康脉胶囊论文-高原,于文慧,杨旭,张美君,赵钢

康脉胶囊论文-高原,于文慧,杨旭,张美君,赵钢

导读:本文包含了康脉胶囊论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:下肢缺血再灌注损伤,炎性反应,氧化应激,细胞凋亡

康脉胶囊论文文献综述

高原,于文慧,杨旭,张美君,赵钢[1](2019)在《益气活血化瘀方联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响》一文中研究指出目的:分析益气活血化瘀法联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响。方法:选取SD雄性大鼠60只,随机数字表法将大鼠分成假手术组、模型组、阳性对照组和联合用药组,每组各15只,除假手术组外,其他各组大鼠制备下肢缺血再灌注损伤模型,术后阳性对照组腹腔注射剂量3mg/kg依达拉奉,联合用药组灌胃剂量3mg/kg康脉胶囊药液和2ml益气活血化瘀方药液,假手术组及模型组大鼠分别灌胃2ml生理盐水,每天1次,连续灌胃7天。ELISA法检测血清白细胞介素-1(IL-1)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR检测大鼠左胫前肌bax、bcl-2mRTA相对表达量,并观察大鼠骨骼肌细胞病理状况。结果:和假手术组相比,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清TNF-α、IL-6及IL-1含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和假手术组相比,模型组大鼠血清GSH-PX、SOD含量下降,MPO、MDA含量上升;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠血清GSH-PX、SOD含量上升,MPO、MDA含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和假手术组相比,模型组大鼠bax mRNA表达上升,bcl-2mRNA表达下降;和模型组相比,阳性对照组、联合用药组大鼠bax mRNA表达下降,bcl-2mRNA表达上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血化瘀方联合康脉胶囊可有效降低下肢缺血再灌注损伤大鼠机体内氧化应激与炎性反应程度,抑制细胞凋亡,降低机体受损程度。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期)

张安邦[2](2015)在《康脉胶囊对动脉硬化大鼠血脂和炎性机制影响的研究》一文中研究指出目的:通过复合方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,检测动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平(包括总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白);致炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL).粘附因子(VCAM-1),抗炎因子白介素-10(IL-10)的影响,以及NF-kB在动脉硬化斑块局部的浓度,从降脂、抗炎及对NF-kB信号通路影响的角度探讨康脉胶囊对动脉硬化的作用机制。方法:取健康雄性SD大鼠60只,分为正常对照组10只(正常饮食)和模型组50只,模型组采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射+丙基硫氧嘧啶(灌胃)+免疫损伤法+FeS04(加入饮水)复合方法制作大鼠动脉粥样硬化模型;造模1个月后50只大鼠随机分入病理模型组(未治疗)、康脉胶囊高、中、低剂量治疗组和通塞脉片治疗组,每组10只;各组继续高脂饮食并开始给药:康脉胶囊高剂量组:3.12粒/Kg,中剂量组1.56粒/Kg,低剂量组0.78粒/Kg,通塞脉片组:1.56片/Kg,药物均用生理盐水稀释成10ml/Kg灌胃,每日一次。正常组及模型组:仅用生理盐水10ml/Kg灌胃,每日一次。连续给药21天后,所有动物均处死取材。应用光镜及电镜观察各组大鼠主动脉形态学改变,全自动生化仪直接检测血脂水平,应用ELISA法检测各组大鼠给药前后血清TNF-α、白介素-10(IL-10),ox-LDL.粘附因子(VCAM-1)的浓度;应用免疫组化及Westernblot方法检测病变组织中NF-kB P65的表达。结果:1、通过病理检测证实了该动物模型的建立成功。2、康脉胶囊治疗组能明显减轻动脉硬化程度,明显降低主动脉血管内膜厚度,增加中膜厚度,与病理模型组相比,康脉胶囊高中剂量组(P<0.01),低剂量组(P<0.05);高剂量组与通塞脉片组比较(P<0.01)。3、病理模型组血清CHO、LDL和HDL水平明显升高,康脉胶囊高中低剂量组和通塞脉片组均能使之明显降低,与病理模型组相比(P<0.01)。4、与病理模型组相比,康脉胶囊高中低剂量组能明显降低血清TNF-α、 Ox-LDL、VCAM-1,升高血清IL-10(P<0.01);康脉胶囊高剂量组与通塞脉片组比较差异显着(P<0.01)。5、与病理模型组比较,康脉胶囊高中低剂量组和通塞脉片组NF-kB P65的水平较明显降低(P<0.01);康脉胶囊高剂量组与通塞脉片组相比差异显着(P<0.01)。结论:1、本实验通过改良建立了大鼠动脉粥样硬化模型,可以进行相关炎症标志物与动脉粥样硬化关系的判断。2、康脉胶囊能够降低血清脂质、降低血清致炎因子TNF-α、Ox-LDL、 VCAM-1水平,升高抗炎因子IL-10浓度,抑制动脉粥样硬化的发生发展。3、动脉硬化斑块处NF-kB的水平上调,参与了动脉粥样硬化形成,康脉胶囊可通过降低NF-kB蛋白在病变组织的表达,从而抑制动脉粥样硬化的进展。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2015-06-01)

邵青,李令根[3](2012)在《康脉胶囊对人乳癌MCF-7细胞组织因子促凝血活性的影响研究》一文中研究指出为探讨康脉胶囊治疗和预防恶性肿瘤患者静脉血栓栓塞的机制,本研究以人乳癌细胞系MCF-7细胞为研究对象,采用一期凝血法、western blotting和流式细胞仪分别研究了康脉胶囊对MCF-7细胞组织因子促凝血活性的影响和对MCF-7细胞组织因子表达的影响。研究结果显示,康脉胶囊能明显降低MCF-7细胞组织因子促凝血活性;对MCF-7细胞组织因子表达水平具有明显的下调作用。(本文来源于《中医药学报》期刊2012年05期)

邵青,李令根[4](2012)在《康脉胶囊对人乳癌MCF-7细胞葡萄糖调解蛋白78表达的影响》一文中研究指出目的:为进一步探讨康脉胶囊治疗和预防恶性肿瘤患者静脉血栓栓塞的机制。方法:以人乳癌细胞系MCF-7细胞为研究对象,采用western blotting和流式细胞仪分别研究了葡萄糖调解蛋白78(GRP78)在MCF-7细胞中的表达状况和GRP78在MCF-7细胞膜上的表达状况,以及康脉胶囊对其表达的影响。结果与结论:GRP78在MCF-7细胞中和细胞膜上均高度表达;中药康脉胶囊对GRP78在MCF-7细胞膜上的表达具有明显抑制作用,而对GRP78在MCF-7细胞中的表达没有影响。(本文来源于《中医药信息》期刊2012年03期)

姚家琪,孙秋,李晓陵,尹志伟,刘松江[5](2011)在《应用免疫抑制剂及中药康脉胶囊抑制家兔血管支架植入后早期再狭窄的实验研究》一文中研究指出目的:研究应用免疫抑制剂环孢素注射液及中药康脉胶囊对抑制家兔髂动脉血管内支架植入后早期再狭窄的作用及机制。方法:选用16只成功植入髂动脉血管支架的家兔并被随机分成4组。分别为裸支架组(对照组)、环孢素组、康脉胶囊组和环孢素+康脉胶囊组。28天后分别对各组家兔进行家兔髂动脉狭窄血管造影定量分析及对家兔髂动脉血管组织切片进行PCNA、VEGF、CDK2、p21Cip1蛋白免疫组化染色对比和扫描电镜观察。结果:家兔髂动脉狭窄血管造影定量分析显示,裸支架组和康脉胶囊组血管腔直径狭窄程度百分比较高,分别为(50.4±1.7)%和(49.7±1.7)%;而环孢素组和环孢素+康脉胶囊组血管腔直径狭窄程度百分比较低,分别为(10.9±0.7)%和(10.0±3.11)%。扫描电镜结果显示,环孢素组和环孢素+康脉胶囊家兔组,血管内支架的内皮细胞更接近于正常内皮细胞。环孢素组及环孢素+康脉胶囊组家兔髂动脉组织切片对PCNA、VEGF、CDK2蛋白表达则有减少的趋势,而对p21Cip1蛋白表达有增多趋势。结论:应用免疫抑制剂CsA注射液可以干预、抑制血管内支架早期再狭窄。康脉胶囊的活血化瘀作用与CsA注射液联合应用对预防血管支架内再狭窄具有积极协同作用。(本文来源于《中医药信息》期刊2011年05期)

信铁峰[6](2009)在《康脉胶囊治疗动脉硬化闭塞症的临床研究》一文中研究指出动脉硬化闭塞症(Arterios clerosis obliterans简称:ASO)是由动脉粥样硬化病变所致的一种常见周围血管疾病,属于中医“血瘀”、“脱疽”范畴。康脉胶囊是附属第一医院周围血管疾病医疗中心主任李令根教授经二十余年临床观察总结所得,用于治疗动脉硬化闭塞症等周围血管疾病取得良好的效果。本课题选择符合动脉硬化闭塞症诊断标准的60例为观察对象,观察康脉胶囊的治疗效果,综合分析和评价其临床疗效。方法:以康脉胶囊进行治疗,观察用药前后患者的症状、体症,进行血粘度、纤维蛋白原、血脂等实验项目的检测及血液中内皮素(ET)、血栓素B_2(TXB_2)、一氧化氮(NO)、6—酮—前列腺素_(1α)(6—T—PGF_(1α))的变化情况的检测。结果显示康脉胶囊能够明显改善动脉硬化闭塞症患者的症状、体症;使血粘度、纤维蛋白原、血脂明显下降;能够明显降低动脉硬化闭塞症患者血浆ET、TXB_2水平,而升高NO、6—T—PGF_(1α)。结论:康脉胶囊治疗后,患者各项相关指标均有明显改善。说明此治疗方案切实可行,具有较好的临床疗效。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2009-05-01)

郭云辉[7](2008)在《益心康脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目前,医学领域随着冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等的推广应用,使得冠脉再通,缺血的心肌组织得到再灌注,但却出现了一系列比原有缺血心肌损害更加严重的现象,即缺血再灌注损伤。缺血再灌注损伤的存在是医学界面临的一个新的课题,对于缺血再灌注损伤发病机制及其防治的研究已成为医务工作者关注的焦点。近年中药对心肌缺血再灌注损伤的保护作用日趋受到重视。益心康脉胶囊(YXKM)为复方中药制剂,其主要成分为川芎、丹参及黄芪等。已有研究证明,川芎、丹参及黄芪均能减轻脂质过氧化损伤,减轻心肌组织超微结构的损伤程度,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,但叁种药物配伍治疗心肌缺血再灌注损伤目前尚未见报道。本文采用结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血60min,再灌注12h所致的缺血再灌注损伤模型,观察益心康脉胶囊对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及其保护作用的机制。实验中以血清LDH、CK、AST为观察指标,证实益心康脉胶囊可降低血清心肌酶的活性;以血清MDA及SOD为观察指标,证实益心康脉胶囊有抗脂质过氧化作用,可减少自由基对心肌细胞膜的损害;同时应用电子显微镜技术,证实益心康脉胶囊可改善缺血再灌注损伤大鼠心肌组织超微结构的损伤;应用免疫组织化学技术,以缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bax、Bcl-2、CytC、Caspase-9和Caspase-3的表达为观察指标,证实益心康脉胶囊可减少缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞的凋亡。上述实验结果提示,益心康脉胶囊对缺血再灌注损伤大鼠心肌有明显的保护作用,其可减少氧化应激对心肌细胞膜的损害,改善心肌超微结构,减轻心肌细胞受损程度。益心康脉胶囊实现其保护作用的主要机制可能与其降低血清MDA含量,升高SOD的活性及降低心肌组织中Bax、CytC、Caspase-9和Caspase-3的表达,提高心肌组织Bcl-2的表达有关。本研究可为益心康脉胶囊的临床应用提供了实验室的理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2008-05-23)

陶以成[8](2007)在《康脉Ⅲ胶囊治疗糖尿病足临床研究》一文中研究指出糖尿病足(Diabetic Foot简称DF)是糖尿病患者并发于足部的一种损及神经、血管、皮肤、肌肉、骨骼,并常导致肢端坏疽的慢性进行性病变。是糖尿病患者致残致死的重要原因。康脉Ⅲ号胶囊是导师李令根教授多年来临床研究成果之一,在治疗糖尿病足等周围血管疾病有良好的疗效。该课题选择符合糖尿病足诊断标准的40-75岁60例患者为研究对象,采用康脉Ⅲ号胶囊治疗。研究康脉Ⅲ号胶囊在治疗糖尿病足中的治疗机理,综合分析和评价其临床疗效、方法。以康脉Ⅲ号胶囊为治疗组(40例),以通塞脉片为对照组(20例),观察治疗前后患者的症状、体征、血脂、血液流变学及血液中内皮素(ET)、血栓素B_2(TXB_2)、一氧化氮(NO),6-酮-前列腺素F_1α(6-K-PGF_1α)及血浆内皮活性因子等一系列实验数据的变化情况。结果显示康脉Ⅲ号胶囊能够明显降低糖尿病足患者血浆ET、TXB_2水平,而升高NO,6-K-PGF_1α,且优于对照组。结论:康脉Ⅲ号胶囊治疗后,患者血浆中ET、NO、TXB_2、6-K-PGF_1α均有明显改善。说明该药能抑制糖尿病足患者的发生发展,从而在对糖尿病足的治疗中起着积极的作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2007-05-01)

郝旭亮,刘霞,倪艳,李先荣[9](2006)在《HPLC测定益肾康脉胶囊中补骨脂素和异补骨脂素的含量》一文中研究指出益肾康脉胶囊系由补骨脂、麦冬、丹参等10多味中药研制而成,临床主要用于治疗气血不足、瘀血阻滞、宗筋失养所至腰膝酸软、精神不振、气短乏力及阳萎、早泄等症。作者采用HPLC对君药补骨脂的有效成分补骨脂素和异补骨脂素的含量进行了测定,方法简便、快捷、重复性好,(本文来源于《中国中药杂志》期刊2006年17期)

李令根,赵钢,吴明远,张毅奎,徐恒[10](2002)在《康脉胶囊治疗Ⅰ期动脉硬化闭塞症的临床观察》一文中研究指出动脉硬化闭塞症 (atherosclerosisobliterans ,ASO)日渐增多的趋势、严重的后果和不令人满意的疗效使其正在成为备受关注的疾病。我们应用纯中药制剂康脉胶囊治疗ASO病人 92例 ,收到了满意的效果 ,现报告如下。1 一般资料共治疗(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2002年06期)

康脉胶囊论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:通过复合方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,检测动脉粥样硬化模型大鼠的血脂水平(包括总胆固醇、甘油叁酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白);致炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL).粘附因子(VCAM-1),抗炎因子白介素-10(IL-10)的影响,以及NF-kB在动脉硬化斑块局部的浓度,从降脂、抗炎及对NF-kB信号通路影响的角度探讨康脉胶囊对动脉硬化的作用机制。方法:取健康雄性SD大鼠60只,分为正常对照组10只(正常饮食)和模型组50只,模型组采用高脂饮食+维生素D3腹腔注射+丙基硫氧嘧啶(灌胃)+免疫损伤法+FeS04(加入饮水)复合方法制作大鼠动脉粥样硬化模型;造模1个月后50只大鼠随机分入病理模型组(未治疗)、康脉胶囊高、中、低剂量治疗组和通塞脉片治疗组,每组10只;各组继续高脂饮食并开始给药:康脉胶囊高剂量组:3.12粒/Kg,中剂量组1.56粒/Kg,低剂量组0.78粒/Kg,通塞脉片组:1.56片/Kg,药物均用生理盐水稀释成10ml/Kg灌胃,每日一次。正常组及模型组:仅用生理盐水10ml/Kg灌胃,每日一次。连续给药21天后,所有动物均处死取材。应用光镜及电镜观察各组大鼠主动脉形态学改变,全自动生化仪直接检测血脂水平,应用ELISA法检测各组大鼠给药前后血清TNF-α、白介素-10(IL-10),ox-LDL.粘附因子(VCAM-1)的浓度;应用免疫组化及Westernblot方法检测病变组织中NF-kB P65的表达。结果:1、通过病理检测证实了该动物模型的建立成功。2、康脉胶囊治疗组能明显减轻动脉硬化程度,明显降低主动脉血管内膜厚度,增加中膜厚度,与病理模型组相比,康脉胶囊高中剂量组(P<0.01),低剂量组(P<0.05);高剂量组与通塞脉片组比较(P<0.01)。3、病理模型组血清CHO、LDL和HDL水平明显升高,康脉胶囊高中低剂量组和通塞脉片组均能使之明显降低,与病理模型组相比(P<0.01)。4、与病理模型组相比,康脉胶囊高中低剂量组能明显降低血清TNF-α、 Ox-LDL、VCAM-1,升高血清IL-10(P<0.01);康脉胶囊高剂量组与通塞脉片组比较差异显着(P<0.01)。5、与病理模型组比较,康脉胶囊高中低剂量组和通塞脉片组NF-kB P65的水平较明显降低(P<0.01);康脉胶囊高剂量组与通塞脉片组相比差异显着(P<0.01)。结论:1、本实验通过改良建立了大鼠动脉粥样硬化模型,可以进行相关炎症标志物与动脉粥样硬化关系的判断。2、康脉胶囊能够降低血清脂质、降低血清致炎因子TNF-α、Ox-LDL、 VCAM-1水平,升高抗炎因子IL-10浓度,抑制动脉粥样硬化的发生发展。3、动脉硬化斑块处NF-kB的水平上调,参与了动脉粥样硬化形成,康脉胶囊可通过降低NF-kB蛋白在病变组织的表达,从而抑制动脉粥样硬化的进展。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

康脉胶囊论文参考文献

[1].高原,于文慧,杨旭,张美君,赵钢.益气活血化瘀方联合康脉胶囊对下肢缺血再灌注损伤大鼠炎性反应与氧化应激及细胞凋亡影响[J].四川中医.2019

[2].张安邦.康脉胶囊对动脉硬化大鼠血脂和炎性机制影响的研究[D].黑龙江中医药大学.2015

[3].邵青,李令根.康脉胶囊对人乳癌MCF-7细胞组织因子促凝血活性的影响研究[J].中医药学报.2012

[4].邵青,李令根.康脉胶囊对人乳癌MCF-7细胞葡萄糖调解蛋白78表达的影响[J].中医药信息.2012

[5].姚家琪,孙秋,李晓陵,尹志伟,刘松江.应用免疫抑制剂及中药康脉胶囊抑制家兔血管支架植入后早期再狭窄的实验研究[J].中医药信息.2011

[6].信铁峰.康脉胶囊治疗动脉硬化闭塞症的临床研究[D].黑龙江中医药大学.2009

[7].郭云辉.益心康脉胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D].吉林大学.2008

[8].陶以成.康脉Ⅲ胶囊治疗糖尿病足临床研究[D].黑龙江中医药大学.2007

[9].郝旭亮,刘霞,倪艳,李先荣.HPLC测定益肾康脉胶囊中补骨脂素和异补骨脂素的含量[J].中国中药杂志.2006

[10].李令根,赵钢,吴明远,张毅奎,徐恒.康脉胶囊治疗Ⅰ期动脉硬化闭塞症的临床观察[J].中国中西医结合外科杂志.2002

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