导读:本文包含了同源重组修复基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结直肠癌,同源重组修复基因,单核苷酸多态性
同源重组修复基因论文文献综述
禚昌龙,陈维艳,龙琦,夏宜馨,王灵巧[1]（2019）在《同源重组修复通路基因遗传变异与结直肠癌易感性的关联研究》一文中研究指出目的探讨我国人群同源重组修复(homologous recombination repair,HRR)通路关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)易感性关联。方法以生物信息学分析结合文献筛选同源重组修复通路关键基因;采用基于通路分析的病例-对照研究设计,共纳入2001年1月至2004年6月于陆军军医大学3所附属医院普通外科经病理诊断的413例新发CRC病例与1 671例非肿瘤患者对照。以ILLUMINA人类基因组芯片对筛选出的基因上下游50 kb区域内的TagSNPs分型,采用logistic回归模型计算SNPs与CRC的关联。结果筛选出17个HRR通路中的关键基因;在17个基因及上下游50 kb区域内的2 207个SNP中有16个位点与结直肠癌风险关联显着,其中RAD52基因3’-UTR的rs11226位点携带A等位基因者的CRC风险相对携带G者增加约1.4倍(OR=1.42,95%CI=1.22～1.66,P=6.67×10~(-6));CRTC3-AS1基因内含子区rs75893366位点携带G等位基因者的CRC风险仅为携带A者的0.4倍(OR=0.43,95%CI=0.25～0.74,P=1.81×10~(-3))。但仅rs11226位点经bonferroni校正后在男性和女性中均具有显着性。结论同源重组修复通路中17个关键基因的单核苷酸多态性与结直肠癌患病风险显着关联,提示同源重组修复通路基因的遗传变异可能影响结直肠癌的遗传易感性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年18期）
胡丹,杨永秀,王欣,李永霞[2]（2019）在《同源重组修复基因在卵巢癌中的研究进展》一文中研究指出卵巢癌是女性生殖器常见的叁大恶性肿瘤之一,由于卵巢位于盆腔深部,起病隐匿,约70%～75%的患者出现症状时已达晚期,严重威胁着女性的健康。目前已知的大多数卵巢癌易感基因通过同源重组在修复DNA双链断裂中发挥作用,乳腺癌易感基因1(BRCA1)和BRCA2是卵巢癌最常见的两大基因,是双链DNA断裂同源重组修复过程中的关键因子,以其为核心组成的BRCA肿瘤抑制因子网络中多种致病性突变均可损伤基因组的完整性和稳定性,增加卵巢癌的易感性。多项研究表明同源重组相关基因或蛋白的表达与肿瘤对放疗及基因药物的敏感性相关,并可成为生物标记物被用于肿瘤的个体化治疗。现对同源重组修复通路中与卵巢癌关联最密切的几种重要基因突变与卵巢癌的关系进行初步探讨,为卵巢癌的筛查和早期预防奠定临床基础。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2019年04期）
张佳佳,聂荔,季诚[3]（2018）在《同源重组修复通路相关基因在上皮性卵巢癌中的研究进展》一文中研究指出上皮性卵巢癌是女性生殖器官最常见的恶性肿瘤,其起病隐匿,5年生存率不足50%,上皮性卵巢癌的早期筛查和治疗效果欠佳。如何辨别筛查高危人群,确立有效筛查手段及预防方法是亟待解决的问题。同源重组修复是DNA双链损伤修复的主要方式,主要是利用DNA序列间的同源性来识别,而负责配对和重组的蛋白质因子并无碱基序列特异性对于保持哺乳动物细胞的基因组完整性十分重要。乳腺癌易感基因1、2(BRCA1/2)是同源重组修复通路中的关键因子,以其为核心组成的BRCA肿瘤抑制因子网络中多种致病性突变均可损伤基因组完整性和稳定性,增加上皮性卵巢癌的易感性。随着全基因组关联性研究的开展,以BRCA1/2为核心的同源重组修复通路中的关键因子突变被检测出来,其功能及意义有待进一步研究证实。本文结合最新研究进展,对同源重组修复通路中的相关基因基本概况、相关基因检测的必要性及目前我国同源重组修复基因检测存在的问题进行综述。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年30期）
朱娉慧,罗群,王曜峰,冯波[4]（2018）在《同源重组及非同源末端连接修复途径介导的基因编辑:CRISPR技术的认知、应用及展望》一文中研究指出CRISPR系统具有精确识别及剪切特异性DNA序列功能而被开发成一种高效的基因编辑工具。它以成本低廉、操作简便、效率高及通用性广等优势,成为新一代最具代表性的基因编辑技术。在应用中,CRISPR系统可在特定靶点形成DNA双链断裂,继而诱导同源重组(HDR)或非同源末端连接修复(NHEJ),为基因组定向改造与调控带来了革命性的突破。该文将对近年来生物科学领域中发展迅猛的研究工具CRISPR/Cas系统进行介绍,包括其结构、作用原理、类型及应用等,并重点阐述同源重组或非同源末端连接修复途径介导的基因定向编辑技术及应用。(本文来源于《生命科学》期刊2018年09期）
徐展[5]（2018）在《水稻RAD51旁系同源基因参与体细胞同源重组修复的功能研究》一文中研究指出DNA双链断裂(double-strand break,DSB)是一种危害性非常高的损伤形式。如不能进行正确有效的修复,DSB将造成遗传信息的改变、缺失,严重影响基因组的稳定性,最终导致细胞凋亡或细胞癌变。真核细胞中具备了两种体细胞DSB的修复机制,一种是非同源末端连接(NHEJ)、另一种是同源重组(HR)。由于机制的区别,NHEJ途径在整个细胞周期都有发挥作用,但修复结果容易产生局部遗传信息的改变;HR途径则主要在G2/S期发挥作用,依赖于同源序列为修复模板,因此能够保证高精度的修复。根据修复过程中链侵入是否需要由RAD51重组酶的催化,同源重组途径可分为两种不同的类型:synthesis-dependent strand annealing(SDSA)途径需要 RAD51 重组酶的参与;而single-strand annealing(SSA)途径不依赖于RAD51重组酶。水稻RAD51旁系同源蛋白有5个成员:RAD51B、RAD51C、RAD51D、XRCC3、和XRCC2。它们参与水稻减数分裂同源重组过程中的作用已经基本明确,但它们在体细胞DSB重组修复中的分子机制依旧模糊,并且它们的作用机制在拟南芥和人类中呈现较大的差异。在本研究中,我们对5个水稻RAD51旁系同源基因在体细胞同源重组修复过程中的功能进行了研究,具体结果如下:1、与各自野生型相比,5个水稻rad51 paralogs基因突变体对博来霉素(DSB诱导物)更加敏感。2、我们构建了一套适用于水稻的体细胞重组修复率检测体系。通过对各个突变体的分析,发现水稻RAD51 paralogs基因的突变会造成体细胞SDSA或SSA重组修复率的降低(XRCC3对应SDSA,RAD51B和XRCC2对应SSA,R4D51C和RAD51D对应两者)。即:CDX3复合物参与SDSA重组修复过程,而BCDX2复合物参与SSA重组修复过程。3、我们通过根尖免疫染色的实验,考察在γ射线诱导的损伤修复过程中修复蛋白在DSB位点募集的作用关系。表现如下:a.在响应γ射线过程中,XRCC3、RRAD51C、或RAD51D基因的突变会导致RAD51蛋白的募集受到极大的损坏。b.在响应γ射线过程中,RAD51(而非RAD51D)基因的突变对另两个伙伴成员(XRCC3和RAD51B)的蛋白募集造成强烈的抑制;其他4个伙伴成员(XRCC3、RAD51D、RAD51B、或ZRCC2)基因的突变不影响RAD51C的蛋白募集;XRCC2和XRCC3基因的突变也不影响RAD51B的蛋白募集。c.野生型植株wortmannin处理(PI3K-like激酶抑制剂)的情况下,XRCC3和RAD51B的免疫信号显着降低,而RAD51C免疫信号没有变化,呈现与rad51c突变体中相似的蛋白募集现象。因此我们认为,水稻CDX3复合物参与SDSA重组修复过程,而BCDX2复合物参与SSA重组修复过程。重要的是,在水稻RAD51 paralogs依赖的体细胞重组修复过程中,RAD51C可以同时参与SDSA和SSA修复通路:它不仅是SDSA途径的RAD51蛋白(RAD51A1和RAD51A2)的募集所必需的,而且在招募它的伙伴成员(SDSA途径的XRCC3和SSA途径的RAD51B)的过程中,RAD51C可以发挥重要的支点作用,并且这一蛋白募集过程受到PI3K-like激酶的正面调控。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-06-25）
王伟,王玉霜,黄兰兰,简子健,王新华[6]（2016）在《siRNA干扰绵羊胚胎成纤维细胞Lig4基因增加同源重组载体重连修复效率》一文中研究指出在动物细胞中,抑制非同源末端连接(Non-homologous end joining,NHEJ)修复途径,可以提高同源重组(Homologous recombination,HR)修复基因组双链断裂(Double-strand brakes,DSBs)的发生概率。为了提高绵羊胚胎成纤维细胞的HR效率,针对NHEJ修复途径中的关键因子Lig4(DNA ligase 4)基因,本文设计合成4个具有靶向性的siRNA(Small interfering RNA)。绵羊胚胎成纤维细胞经电转染导入si RNA,通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测,筛选出有效抑制Lig4基因表达的2个siRNA。应用质粒重连法检测HR修复效率,将I-SceⅠ酶线性化的HR质粒和si RNA共转染绵羊胚胎成纤维细胞,经72 h培养及流式细胞仪检测,与对照组细胞比较,结果表明HR质粒重连效率提高了3~4倍。瞬间干扰Lig4基因的表达可提高HR质粒重连效率,为改善绵羊胚胎成纤维细胞基因打靶效率提供理论基础。(本文来源于《遗传》期刊2016年09期）
邓昭敏,李莎,李明远,王欢,任来峰[7]（2013）在《携带HR-GFP报告基因的DNA损伤同源重组修复检测系统的建立及初步应用》一文中研究指出目的建立DNA损伤同源重组修复检测系统(Ⅰ-Sce I-HR),应用该系统制备DNA双链断裂(DSB)的人骨肉瘤细胞(U2OS)模型,探索细胞DNA损伤后的修复特性奠定基础。方法通过分子克隆构建携带Ⅰ-Sce I归位内切酶识别序列的真核表达载体pcDNA3-HR-GFP,将该质粒转染入U2OS细胞中,经G418稳定筛选。随后分别瞬时转染入携带归位内切酶Ⅰ-Sce I的表达质粒pCBASCEI,以及体外经Ⅰ-Sce I线性化pcDNA3-HR-GFP。48小时后用免疫荧光方法检测DNA双链损伤效应分子-γ-H2AX,同时观察EGFP荧光信号;72小时后用Western blot检测报告蛋白EGFP的表达,评估DNA双链断裂后同源重组修复情况。结果酶切鉴定和测序证实pcDNA3-HR-GFP真核表达载体构建成功;Ⅰ-Sce I-HR系统引入U2OS细胞中后,γ-H2AX表达明显上调,荧光显微镜和Western blot均显示EGFP表达。结论 DSB细胞同源重组修复模型构建成功,Ⅰ-Sce I-HR系统能够成功地诱导U2OS细胞株产生DSB,并出现同源重组修复,为进一步研究DNA同源重组信号传导提供了有效的研究工具。(本文来源于《西部医学》期刊2013年12期）
李莎,王欢,任来峰,郭连娣,刘聪[8]（2013）在《携带HR-GFP报告基因的DNA损伤同源重组修复检测系统的建立及初步应用》一文中研究指出目的:建立DNA损伤同源重组修复检测系统(I-SceI-HR),应用该系统制备DNA双链断裂(DSB)的人骨肉瘤细胞(U2OS)模型,探索细胞DNA损伤后的修复特性奠定基础。方法:通过分子克隆构建携带I-Sce I归位内切酶识别序列的真核表达载体pcDNA3-HR-GFP,将该质粒转染入U2OS细胞中,经G418稳定筛选。随后分别瞬时转染入携带归位内切酶I-Sce I的表达质粒pCBASCEI,以及体外经I-Sce I线性化pcDNA3-HRGFP。48h后用免疫荧光方法检测DNA双链损伤效应分子——γ-H2AX,同时观察EGFP荧光信号;72h后用Western blot检测报告蛋白EGFP的表达,评估DNA双链断裂后同源重组修复情况。结果:酶切鉴定和测序证实pcDNA3-HR-GFP真核表达载体构建成功;I-Sce I-HR系统引入U2OS细胞中后,γ-H2AX表达明显上调,荧光显微镜和Western blot均显示EGFP表达。结论:DSB细胞同源重组修复模型构建成功,I-Sce I-HR系统能够成功地诱导U2OS细胞株产生DSB,并出现同源重组修复,为进一步研究DNA同源重组信号传导提供有效的研究工具。(本文来源于《第四届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2013-09-13）
常丽贤,曾慧敏,周全全,高敏,魏蔚[9]（2013）在《Ⅲ型家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症易感基因UNC13D参与同源重组修复》一文中研究指出本研究从DNA双链断裂同源重组修复角度探讨UNC13D(秀丽新小杆线虫)基因参与Ⅲ型家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(familial hemophagocytic lymphohistiocytosis type 3,FHL3)的发病机制。利用DNA同源重组修复方法,检测正常对照组及UNC13D基因下调后DR-U2OS细胞同源重组修复率的变化情况,并研究此基因的相关功能。结果表明:下调DR-U2OS细胞的UNC13D基因表达后,同源重组修复率较正常对照组明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05),提示UNC13D编码蛋白Munc13-4不仅参与到细胞毒颗粒的胞吐过程中,而且在DNA双链断裂修复中也起作用。结论:UNC13D基因突变可能通过抑制细胞毒颗粒的胞吐和降低DNA双链断裂后的同源重组修复率参与FHL3发病过程,这一研究结果为揭示FHL3的发病机制提供新的理论基础。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2013年03期）
陈忠民,徐勤枝,胡迎春,霍艳英,周平坤[10]（2011）在《同源重组修复基因RAD51可提高PTEN缺失细胞基因组稳定性》一文中研究指出目的:研究同源重组修复基因RAD51对PTEN缺失小鼠胚胎成纤维细胞基因组稳定性的影响。方法:应用免疫荧光和中性单细胞电泳技术观察PTEN缺失后自发性和辐射诱导DNA双链断裂情况;并构建PTEN缺失细胞稳定转染RAD51的细胞系,γ射线照射后检测细胞存活率。结果:PTEN缺失导致细胞自发性和辐射诱导DNA双链断裂增多;转染RAD51后细胞存活率增高,辐射诱导的DNA双链断裂减少。结论:同源重组修复基因RAD51可以提高PTEN缺失细胞基因组稳定性。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2011年06期）
同源重组修复基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
卵巢癌是女性生殖器常见的叁大恶性肿瘤之一,由于卵巢位于盆腔深部,起病隐匿,约70%～75%的患者出现症状时已达晚期,严重威胁着女性的健康。目前已知的大多数卵巢癌易感基因通过同源重组在修复DNA双链断裂中发挥作用,乳腺癌易感基因1(BRCA1)和BRCA2是卵巢癌最常见的两大基因,是双链DNA断裂同源重组修复过程中的关键因子,以其为核心组成的BRCA肿瘤抑制因子网络中多种致病性突变均可损伤基因组的完整性和稳定性,增加卵巢癌的易感性。多项研究表明同源重组相关基因或蛋白的表达与肿瘤对放疗及基因药物的敏感性相关,并可成为生物标记物被用于肿瘤的个体化治疗。现对同源重组修复通路中与卵巢癌关联最密切的几种重要基因突变与卵巢癌的关系进行初步探讨,为卵巢癌的筛查和早期预防奠定临床基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
同源重组修复基因论文参考文献
[1].禚昌龙,陈维艳,龙琦,夏宜馨,王灵巧.同源重组修复通路基因遗传变异与结直肠癌易感性的关联研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].胡丹,杨永秀,王欣,李永霞.同源重组修复基因在卵巢癌中的研究进展[J].国际妇产科学杂志.2019
[3].张佳佳,聂荔,季诚.同源重组修复通路相关基因在上皮性卵巢癌中的研究进展[J].重庆医学.2018
[4].朱娉慧,罗群,王曜峰,冯波.同源重组及非同源末端连接修复途径介导的基因编辑:CRISPR技术的认知、应用及展望[J].生命科学.2018
[5].徐展.水稻RAD51旁系同源基因参与体细胞同源重组修复的功能研究[D].扬州大学.2018
[6].王伟,王玉霜,黄兰兰,简子健,王新华.siRNA干扰绵羊胚胎成纤维细胞Lig4基因增加同源重组载体重连修复效率[J].遗传.2016
[7].邓昭敏,李莎,李明远,王欢,任来峰.携带HR-GFP报告基因的DNA损伤同源重组修复检测系统的建立及初步应用[J].西部医学.2013
[8].李莎,王欢,任来峰,郭连娣,刘聪.携带HR-GFP报告基因的DNA损伤同源重组修复检测系统的建立及初步应用[C].第四届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编.2013
[9].常丽贤,曾慧敏,周全全,高敏,魏蔚.Ⅲ型家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症易感基因UNC13D参与同源重组修复[J].中国实验血液学杂志.2013
[10].陈忠民,徐勤枝,胡迎春,霍艳英,周平坤.同源重组修复基因RAD51可提高PTEN缺失细胞基因组稳定性[J].癌变·畸变·突变.2011