导读:本文包含了氨基咪唑甲酰胺论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:破骨细胞,腺苷酸活化蛋白激酶,自噬
氨基咪唑甲酰胺论文文献综述
陈苗苗,仝锡帅,郑嘉铭,赵鸿雁,顾建红[1]（2019）在《氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对破骨细胞自噬和分化的影响》一文中研究指出为了探究氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(AICAR)对破骨细胞自噬及分化能力的影响,以BALB/c小鼠骨髓巨噬细胞诱导分化形成的破骨细胞为研究对象,添加0.5 mmol·mL~(-1)AICAR(AMPK激活剂)处理4 h后,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色鉴定破骨细胞;CCK-8法检测破骨细胞存活率;高内涵系统分析TRAP~+细胞比率、面积、荧光强度及圆度;蛋白免疫印迹(Western blot)和荧光定量聚合酶链式反应方法(qRT-PCR)检测AMPK、NFATc1、c-Fos、CTSK、TRAP、(LC3-Ⅱ)、ATG5、Beclin1、p62的mRNA和蛋白水平;激光共聚焦显微镜观察EGFP-pmCherry-LC3荧光聚点。结果显示,通过30 ng·mL~(-1)M-CSF和60 ng·mL~(-1)RANKL诱导分化4 d的细胞TRAP染色后大部分呈阳性且细胞核数目≥3。AICAR处理后,与对照组相比,细胞存活率无显着差异(P>0.05),但细胞面积、TRAP~+(细胞核数目≥3)细胞率、TRAP荧光强度显着下降(P<0.05)。AICAR组破骨细胞c-Fos、TRAP(P<0.01)、p62(P<0.05)的mRNA水平显着下降,LC3、ATG5的mRNA水平显着升高(P<0.05)。AICAR处理致AMPKα蛋白磷酸化水平极显著升高(P<0.01),NFATc1、c-Fos、CTSK、p62(P<0.01)和TRAP(P<0.05)蛋白表达量显着下调,LC3-Ⅱ、ATG5和Beclin1蛋白表达水平极显着上调(P<0.01)。转染LC3质粒结果显示AICAR处理后LC3黄色及红色荧光聚点数目增多,绿色荧光聚点数目减少。结果表明0.5 mmol·mL~(-1)AICAR作用4 h可激活破骨细胞AMPKα,增强破骨细胞的自噬水平,但抑制了破骨细胞的分化。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年11期）
苗雨,刘昊,王振川,陈芙蓉,张飞雄[2]（2017）在《5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法分别将0.5、1、2和3mmol·L~(-1) AICAR作用于人胃癌BGC823细胞24、48和72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;Western blot法检测BGC823细胞内磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated-Adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)蛋白的表达。2mmol·L~(-1) AICAR作用24h后,应用划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力;结果 MTT法检测结果显示,0.5、1、2和3mmol·L~(-1) AICAR分别作用24、48和72h后,人胃癌BGC823细胞的增殖能力均被抑制,随着AICAR作用浓度增加和作用时间的延长,对BGC823细胞抑制作用逐渐增强,呈时间和剂量依赖性(P均<0.01);与对照组相比,2mmol·L~(-1) AICAR作用后,BGC823细胞的迁移和侵袭能力均减弱(P均<0.01);随着AICAR作用浓度增加和作用时间延长,p-AMPK蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论 AICAR可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力;AICAR通过上调BGC823细胞内p-AMPK蛋白表达而发挥肿瘤抑制作用。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2017年09期）
Chen,Z,毕思举[3]（2017）在《N-取代的氨基羰基咪唑化合物还原生成甲酰胺的简便方法》一文中研究指出N-烷基或N-芳基取代的氨基羰基咪唑类化合物在四氢呋喃/水中,分别经硼氢化钠(3.0倍摩尔量和1.0倍摩尔量)作用,在室温反应25~50 min,可以生成相应的甲酰胺。23例收率84%~96%,反应条件温和,收率高。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2017年09期）
Chen,Z,毕思举[4]（2017）在《N-取代的氨基羰基咪唑化合物还原生成甲酰胺的简便方法》一文中研究指出N-烷基或N-芳基取代的氨基羰基咪唑类化合物在四氢呋喃/水中,分别经硼氢化钠(3.0 eq和1.0 eq)作用,在室温反应25~50 min,可以生成相应的甲酰胺。23例收率84%~96%,反应条件温和,收率高。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2017年08期）
王红娟[5]（2014）在《5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响》一文中研究指出目的：研究AICAR（即5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸）联合干扰素（IFN-a-2b）对慢性粒细胞白血病K562细胞的增殖，分化以及凋亡的影响，并探讨其可能的作用机制。方法：CCK-8法检测细胞增殖抑制状况；Wright-Giemsa方法染色，光学显微镜下观察细胞形态；流式细胞仪检测细胞CD7、CD34、HLA-DR及CD11b表面分化抗原的表达情况；FITC Annexin-V/PI双染方法分析细胞凋亡率变化；免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白的表达阳性率。结果:1.不同浓度AICAR在不同作用时间24h、48h、72h对K562细胞均有抑制作用，抑制程度呈时间、剂量依赖性。2.AICAR与IFN-a-2b联合应用后可以有效抑制K562细胞增殖。联合作用72h时细胞的抑制率可达39.8％，与对照组及单用AICAR和单用IFN-a-2b相比，差异均有统计学意义(均P<0．05)。3.两药联合作用促进野生型p53蛋白的表达。4.经2.0mmol/LAICAR处理3天的K562细胞与对照组相比，反应细胞阶段性特征的表面分化抗原CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表达没有显着差异，细胞仍处于未分化状态。提示AICAR在诱导K562细胞分化方面未显示明显作用。结论：1. AICAR和（或）IFN-a-2b能抑制细胞增殖，促进K562细胞凋亡。2. AICAR对K562细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性。3. AICAR可抑制K562细胞的生长，促进细胞凋亡，但对其分化没有明显的影响。4. AICAR与IFN-a-2b联合较单药AICAR、 IFN-a-2b更能显着抑制K562细胞增殖、促进细胞凋亡，两药联合具有协同抗瘤效应，其作用机制可能与促进野生型P53蛋白高表达有关。(本文来源于《延安大学》期刊2014-06-01）
杨更亮,周胜利,李志伟,王德先,陈义[6]（2004）在《5-氨基咪唑-4-甲酰胺盐酸盐的电位滴定法测定》一文中研究指出5-氨基咪唑-4-甲酰胺盐酸盐(C_4H_6N_4O·HCl,5-aminoimidazole-4-carboxamide hydrochloride,1),为治疗肝炎类药物阿卡明(aicamin)的组分,其含量测定多采用重氮化反应,以KI淀粉溶液为指示剂,该法不够灵敏。本文采用电位滴定法,准确度略高,能满足药物质控的要求。(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊2004年01期）
庞华,张君仁,帅翔,贺伟,赵丽[7]（1999）在《4-氨基-5-咪唑甲酰胺盐酸盐的合成》一文中研究指出４－氨基－５－咪唑甲酰胺盐酸盐（１）是重要医药中间体。文献［１］以氰乙酸乙酯（５）为原料，经酯化、氨解和偶联反应制得２－脒基－２－苯偶氮基乙酰胺盐酸盐（２），再还原制得２－脒基－２－甲酰胺基乙酰胺盐酸盐，在此步反应中使用大量无水乙醚和９５％乙醇，然后在１(本文来源于《中国医药工业杂志》期刊1999年08期）
纪松岗[8]（1991）在《HPLC法测定生物体液中4-氨基-5-氯-N-[(1-乙基咪唑啉-2-取代)甲基]-2-甲氧基苯甲酰胺(Ⅰ)和它的代谢物(Ⅱ)及其在药动学研究中的应用》一文中研究指出(Ⅰ)用于治疗胃-食管返流。本文报道一灵敏、可靠且专一的 HPLC 法测定生物体液中的(Ⅰ)和(Ⅱ),并应用此法研究其药动学。色谱条件 HPLC 色谱柱为 Nucleosil-C_(18)柱(颗粒直径3μm,10×4.6mm,id)。柱温50℃。荧光检测:激发波长270mm,发射波长370nm。流动相为含1ml 叁乙胺的乙腈-1g/L 枸橼酸混合液(10∶90),使用前脱气处理,流速1.8 ml/min。0.1g/L的4-氨基-5-(甲氨磺酰基)-N-((卜烯丙基-2-吡咯烷基)-甲基)-2-甲氧苯甲酰胺(Ⅲ)的水溶液为内标。样品制备将1ml 血浆、全血或尿液置50ml 离心管中,加入内标(Ⅲ)50～100μl(本文来源于《国外医学.药学分册》期刊1991年02期）
时安云[9]（1985）在《5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷对缺血心肌的保护及其机理》一文中研究指出心肌对缺血非常敏感,冠状动脉血流被阻断仅1分钟,缺血心肌的收缩功能即迅速丧失,而且这一局部功能性损害可持续数小时甚至数天。缺血后心肌功能性恢复的障碍是由于ATP、GTP、CTP等各种瞟呤核苷酸不能得到及时的补充所引起的。国外一些学者研究了一种嘌呤前身5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷(5-amino-imidazole-4-carboxamide riboside,简写为AICAriboside)在正常心肌的代谢途径,并发现它对缺血后心肌的修复过程有促进作用。(本文来源于《生理科学进展》期刊1985年02期）
氨基咪唑甲酰胺论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法分别将0.5、1、2和3mmol·L~(-1) AICAR作用于人胃癌BGC823细胞24、48和72h后,应用MTT法检测细胞增殖情况;Western blot法检测BGC823细胞内磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylated-Adenosine monophosphate activated protein kinase,p-AMPK)蛋白的表达。2mmol·L~(-1) AICAR作用24h后,应用划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测细胞的迁移和侵袭能力;结果 MTT法检测结果显示,0.5、1、2和3mmol·L~(-1) AICAR分别作用24、48和72h后,人胃癌BGC823细胞的增殖能力均被抑制,随着AICAR作用浓度增加和作用时间的延长,对BGC823细胞抑制作用逐渐增强,呈时间和剂量依赖性(P均<0.01);与对照组相比,2mmol·L~(-1) AICAR作用后,BGC823细胞的迁移和侵袭能力均减弱(P均<0.01);随着AICAR作用浓度增加和作用时间延长,p-AMPK蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论 AICAR可抑制BGC823细胞的增殖、迁移和侵袭能力;AICAR通过上调BGC823细胞内p-AMPK蛋白表达而发挥肿瘤抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基咪唑甲酰胺论文参考文献
[1].陈苗苗,仝锡帅,郑嘉铭,赵鸿雁,顾建红.氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对破骨细胞自噬和分化的影响[J].畜牧兽医学报.2019
[2].苗雨,刘昊,王振川,陈芙蓉,张飞雄.5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸对人胃癌BGC823细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响[J].宁夏医科大学学报.2017
[3].Chen,Z,毕思举.N-取代的氨基羰基咪唑化合物还原生成甲酰胺的简便方法[J].中国医药工业杂志.2017
[4].Chen,Z,毕思举.N-取代的氨基羰基咪唑化合物还原生成甲酰胺的简便方法[J].中国医药工业杂志.2017
[5].王红娟.5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸联合干扰素对K562细胞的影响[D].延安大学.2014
[6].杨更亮,周胜利,李志伟,王德先,陈义.5-氨基咪唑-4-甲酰胺盐酸盐的电位滴定法测定[J].中国医药工业杂志.2004
[7].庞华,张君仁,帅翔,贺伟,赵丽.4-氨基-5-咪唑甲酰胺盐酸盐的合成[J].中国医药工业杂志.1999
[8].纪松岗.HPLC法测定生物体液中4-氨基-5-氯-N-[(1-乙基咪唑啉-2-取代)甲基]-2-甲氧基苯甲酰胺(Ⅰ)和它的代谢物(Ⅱ)及其在药动学研究中的应用[J].国外医学.药学分册.1991
[9].时安云.5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷对缺血心肌的保护及其机理[J].生理科学进展.1985