和PTEN表达水平,虫草素可诱导肾透明细胞癌细胞系Caki-1的凋亡性细胞死亡,抑制肾透明细胞癌细胞系Caki-1的迁移能力;虫草素在治疗肾细胞癌方面具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-11-01）
白宏刚,张巧,况应敏,杨哲,韩巧巧[9]（2018）在《葡萄糖-6-磷酸脱氢酶稳定敲低对肾透明细胞癌细胞迁移的抑制作用》一文中研究指出目的肾透明细胞癌(ccRCC)是一种代谢性疾病,葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)与ccRCC的发生发展及患者的不良预后呈正相关。文章首次构建了G6PD缺陷型ccRCC稳定细胞株,检测其迁移表型。方法 Oligo Engine RNAi设计针对人G6PD基因3'端非编码区的siRNA及无关siRNA序列,合成双链后通过BglⅡ和HindⅢ酶切位点插入p SP-GFP/Neo表达载体,构建Caki-1-G6PD siRNA细胞株及Caki-1-Negative control细胞株,进而转染并经G418筛选。应用Real-time RT-PCR、Western blot及酶活性方法,检测细胞株的G6PD表达和酶活性;Transwell方法检测细胞迁移表型、Western blot检测p-STAT3/STAT3表达。结果荧光显微镜下可见Caki-1-G6PD siRNA细胞与Caki-1-Negative control细胞形态良好,通过GFP表达量计算细胞转染效率约为45%~55%;48 h后细胞贴壁密度达90%,荧光表达略有增强,转染效率可达60%。光镜和荧光显微镜下亦可见细胞状态良好,GFP阳性率达95%。与Caki-1-Negative control细胞相比,Caki-1-G6PD siRNA细胞的G6PD mRNA表达量蛋白表达量和酶活性均显着降低(P<0.05)。与Caki-1-Negative control细胞相比,Caki-1-G6PD siRNA迁移细胞的相对数量明显降低[(64.0±4.2)个vs(30.0±2.9)个,P<0.01],p-STAT3/STAT3值亦明显下降[(0.45±0.05)vs(0.24±0.01),P<0.01]。结论文章首次成功构建了G6PD稳定敲低和迁移能力低下的Caki-1细胞系,其G6PD敲低所致ccRCC细胞迁移能力降低与STAT3信号相关。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2018年07期）
种岳,朱国栋,张海宝,徐珊,王新阳[10]（2018）在《c-FOXP3对肾透明细胞癌体外侵袭迁移的效应及机制研究》一文中研究指出目的探究c-FOXP3基因在肾透明细胞癌体外侵袭迁移中的效应,并分析其与临床预后之间的关系。方法查询The Cancer Genomic Atlas(TCGA)数据库探寻c-FOXP3与肾细胞癌临床预后之间的关系;利用Western blot技术测定常见的肾透明细胞癌细胞系中c-FOXP3的表达水平;采用慢病毒感染技术感染c-FOXP3高表达的肾癌细株786-O与ACHN建立FOXP3敲低的肾癌细胞模型;采用细胞划痕实验,分别观察c-FOXP3敲低的786-O、ACHN及对照组细胞迁移能力的差异;分别用Transwell小室检测c-FOXP3敲低的786-O和ACHN以及对照组细胞的体外迁移和侵袭能力;Western blot法检测癌细胞侵袭迁移相关指标,初步探索c-FOXP3对肾癌细胞侵袭、迁移效应的分子机制。结果 TCGA临床数据库显示c-FOXP3表达量与肾细胞癌患者的总生存率呈现较明显的负相关关系,c-FOXP3表达量越高的肾癌患者,总生存率越低。常见肾癌细胞系中,786-O和ACHN相对高表达c-FOXP3。细胞划痕实验和Transwell实验显示c-FOXP3敲低的786-O和ACHN体外侵袭、迁移能力均较对照组减弱。Western blot检测发现c-FOXP3敲低的786-O和ACHN细胞中N-cadherin和Vimentin表达水平均较对照组减低。结论 c-FOXP3基因可促进肾透明细胞癌的体外侵袭、迁移潜能,并与肾透明细胞癌患者的临床预后不良有关。(本文来源于《现代泌尿外科杂志》期刊2018年09期）
透明迁移论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨miR-29c-5p对胞质多聚腺苷酸化原件结合蛋白4(CPEB4)的负性调控作用,以及对肾透明细胞癌Caki-1细胞增殖、迁移的影响。方法采用Lipofectamine~(TM) 2000将miR-NC(miR-NC组)、miR-29c-5p mimics(miR-29c-5p mimics组)、miR-29c-5p inhibitor(miR-29c-5p inhibitor组)、miR-29c-5p inhibitor+si-CPEB4转染(si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组)转染至Caki-1细胞。采用MTT法和Transwell实验检测各组细胞增殖和迁移活性的影响,采用实时荧光定量PCR(QPCR)和Western blotting检测各组miR-29c-5p、CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平。结果 miR-29c-5p mimics组细胞的增殖和迁移活性明显低于miR-NC组(P<0.05);而miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显高于miR-NC组(P<0.05)。miR-29c-5p mimics组CPEB4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于miR-NC组和miR-29c-5p inhibitor组,差异具有统计学意义(P<0.05);miR-29c-5p inhibitor组CPEB4 mRNA和蛋白的表达量明显高于miR-NC组和miR-29c-5p mimics组,差异具有统计学意义(P<0.05)。沉默CPEB4基因表达后,miR-29c-5p inhibitor组miR-29c-5p表达水平明显上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。与miR-29c-5p inhibitor组比较,si-CPEB4+miR-29c-5p inhibitor组细胞的增殖和迁移活性明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-29c-5p可负性调控CPEB4的表达,从而抑制肾透明细胞癌的增殖和迁移活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
透明迁移论文参考文献
[1].罗兴,罗京,刘鑫,周韬,孙碧韶.过表达TRIM2对肾透明细胞癌增殖、迁移和干性的影响[J].第叁军医大学学报.2019
[2].许治华,王东,王晋.miR-29c-5p负性调控CPEB4对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移的影响[J].临床肿瘤学杂志.2019
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