导读:本文包含了子宫内膜癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫内膜癌,miR-101-3p,EZH2,顺铂耐药
子宫内膜癌细胞株论文文献综述
刘燕,方芳[1]（2019）在《miR-101-3p 负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制》一文中研究指出目的探讨子宫内膜癌中miR-101-3p的表达情况,并进一步验证miR-101-3p与EZH2之间的靶向调控关系,探究miR-101-3p与EZH2在子宫内膜癌顺铂耐药中的作用及其机制。方法采用实时定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-101-3p在子宫内膜癌原始细胞株Ishikawa以及顺铂耐药细胞株Ishikawa/DDP中的表达,在Ishikawa细胞株中转染miR-101-3p抑制剂,在Ishikawa/DDP细胞株中转染miR-101-3p mimics后,MTS法检测miR-101-3p对半数抑制浓度(half inhibition concentration,IC50)的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率。TargetScan软件预测结果表明EZH2为miR-101-3p的靶基因,构建野生型或突变型含有EZH2 3'-非翻译区域的荧光素酶报告基因,检测荧光素酶活性变化,westernblot检测转染miR-101-3p抑制物的Ishikawa细胞株以及转染了miR-101-3p mimics的Ishikawa/DDP细胞中EZH2以及Bcl-2蛋白表达情况。结果 miR-101-3p在Ishikawa细胞株中相对高表达,miR-101-3p抑制剂转染Ishikawa细胞后,其对顺铂的IC50值明显升高,对顺铂的敏感性显着降低,流式细胞检测术发现细胞凋亡率明显降低,western-blot检测发现EZH2表达升高、Bcl-2表达明显降低。miR-101-3p在Ishikawa/DDP细胞株中明显低表达,miR-101-3p mimics转染Ishikawa/DDP细胞株后,MTS检测发现其对顺铂的IC50值明显降低,对顺铂的敏感性显着升高,流式细胞检测技术发现细胞凋亡率显着增加,western-blot检测发现EZH2表达降低、Bcl-2表达明显升高。结论 miR-101-3p可通过靶向调控EZH2,逆转子宫内膜癌细胞株Ishikawa对顺铂的耐药。(本文来源于《河北医药》期刊2019年22期）
王慧,耿玲,郭威,刘慧源,耿旭景[2]（2019）在《上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:研究上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响。方法:将子宫内膜癌RL-952细胞分为3组,分别给予不转染(空白对照组)、转染miR-15a mimics(miR-15a组)或对照序列(miR-NC组)处理。转染48 h后,qRT-PCR法检测3组细胞中miR-15a表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Western blot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达;平板克隆实验测定细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡。利用Targetscan预测NOB1的3′UTR端与miR-15a有结合位点,利用双荧光素酶报告实验鉴定两者的靶向关系。RL-952细胞共转染NOB1过表达载体和miR-15a mimics 48 h后,检测细胞增殖能力、克隆形成能力、凋亡率,以及细胞中Bax、Bcl-2、NOB1蛋白的表达。结果:与空白对照组、miR-NC组比较,miR-15a组细胞中miR-15a表达水平升高,细胞增殖能力和克隆形成率均降低,凋亡率升高,细胞中Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-15a靶向负调控NOB1的表达。与转染miR-15a mimics的细胞比较,共转染NOB1过表达载体和miR-15a mimics的RL-952细胞增殖能力、克隆形成率升高,Bcl-2、NOB1蛋白表达升高,凋亡率和Bax表达降低(P<0.05)。结论:上调miR-15a表达可能通过靶向下调NOB1,抑制子宫内膜癌细胞的增殖,诱导癌细胞凋亡。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰[3]（2019）在《紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究》一文中研究指出目的观察紫草素通过调控磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对人子宫内膜癌(EC)细胞株RL95-2增殖、凋亡的影响。方法取对数期生长细胞,随机分为4组,对照组、研究1～3组,每组5个复孔,对照组、研究1～3组分别用终浓度为0、0.4、0.8、1.2μg/ml的紫草素进行干预。观察干预48 h后细胞形态学变化;采用MTT实验检测并对比干预24 h、48 h、72 h后细胞增殖情况;采用流式细胞术检测并对比干预48 h时细胞凋亡率;采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测干预48 h后PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平;采用蛋白免疫印迹法检测干预48 h后PI3K、mTOR蛋白表达及蛋白表达比值AKT/pAKT。结果 (1)倒置显微镜下观察,对照组细胞生长状态良好,3个研究组细胞数量减少、轮廓及遮光性增强,部分细胞胞浆可见空泡,细胞收缩变圆、部分漂浮状态,其中研究3组生长状态最差;(2)不同时刻MTT实验A值组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组MTT实验不同时刻A值均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;各组MTT实验A值随时间的延长呈显着增加趋势(P<0.05);(3)细胞凋亡率组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组细胞凋亡率均高于对照组,研究3组高于研究1组和研究2组,研究2组高于研究1组,差异均有统计学意义;(4)PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT组间比较,差异均有统计学意义;3个研究组PI3K、mTOR mRNA和蛋白相对表达量、蛋白表达比值AKT/pAKT均低于对照组,研究3组低于研究1组和研究2组,研究2组低于研究1组,差异均有统计学意义;AKT mRNA相对表达量组间比较,差异无统计学意义。结论紫草素可通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制EC细胞株RL95-2的增殖,并且促进其凋亡,其中1.2μg/ml的紫草素干预效果最佳。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期）
贺敏,陈勇伟,曾康康,郑蓉[4]（2019）在《TRIM14在子宫内膜癌中的表达及其对子宫内膜癌细胞侵袭和转移的影响》一文中研究指出目的:研究叁结构域蛋白14(tripartite motif-containing 14,TRIM14)在子宫内膜癌组织中的表达与子宫内膜癌患者临床病理特征及预后的关系,并探讨TRIM14对子宫内膜癌细胞侵袭和转移的影响及作用机制。方法:采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和免疫组织化学检测TRIM14在80例子宫内膜癌组织和30例正常子宫内膜组织中的表达水平,χ2检验分析其表达与临床病理特征的关系,Kaplan-Meier生存曲线分析其表达对患者预后的影响。qRT-PCR检测TRIM14 mRNA在子宫内膜癌细胞系和人正常子宫内膜细胞系ESC中的表达;Ishikawa经脂质体分别转染TRIM14siRNA(si-TRIM14)与对照(si-NC)48h后,采用Boyden实验检测各组细胞侵袭能力,Transwell实验检测各组细胞转移能力,蛋白质印迹法检测各组细胞中波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)的影响。结果:qRT-PCR和免疫组织化学结果显示,TRIM14在子宫内膜癌组织中的表达显着高于正常子宫内膜组织,其高表达与肌层浸润程度、组织学分级、淋巴结转移显着相关(均P<0.05),子宫内膜癌组织中TRIM14高表达患者生存期较短。TRIM14 mRNA在子宫内膜癌细胞系Ishikawa,ECC-1,RL95-2中的表达均显着高于人正常子宫内膜细胞系ESC,且在Ishikawa细胞中的表达最高(P<0.05);转染TRIM14 siRNA后,Ishikawa细胞侵袭和转移能力下降,Vimentin,N-cadherin蛋白的表达减少,E-cadherin蛋白的表达增加(均P<0.05)。结论:TRIM14在子宫内膜癌组织和细胞系中均高表达,且其高表达与肌层浸润程度、组织学分级、淋巴结转移及不良预后相关;同时,TRIM14可能通过上皮-间充质转化促进子宫内膜癌细胞侵袭和转移,TRIM14可以作为侵袭和转移子宫内膜癌患者的不良预后分子及治疗子宫内膜癌的潜在靶点。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年10期）
胡芳,邓建勇,郑洁[5]（2019）在《miR-218对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨上调miR-218基因表达对子宫内膜癌细胞活力、凋亡的影响及机制。方法以Lipofectamine TM2000为载体,将miR-218模拟物(mimics)及阴性对照(Scramble)转染人子宫内膜癌HEC-1B细胞,未转染的细胞作为空白组,转染48 h,qRT-PCR检测miR-218 mRNA表达; MTT法及流式细胞术分别检测细胞活力和凋亡率; Western blotting检测HMGB1、β-catenin、cyclin D1、Bax蛋白表达。以转染miR-218 mimics后的HMGB1表达及双荧光素酶报告实验验证HMGB1与miR-218的靶向关系。结果转染miR-218 mimics的HEC-1B细胞miR-218 mRNA表达明显高于空白组,差异有统计学意义(P<0. 05)。miR-218 mimics组与空白组比较细胞活力降低,凋亡率升高,HMGB1、β-catenin和cyclin D1表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0. 05)。miR-218 mimics可明显抑制野生型HMGB1-3'UTR质粒转染后的细胞荧光素酶活性,而对突变型HMGB1-3'UTR质粒转染后的细胞荧光素酶活性无影响。结论 miR-218可能通过靶向HMGB1抑制Wnt/β-catenin信号降低子宫内膜癌细胞活力,诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年19期）
刘维,杨誉佳,袁利[6]（2019）在《地榆对子宫内膜癌细胞凋亡及炎症因子表达的影响》一文中研究指出目的研究地榆对子宫内膜癌细胞凋亡及炎症因子表达的影响。方法体外培养人子宫内膜癌HEC-1-B细胞,分别用浓度为0.25、1.00、4.00 mg/ml的地榆提取液作用于对数期生长的子宫内膜癌细胞,分别作为地榆低浓度、中浓度、高浓度组,正常培养的细胞为对照组,采用噻唑蓝(MTT)法检测地榆对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用,采用流式细胞术测定子宫内膜癌细胞的凋亡情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测子宫内膜癌细胞分泌的白细胞介素(IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,采用Western印迹测定子宫内膜癌细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3、促凋亡因子Bax蛋白的表达水平。结果经不同浓度的地榆作用于子宫内膜癌HEC-1-B细胞后,细胞生长明显受到抑制,流式细胞检测结果显示,低浓度、中浓度、高浓度组细胞凋亡率均明显高于对照组,且随着地榆浓度的增加,细胞生长抑制率和凋亡率也增加,差异有统计学意义(P<0.05);地榆作用后的子宫内膜癌细胞中凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3和Bax表达水平上调,炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α的表达下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地榆可以抑制子宫内膜癌细胞生长,诱导细胞凋亡,下调细胞中相关炎症因子的表达。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年18期）
朱焰,Christian,Klausen,周洁芸,郭湘洁,张瑜[7]（2019）在《新型青蒿素衍生物TPN18505对子宫内膜癌细胞生长的影响》一文中研究指出子宫内膜癌(EC)是女性中常见的癌症之一。在北美,虽然过去的十年中其他癌症发病率有所下降,但EC的发生率却有所增加,预计会继续呈上升趋势。在中国,EC发病率也在迅速增加,2008年以来EC已成为某些大城市发病率最高的女性恶性肿瘤。我们筛选了一系列含青蒿素新型二聚体衍生物,发现其中包含简单脂肪胺接头的化合物(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
曹灿,周洁芸,谢淑武,郭湘洁,李国停[8]（2019）在《二甲双胍通过抑制mTOR-4EBP1/eIF4G活性提高醋酸诺美孕酮对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用》一文中研究指出目的:本实验室前期研究发现新型孕激素醋酸诺美孕酮(NOMAC)可抑制子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖,且有研究表明降糖药二甲双胍具有抑制子宫内膜癌细胞生长的作用。本研究比较NOMAC单用及其与二甲双胍合用对子宫内膜癌细胞生长的抑制作用并对机制进行探讨。方法:采用CCK-8法比较NOMAC与叁个不同孕激素醋酸甲羟孕酮、左炔诺孕酮和醋酸环丙孕酮对子宫内膜癌RL95-2、HEC-1A和KLE细胞的生长抑制作用。流式细胞术用于检测细胞凋亡和周期。利用western blotting检测mTOR及其下游分子4EBP1和eIF4G的表达水平。同时构建子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型,评价NOMAC (100 mg/kg)和二甲双胍(100 mg/kg)单用及合用的体内抗肿瘤活性。结果:在体外,NOMAC(100μmol/L)显着抑制RL95-2和HEC-1A细胞的生长(抑制率分别为77.68%和71.09%),抑制作用强于其他叁个孕激素。同时NOMAC(100μmol/L)还可诱导细胞凋亡,将细胞周期阻滞在G0/G1期,并显着降低m TOR及其下游分子4EBP1和eIF4G的活性(P<0.05)。与NOMAC单用相比,二甲双胍与NOMAC合用后可能通过进一步降低mTOR-4EBP1/e IF4G活性而显着提高NOMAC对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用和凋亡诱导作用。在裸鼠移植瘤组织中,二甲双胍(100mg/kg)同样促进NOMAC (100mg/kg)对m TOR通路的抑制作用,并且合用后肿瘤组织中NOMAC的浓度提高近1.6倍。结论:NOMAC可能通过下调mTOR通路的活性而抑制子宫内膜癌细胞的生长,二甲双胍可增强这一作用。该研究为子宫内膜癌激素疗法的临床用药和联合用药提供参考。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
赵小萌,岳奇芳,李园,王华,肖彩兰[9]（2019）在《miR-195靶向AEG-1基因对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨miR-195对子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用脂质体介导将miR-195模拟物(mimics)转染至HEC-1A细胞为miR-195组,转染阴性对照和未转染的HEC-1A细胞分别为NC组和Blank组。qPCR检测各组HEC-1A细胞中miR-195的表达水平,MTT和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,qPCR和Western blot检测AEG-1 mRNA和蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-195和HEC-1A的靶向关系。结果与Blank组和NC组比,miR-195组HEC-1A细胞中miR-195的表达水平明显上调(P<0.05),OD值明显降低(P<0.05),凋亡率明显升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数显着减少(P<0.05),AEG-1 mRNA和蛋白表达水平明显下调(P<0.05),双荧光素酶报告基因实验结果显示,AEG-1-Wt组中miR-195组HEC-1A细胞的相对荧光活性显着低于NC组(P<0.05),AEG-1-Mut组中miR-195组HEC-1A细胞的相对荧光活性与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 miR-195能够抑制子宫内膜癌HEC-1A细胞增殖、迁移和侵袭,并促进HEC-1A细胞凋亡,该过程可能与靶向调控AEG-1的表达有关。(本文来源于《河北医药》期刊2019年18期）
彭琳[10]（2019）在《BDE-47慢性暴露促进子宫内膜癌细胞恶性进展及化疗抵抗》一文中研究指出目的随着生殖模式的改变和环境雌激素暴露增加,子宫内膜癌发病率不断升高。具有内分泌干扰作用的2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)是环境和生物样本中最常见的多溴联苯醚同系物,,其与子宫内膜癌的关联至今不明确。本研究旨在探讨持续BDE-47暴露对子宫内膜癌演进及化疗敏感性的影响。方法体外培养子宫内膜癌细胞系Ishikawa、HEC-1B,连续45天暴露于10μM BDE-47建立慢性暴露细胞模型Ishikawa-BDE-47、HEC-1B-BDE-47。通过MTT、Transwell实验及裸鼠移植瘤试验分别测定细胞增殖、迁移侵袭及体内成瘤、转移能力,采用Western blot检测目的基因蛋白表达水平,利用siRNA技术沉默ERα、GPR30表达以及应用Erlotinib和PD98059分别抑制pEGFR和pERK。采用梯度浓度顺铂、紫杉醇处理细胞并利用MTT实验分析细胞对化疗药物的敏感性。结果暴露组细胞Shikawa-BDE-47和HEC-1BBDE-47体外和体内细胞生长、转移能力较亲本对照细胞均显着增强(P<0.05),顺铂、紫杉醇对暴露组的增殖抑制作用显着低于对照组(P<0.05)。暴露组细胞可见ERα和(或)GPR30与pEGFR、pERK协同高表达,通过siRNA沉默ERα、GPR30能逆转BDE-47对子宫内膜癌细胞恶性表型的促进作用,pEGFR抑制剂或pERK抑制剂能降低细胞增殖、转移能力。结论慢性BDE-47暴露促进子宫内膜癌细胞恶性生物学表型及化疗抵抗能力,ERα/GPR30-EGFR/ERK信号通路可能是其分子机制之一。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
子宫内膜癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响。方法:将子宫内膜癌RL-952细胞分为3组,分别给予不转染(空白对照组)、转染miR-15a mimics(miR-15a组)或对照序列(miR-NC组)处理。转染48 h后,qRT-PCR法检测3组细胞中miR-15a表达水平,CCK-8检测细胞增殖能力,Western blot法检测细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达;平板克隆实验测定细胞克隆形成能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡。利用Targetscan预测NOB1的3′UTR端与miR-15a有结合位点,利用双荧光素酶报告实验鉴定两者的靶向关系。RL-952细胞共转染NOB1过表达载体和miR-15a mimics 48 h后,检测细胞增殖能力、克隆形成能力、凋亡率,以及细胞中Bax、Bcl-2、NOB1蛋白的表达。结果:与空白对照组、miR-NC组比较,miR-15a组细胞中miR-15a表达水平升高,细胞增殖能力和克隆形成率均降低,凋亡率升高,细胞中Bax表达水平升高,Bcl-2表达水平降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实miR-15a靶向负调控NOB1的表达。与转染miR-15a mimics的细胞比较,共转染NOB1过表达载体和miR-15a mimics的RL-952细胞增殖能力、克隆形成率升高,Bcl-2、NOB1蛋白表达升高,凋亡率和Bax表达降低(P<0.05)。结论:上调miR-15a表达可能通过靶向下调NOB1,抑制子宫内膜癌细胞的增殖,诱导癌细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
子宫内膜癌细胞株论文参考文献
[1].刘燕,方芳.miR-101-3p负向调控EZH2表达逆转子宫内膜癌细胞顺铂耐药的作用及机制[J].河北医药.2019
[2].王慧,耿玲,郭威,刘慧源,耿旭景.上调miR-15a表达对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和NOB1蛋白表达的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
[3].刘长青,陈勇,谢冰帆,李琪,王峰.紫草素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路影响人子宫内膜癌细胞株RL95-2增殖、凋亡的实验研究[J].中国生育健康杂志.2019
[4].贺敏,陈勇伟,曾康康,郑蓉.TRIM14在子宫内膜癌中的表达及其对子宫内膜癌细胞侵袭和转移的影响[J].临床与病理杂志.2019
[5].胡芳,邓建勇,郑洁.miR-218对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡的影响及机制研究[J].中国妇幼保健.2019
[6].刘维,杨誉佳,袁利.地榆对子宫内膜癌细胞凋亡及炎症因子表达的影响[J].中国老年学杂志.2019
[7].朱焰,Christian,Klausen,周洁芸,郭湘洁,张瑜.新型青蒿素衍生物TPN18505对子宫内膜癌细胞生长的影响[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[8].曹灿,周洁芸,谢淑武,郭湘洁,李国停.二甲双胍通过抑制mTOR-4EBP1/eIF4G活性提高醋酸诺美孕酮对子宫内膜癌细胞的生长抑制作用[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[9].赵小萌,岳奇芳,李园,王华,肖彩兰.miR-195靶向AEG-1基因对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及机制研究[J].河北医药.2019
[10].彭琳.BDE-47慢性暴露促进子宫内膜癌细胞恶性进展及化疗抵抗[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
标签：子宫内膜癌; miR-101-3p; EZH2; 顺铂耐药;