导读:本文包含了脆性综合症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:caveolin,mGluR,AMPA受体,学习记忆
脆性综合症论文文献综述
周诗萌[1]（2017）在《Caveolin-1介导AMPA受体过度内化在脆性X综合症异常突触可塑性中的机制研究》一文中研究指出【研究背景及目的】脆性X综合症(Fragile X syndrome,FXS)是最常见的智力障碍遗传疾病之一,男性发病率约为1/1200~1/2500,女性发病率约为1/1650~1/5000。脆性X综合症是由于患者X染色体上的Fmr1基因的CGG叁核甘酸重复序列过多从而导致基因的失活,进而导致其编码的FMRP蛋白的缺失。FXS的m Glu R理论认为FMRP的缺失使相关蛋白合成增加,从而使AMPA受体过度内化,使由m Glu R介导的LTD变得过度活跃。而在此过程中,caveolin作为膜内吞分子,有可能通过介导m Glu R-LTD过程中的AMPA受体内化从而参与到FXS的发病机制中。由此本实验结合多种实验方法,探究在脆性X综合症中,Caveolin-1介导AMPA受体过度内化的异常突触可塑性的机制,为进一步丰富FXS的m Glu R理论及找到治疗脆性X综合症的潜在药物奠定基础。【研究方法】1.原代培养野生型(wild-type,WT)和Fmr1基因敲除(knock-out,KO)小鼠神经元细胞,通过RT-PCR及western blot观察给予m Glu R激动剂DHPG后caveolin基因及蛋白表达水平的变化,并对比在两种小鼠中caveolin的表达情况。2.在正常小鼠神经元细胞中,通过给予src激酶抑制剂来检测m Glu R下游src激酶对于CAV1表达的影响。3.在WT和KO神经元中,给予CAV1过表达及sh RNA病毒来调控CAV1表达水平的高低,或给予dynamin抑制剂阻断内化过程,通过分离膜浆蛋白,探究在激活m Glu R通路时,AMPA受体亚型Glu R1和Glu R2在不同条件下的内化情况。4.在WT小鼠中脑定位注射CAV1过表达病毒,由此模拟KO小鼠脑内CAV1表达水平,观察在旷场,水迷宫及恐惧记忆实验中小鼠的表现。5.在KO小鼠中,脑定位注射src激酶抑制剂,由此降低KO小鼠体内CAV1表达,观察其在旷场,水迷宫和恐惧记忆实验中的表现,验证其对KO小鼠异常行为是否有改善。【研究结果】1.在WT小鼠中,通过体内外实验证明,激活m Glu R后,caveolin的基因及蛋白表达水平均明显增加,且随激动剂作用时间延长,增长趋势逐渐下降,提示在m Glu R通路激活的条件下,可刺激增加CAV1的表达。2.通过给予m Glu R下游src激酶的抑制剂A-419259,可明显抑制DHPG引起的CAV1表达增加,且高浓度A-419259可抑制CAV1表达低于正常水平,证实m Glu R1/5通过下游src激酶对CAV1进行调控。3.通过western blot实验,证实在体外神经元细胞及体内海马脑区,KO小鼠的CAV1基础表达水平显着高于WT小鼠,提示在KO小鼠中异常增多的CAV1可能参与其异常突触可塑性的调节。4.在动物行为学实验中,通过在WT小鼠脑内立体定位注射CAV1过表达病毒提高WT小鼠脑内CAV1水平,发现其可影响WT小鼠在旷场实验中的活动,并影响其在水迷宫和恐惧记忆实验中的学习记忆行为。5.在动物行为学实验中,通过在KO小鼠脑内立体定位注射src激酶抑制剂,发现其可改善KO小鼠的过度活跃,并改善KO小鼠在水迷宫和恐惧记忆实验中的学习记忆行为缺陷。【研究结论】研究结果证实,CAV1表达正常时,m Glu R1/5激活后,可通过下游src激酶调控CAV1表达使其增高,通过胞吞作用内化AMPA受体。在脆性X综合症中,由于失去FMRP的翻译抑制作用,导致CAV1基础水平较高,在m Glu R1/5激活后过度表达,促使AMPA受体过度内化,引起了m Glu R-LTD的过度增强,从而使脆性X综合症患者的学习记忆能力受到影响。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-05-01）
汪俊,骆宏,胡凤培[2]（2016）在《脆性X综合症静息态EEG脑电活动异常兴奋的神经机制研究》一文中研究指出背景:由于异常的抑制性神经元的功能引起的大脑皮质兴奋性增高已在FMR1基因敲除小鼠研究报道,但是在脆性X综合症患者(FXS)上的相关研究还相对缺乏。方法:我们收集了来自1 5个FXS患者和1 5例健康受试者的静息态脑电图数据。结果:FXS患者表现出更大的γ频带功率,并与社会交流量表分数相关。其次,我们观察到对于θ与γ波段振幅耦合(FXS强于健康受试者),而对于α与γ波段振幅耦合(健康受试者强于FXS)。结论:对于FXS,更大的γ频带功率反映了患者大脑皮质异常兴奋。另外增加θ与γ波段振幅耦合可能是对减弱的α与γ波段振幅耦合代偿性抑制机制。这些研究结果对促进药物开发和个性化治疗相关的神经元兴奋性的神经发育疾病提供有用的转化标志物。(本文来源于《2016年浙江省行为医学分会第叁届学术年会论文汇编》期刊2016-09-23）
王芩芩[3]（2015）在《脆性X染色体综合症儿童语音和阅读》一文中研究指出虽然语用缺陷是脆性X染色体综合症儿童的核心缺陷,但是在语音以及阅读能力方面也存在损伤。因而本文对脆性X染色体综合症个体的语音意识和阅读能力,以及阅读能力的影响因素进行综述,并进一步探讨了语音意识和阅读能力之间的关系。(本文来源于《文教资料》期刊2015年35期）
林云婷,段然慧[4]（2015）在《脆性X相关的震颤/共济失调综合症和脊髓小脑性共济失调3型果蝇模型的大规模药物筛选与致病机制研究》一文中研究指出目的:脆性X相关的震颤/共济失调综合症(FXTAS)和脊髓小脑性共济失调3型(SCA3)均是由于核苷酸重复序列异常扩增引起的神经退行性疾病,致病机制存在争议,尚无有效治疗药物。果蝇是研究神经退行性疾病的理想模型,也是进行大规模筛选的优秀平台。利用经典的FXTAS和SCA3果蝇模型进行大规模药物筛选,以提供治疗候选策略,揭示致病机制。方法:联合致死性初筛和复眼表型复筛的筛选策略,利用FXTAS和SCA3果蝇模型大规模筛选3200种FDA认证药物,寻找有效药物和靶点,并分析有效靶点及通路在疾病中的作用。结果:FXTAS筛选结果:1)rapamycin和NSC363998分别为加剧和改善FXTAS表型的有效药物。2)激活mTOR和neddylation通路显着抑制rCGG90诱导的神经毒性,为潜在治疗靶点。3)FXTAS果蝇存在neddylation缺陷,筛选已知neddylation底物发现Vhl和Cul3显着调控FXTAS神经损伤,二者都调控HIF1α蛋白水平。FXTAS果蝇脑部sima(HIF1α同源基因)蛋白水平明显增加;sima单独过表达果蝇表现出复眼变性和爬行障碍,提示neddylation通路调控sima/HIF1α参与FXTAS致病过程。SCA3筛选结果:1)cystamine加剧SCA3神经变性,其靶点Tg调控Poly Q蛋白聚集体毒性。2)echinosporin在SCA3果蝇中表现出神经保护作用,其靶点MITF、SMAD4和PPP1R15A为有效modifiers。结论:本研究验证了利用果蝇模型无偏好的大规模药物筛选研究神经退行性疾病的高效性和可靠性,得到了有效药物、候选靶点及作用通路。(本文来源于《第十四次全国医学遗传学学术会议论文汇编》期刊2015-11-01）
杨奇[5]（2015）在《脆性X综合症神经元发育与突触可塑性异常机制研究》一文中研究指出脆性X综合症是一种最常见的X连锁精神发育迟滞疾病,主要表现为中重度智力低下,并伴随有明显的语言行为障碍。其发病机制是由于Fmr1基因的CGG重复序列过多导致FMRP蛋白缺失而引起的。目前广泛接受的观点认为,脆性X综合症中失去FMRP时,代谢型谷氨酸受体(metabolic glutamate receptor,mGluR)依赖性翻译过表达,引起突触后谷氨酸AMPA受体从细胞膜向胞浆转移加强,导致突触可塑性异常。我们根据突触可塑性在结构和功能上的变化,从树突(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2015-10-24）
罗仕玉,黄文,李浩贤,彭莹,杨璞[6]（2014）在《脆性X综合症特殊病例的遗传诊断与咨询》一文中研究指出采用高GC含量PCR和甲基化特异Southern印迹杂交技术对门诊130余例脆性X疑似患者进行了遗传检测,明确诊断脆性X综合征患者45例(男性32例,女性13例),并为脆性X家系中十余例女性成员进行了产前诊断。我们深入分析了以下特殊病例,不但有针对性的对患者及家属进行了遗传诊断与咨询,还为机制研究提供了依据。1)一对女性全突变DD型同卵双胞胎,两人存在明显智力与精神行为差异。血液检查两人X染色体失活、(本文来源于《2014全球华人遗传学大会全国第十叁次医学遗传学学术会议论文汇编》期刊2014-10-29）
杨奇[7]（2014）在《脆性X综合症神经元发育与突触可塑性异常机制研究》一文中研究指出【目的】脆性X综合症（Fragile X syndrome, FXS）是临床最常见的遗传性智力低下症，探索其发病机制及治疗途径是社会和临床都急需解决的一个重要课题。脆性X综合症是由Fmr1基因的突变而导致体内缺乏其所编码的蛋白质产物FMRP引起。FMRP是一种与核糖体相关的mRNA结合蛋白，参与mRNA的聚集并调控靶基因的转录效率，主要抑制蛋白表达，从而影响神经元的发育成熟和突触可塑性。目前广泛接受的观点认为，脆性X综合症中FMRP表达缺失，引起代谢型谷氨酸受体（mGluR）依赖性翻译过表达，导致神经元成熟早期形态异常和突触传递紊乱，最终表现出发育迟滞、癫痫发作和智力障碍等典型临床症状。可见，FMRP调控蛋白翻译异常是脆性X综合症发病的关键。脆性X综合症的突触可塑性异常，主要表现为结构上树突发育障碍和功能上突触传递紊乱。对Fmr1基因敲除（knock-out, KO）小鼠的形态学研究发现，突触部位谷氨酸AMPA受体密度降低，棘突变得细长；脑片电生理记录发现，前扣带回（anteriorcingulated cortex, ACC）皮层锥体神经元长时程增强（long-term plasticity, LTP）明显减弱；行为学发现，额叶皮层参与的恐惧记忆能力降低。星形胶质细胞是神经系统中胶质细胞的主要组成部分。近年来研究发现，星形胶质细胞除了对神经元有营养和保护作用，还具有一些免疫学特性，所以对神经性疾病的防治有重要的研究价值。星型胶质细胞可表达多种神经递质受体，并能释放许多已知或者未知的神经活性成分，从而促进发育中神经元的存活、分化及正确迁移。研究表明，脆性X综合症患者体内神经元树突长度降低并伴随分支增多。当神经元与Fmr1KO星形胶质细胞共培养时，树突生长发育障碍；而与野生型（wild-type,WT）星形胶质细胞共培养时，神经元形态明显得到改善。这提示星形胶质细胞参与了脆性X综合症中神经元的发育障碍，但其作用机制仍不清楚。调节突触可塑性的因素有多种，雌激素作为类固醇激素的代表，在生殖系统、骨骼和心血管中发挥重要作用，近年来其在神经系统中的作用成为关注的焦点。17β-雌二醇能易化LTP的诱导，促进树突棘形成和突触发生，提高认知能力。但是，雌激素在FXS的作用尚不清楚。由于FXS中FMRP缺失导致临床最重要的特征是智力低下，因此我们研究FMRP在学习记忆中的作用，以及雌激素调节异常突触可塑性的信号通路。本研究拟分别从星形胶质细胞调节突触结构可塑性，以及雌激素调节突触功能可塑性的角度，阐明脆性X综合症中突触可塑性异常的机制，为发掘潜在的药物治疗靶点和临床治疗策略提供新的思路和理论依据。【方法】1.先将野生型（wild-type, WT）和Fmr1基因敲除（knock-out, KO）星型胶质细胞分别与神经元共培养，观察星型胶质细胞对神经元树突发育的影响；再分别收集WT与KO星型胶质细胞的条件培养液（astrocytic conditioned medium, ACM）用以培养神经元，从形态学比较7天后神经元树突发育的差异。2.采用分子克隆手段构建FMRP蛋白的表达载体，对Fmr1KO星型胶质细胞进行瞬时转染后，再收集其ACM用以培养神经元，观察星型胶质细胞中FMRP蛋白对神经元树突发育的作用。3.利用HPLC法检测WT和KO ACM中神经递质谷氨酸的浓度，通过活性氧和丙二醛两个指标评价过量谷氨酸对氧化应激的影响。4.利用ELISA法分别检测体外ACM和体内脑匀浆液中神经营养因子NGF，BDNF，NT-3，GDNF和CNTF的浓度。在WT ACM中外源性给予过量神经营养因子，在KO ACM中用抗体中和过量神经营养因子，观察神经元形态和突触蛋白表达的变化，进一步证实异常含量的神经营养因子可以影响神经元树突发育。5.根据FMRP为RNA结合蛋白的特性，采用RNA结合蛋白共沉淀（RNA-BindingProtein Immunoprecipitation, RIP）技术，观察FMRP是否结合某些RNA，抑制其在正常水平中的过量表达。6.通过shRNA降低Fmr1KO星形胶质细胞中过量表达的神经营养因子，观察其ACM对神经元生长状态的改善作用，再将干扰后的细胞定位注射到Fmr1KO小鼠的前扣带回区，建立条件性恐惧记忆模型，观察其学习记忆能力的变化。7.采用免疫印迹技术，观察E2或者协同使用mGluR5拮抗剂DL-AP3，对WT和KO神经元中AMPA受体GluR1亚基膜表达和磷酸化水平的调节作用。8.应用膜片钳和Med64电生理技术，观察E2或者协同使用mGluR5拮抗剂DL-AP3，对WT和KO脑片ACC区中LTP的诱导作用。9.采用免疫共沉淀技术，观察E2对WT和KO神经元中ER-CAV1-mGluR1/5复合物形成的作用。10.通过shRNA降低Fmr1KO神经元中CAV1表达，观察体外培养神经元GluR1的胞膜分布，体内脑片LTP的诱导、树突棘形态的变化和动物行为的变化。【结果】1.不论是WT还是KO神经元，只要与Fmr1KO星形胶质细胞共培养，都会发生形态异常。神经元在KO ACM中出现生长障碍，对Fmr1KO星形胶质细胞转染FMRP真核表达载体后，其ACM可显着改善神经元树突的生长。2. Fmr1KO星形胶质细胞通过合成和转运机制，释放过量神经递质谷氨酸，引起神经元过度氧化应激。3. Fmr1KO小鼠大脑皮层和ACM中NT-3的含量均显着高于正常组，而其余四种星形胶质细胞来源的神经营养因子没有明显差异。这是由于FMRP结合NT-3基因，导致Fmr1KO星型胶质细胞中的NT-3基因水平没有改变，但蛋白水平升高。4.当在WT ACM中外源性给予过量NT-3时，树突发育异常程度随NT-3浓度的升高而增加。相反地，在KO ACM中用抗体中和NT-3时，神经元发育状态与中和抗体的使用剂量呈非线性相关。只有合适的浓度才可以恢复神经元形态，而过高和过低浓度的抗体均不能有效恢复神经元形态异常。5.慢病毒介导小干扰RNA从基因水平抑制NT-3在Fmr1KO星形胶质细胞中的过量表达后，通过收集其ACM可显着改善神经元生长状态，将干扰后的细胞定位注射到幼年Fmr1KO小鼠的前扣带回区，其脑内NT-3水平降低，缺失的恐惧记忆能力显着恢复。6. E2通过作用于膜上受体介导的非基因组效应，可快速调节AMPA受体GluR1亚基向膜转移，以及增强GluR1磷酸化水平。但在Fmr1KO神经元中E2介导的上述效应消失；并且，在Fmr1KO小鼠的ACC脑片中E2易化LTP诱导作用也消失。7.协同使用E2和mGluR1/5拮抗剂DL-AP3可以在Fmr1KO小鼠脑片上诱导出明显的LTP，并且可以促进Fmr1KO神经元中GluR1向膜转移和Ser831位点的磷酸化。8. Fmr1KO小鼠中雌二醇浓度、ERs表达与定位均正常，但是雌激素受体ER偶联过度激活的I型mGluR，致使Gq蛋白-PLC-PKC信号异常。9.微囊蛋白CAV1通过形成细胞内凹陷使ER与mGluR1/5偶联，E2促进WT神经元中ER和CAV1的结合；而在Fmr1KO神经元中，由于缺失FMRP蛋白结合CAV1基因，导致CAV1过表达并与ER过度结合，对E2的信号传递无响应。10.体外干扰Fmr1KO神经元中CAV1的表达后，E2可促进GluR1Ser831位点磷酸化，GluR1向胞膜分布以及ER-CAV1-mGluR1/5复合物的形成。Fmr1KO小鼠ACC区注射CAV1shRNA后，E2可以诱导出LTP，并增加锥体神经元中蘑菇状树突棘比例，不论是成年雄性还是卵巢切除后的雌性小鼠，E2均可提高其恐惧记忆能力。【结论】1.证实星形胶质细胞在脆性X综合症中的重要作用，Fmr1KO星形胶质细胞释放过量神经递质谷氨酸和神经营养因子NT-3，引起神经元树突生长发育障碍。2.阐明FMRP缺失导致NT-3分泌过多的分子机制，干扰星形胶质细胞来源NT-3，可显着改善脆性X综合症中神经元树突形态和动物发育早期的恐惧记忆行为。3.发现Fmr1KO小鼠中雌二醇浓度、ERs表达与定位均正常，但是雌激素不能通过作用于膜上受体介导的非基因组效应调节其突触可塑性。4. Fmr1KO神经元中ER-CAV1-mGluR1/5复合物过度偶联，抑制CAV1过表达可恢复E2对GluR1分子的调节、树突棘形态的改善、LTP诱导的易化和动物行为的纠正。(本文来源于《第四军医大学》期刊2014-05-01）
杨奇,Bin,Feng,Kun,Zhang,Yan-yan,Guo,Shui-bing,Liu[8]（2013）在《星形胶质细胞来源NT-3分泌过量引起脆性X综合症神经元发育障碍的机制研究(英文)》一文中研究指出脆性X综合症是由于Fmr1基因中CGG重复序列过度扩展引起的一种遗传性智力低下症。最近的研究表明星形胶质细胞在神经元的发育中起重要作用。然而,星形胶质细胞在调节过程中所涉及的机制仍不清楚。我们的研究发现,脆性X综合症来源的星形胶质细胞由于不表达FMRP,能抑制体外培养神经元的树突生长。此外,星形胶质细胞条件培养液和前额叶皮层均显示脆性X综合症中NT-3升高,而NGF、BDNF、GDNF和CNTF无变化。通过RNA结合蛋白免疫沉淀实验,我们发现在星形胶质细胞中,FMRP蛋白结合NT-3基因,抑制其蛋白表达。NT-3中和抗体和shRNA可以显着降低NT-3引起的神经元形态和突触蛋白水平异常。在基因敲除小鼠的前额叶皮层微量注射NT-3的shRNA可以改善恐惧记忆,并且伴随前额叶皮层的NT-3水平下降。这项研究表明,星形胶质细胞来源的NT-3分泌过量可导致神经元树突发育异常,因此星形胶质细胞可能是治疗脆性X综合症的一个潜在治疗靶点。(本文来源于《第十一届全国博士生学术年会（生物医药专题）论文集（上册，大会报告）》期刊2013-10-18）
许朝晖,招明高[9]（2009）在《成年脆性X综合症的潜在药物治疗(英文)》一文中研究指出脆性X综合症是临床最为常见的遗传性智力发育迟滞综合症,其特征性表现包括中度至严重的智力发育障碍、注意力降低、多动等。发病原因是X-基因连锁的脆性基因(FMR1)CGG序列过度重复表达,导致FMR1基因沉默,其表达产物FMRP缺失。脆性X综合症与Ratt综合症等被认为起源于早期的发育障碍,但最近的研究表明,成年动物中枢神经系统功能异常也参与疾病的病理发展。本文对最近的研究结果加以综述,并对潜在的成年脆性X综合症治疗的相关临床试验进行探讨。(本文来源于《Neuroscience Bulletin》期刊2009年05期）
郑永辉[10]（1995）在《脆性X染色体综合症》一文中研究指出不久前,美国科学家发现一种由基因异常而引起的精神障碍——脆性X染色体综合症。患者的性染色体异常,其X染色体上有一个脆性位点;大约在每1000个男性或2000个女性中,就有一个这种病人。该症患者的临床表现差异性很大,有的表现为智力低下,发育障碍;有的前额或下颚凸出,耳朵大;有(本文来源于《科学世界》期刊1995年06期）
脆性综合症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:由于异常的抑制性神经元的功能引起的大脑皮质兴奋性增高已在FMR1基因敲除小鼠研究报道,但是在脆性X综合症患者(FXS)上的相关研究还相对缺乏。方法:我们收集了来自1 5个FXS患者和1 5例健康受试者的静息态脑电图数据。结果:FXS患者表现出更大的γ频带功率,并与社会交流量表分数相关。其次,我们观察到对于θ与γ波段振幅耦合(FXS强于健康受试者),而对于α与γ波段振幅耦合(健康受试者强于FXS)。结论:对于FXS,更大的γ频带功率反映了患者大脑皮质异常兴奋。另外增加θ与γ波段振幅耦合可能是对减弱的α与γ波段振幅耦合代偿性抑制机制。这些研究结果对促进药物开发和个性化治疗相关的神经元兴奋性的神经发育疾病提供有用的转化标志物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脆性综合症论文参考文献
[1].周诗萌.Caveolin-1介导AMPA受体过度内化在脆性X综合症异常突触可塑性中的机制研究[D].第四军医大学.2017
[2].汪俊,骆宏,胡凤培.脆性X综合症静息态EEG脑电活动异常兴奋的神经机制研究[C].2016年浙江省行为医学分会第叁届学术年会论文汇编.2016
[3].王芩芩.脆性X染色体综合症儿童语音和阅读[J].文教资料.2015
[4].林云婷,段然慧.脆性X相关的震颤/共济失调综合症和脊髓小脑性共济失调3型果蝇模型的大规模药物筛选与致病机制研究[C].第十四次全国医学遗传学学术会议论文汇编.2015
[5].杨奇.脆性X综合症神经元发育与突触可塑性异常机制研究[C].中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2015
[6].罗仕玉,黄文,李浩贤,彭莹,杨璞.脆性X综合症特殊病例的遗传诊断与咨询[C].2014全球华人遗传学大会全国第十叁次医学遗传学学术会议论文汇编.2014
[7].杨奇.脆性X综合症神经元发育与突触可塑性异常机制研究[D].第四军医大学.2014
[8].杨奇,Bin,Feng,Kun,Zhang,Yan-yan,Guo,Shui-bing,Liu.星形胶质细胞来源NT-3分泌过量引起脆性X综合症神经元发育障碍的机制研究(英文)[C].第十一届全国博士生学术年会（生物医药专题）论文集（上册，大会报告）.2013
[9].许朝晖,招明高.成年脆性X综合症的潜在药物治疗(英文)[J].NeuroscienceBulletin.2009
[10].郑永辉.脆性X染色体综合症[J].科学世界.1995