导读:本文包含了疫苗镇痛论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物,神经病理性疼痛,炎症,腰椎间盘突出症
疫苗镇痛论文文献综述
张宇,李明明,马民玉[1]（2018）在《鞘内注射牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物对腰椎间盘突出大鼠的抗炎镇痛作用》一文中研究指出目的:观察牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平neurotropin, NTP)对腰椎间盘突出(lumbar disc herniation, LDH)大鼠的抗炎镇痛作用。方法:大鼠随机分为LDH+NTP组、Sham组及LDH+Saline组。测定不同时间点大鼠左后足底50%机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold, PWT),用Western-blot法检测术侧L3-5背根神经节(dorsal root ganglion, DRG)炎症细胞因子的表达。结果:(1)与术前1 d相比,Sham组术后各时间点PWT无明显降低,提示其对机械刺激未产生明显的痛觉过敏;LDH+NTP组与LDH+Saline组术后各时间点PWT均明显降低,与Sham组相比差异均有统计学意义(P<0.05),提示其对机械刺激产生了明显的痛觉过敏;LDH+NTP组鞘内给药后各时间点PWT高于LDH+Saline组,差异有统计学意义(P<0.05),提示鞘内注射NTP可缓解LDH大鼠的痛觉过敏;(2)用药7 d后,LDH+NTP组炎症细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达均较LDH+Saline组明显降低(P<0.05),但显着高于Sham组(P<0.05)。结论:鞘内注射NTP可明显缓解LDH大鼠神经根性疼痛,下调DRG中炎症细胞因子的表达,抑制神经根的炎性反应,产生抗炎镇痛作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年10期）
刘姹[2]（2015）在《重点领域透露CDE叁大风向》一文中研究指出3月13日，药品审评中心(CDE)发布了2014年度药品审评报告，详尽地披露了过去一年国内药品的审评审批情况。总体来看，新药申请较平稳，验证性临床和ANDA申请的增长显示仿制药企业的入市决心，而进口再注·册的暴增显示出外企对国内市场的积极态度，国内外企业(本文来源于《医药经济报》期刊2015-03-20）
常玉华[3]（2014）在《牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物在原发性骨质疏松所致椎骨骨折中镇痛作用》一文中研究指出椎骨骨折是骨质疏松的最常见并发症,老年性骨质疏松症导致脊柱骨折的几率为15%,这类骨折常与腰背痛有关,影响其身体功能(提重),导致弯腰、站立时疼痛加重,家务劳作能力下降。老年骨松性椎骨骨折的腰背痛通常是急性的,但这种疼痛也可进展为慢性疼痛,有创的方法只适用于通过药物和非药物(神经阻滞、理疗、骨科支具)疗法仍不能达到有效疼痛控制的患者。为了尽快安全有效地减轻患者痛苦,减低手术风险及医疗费用,本(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2014年10期）
王昕辉,易红蕾,徐建平[4]（2014）在《围术期联合应用牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物与自控镇痛药物对腰椎患者术后疼痛的影响》一文中研究指出目的:比较围术期联合使用牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平)和自控镇痛药物与单纯自控镇痛药物对腰椎患者术后疼痛的影响。方法:根据入院先后顺序把40例择期行腰椎后路椎板切除减压内固定手术的患者随机分为两组,单数入院者为神经妥乐平组,偶数入院者被纳入对照组,两组均为20例。神经妥乐平组术前连续3 d肌注神经妥乐平3.6 Nu/次,2次/天;手术当日至术后第7天,每日7.2 Nu+0.9%NS(生理盐水)100 ml静滴。对照组术前不接受任何药物,术前、术后不应用神经妥乐平。两组术后均使用自控电子镇痛输注泵(舒芬太尼1μg/ml,共100 ml)。结果:腰椎术后48 h镇痛泵有效按压次数、舒芬太尼消耗量,神经妥乐平组与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者术前第3天视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)比较,差异无统计学意义,术前第1天、术后第1天、第3天、第5天、第7天神经妥乐平组的VAS评均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);术后第5天两组肢体麻木感比较,差异无统计学意义(P>0.05);第7天神经妥乐平组改善更显着,差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腰椎围术期联合应用神经妥乐平与静脉自控镇痛效果明显优于单纯静脉自控镇痛,并一定程度改善肢体的麻木感。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2014年07期）
刘真真,王红,冯昌,冯颢[5]（2013）在《PSD95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应研究》一文中研究指出目的评估突触后致密物(PSD)95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠的镇痛效应。方法用SD大鼠制备保留性神经损伤(SNI)模型,随机分为PSD95组、PBS组和钥孔虫戚血蓝蛋白(KLH)组。PSD95组注射3次PSD95多肽疫苗50μl,后两组分别给予PBS或KLH作为对照。分别于制备SNI前1d、第1次免疫前1d及第3次免疫后14d时测定术侧机械痛阈;并于第1次免疫前1d及第3次免疫后14d时取脑脊液、血清,测定PSD95抗体滴度;测定脊髓背角PSD95蛋白表达水平。结果 PSD95组第1次免疫前1d时未检测到PSD95抗体,而第3次免疫后14d时检测到抗体。与SNI前比较,各组机械痛阈均降低(P<0.05);PSD95组第3次免疫后机械痛阈较其余两组升高,PSD95蛋白表达下调(P<0.05)。结论 PSD95多肽疫苗对神经病理性痛大鼠具有镇痛作用,其机制可能与进入脊髓的PSD95抗体下调了PSD95有关。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2013年03期）
高玮,刘晓宇,曾秋婷,段满林,徐建国[6]（2012）在《牛痘疫苗致炎兔皮提取物在上腹部手术术后镇痛的效果》一文中研究指出目的观察牛痘疫苗致炎兔皮提取物(恩再施,以下简称提取物)在上腹部手术术后镇痛中能否减少舒芬太尼用量。方法本研究为随机、单盲和对照临床研究。择期行上腹部手术患者38例,ASAⅠ或Ⅱ级,随机数字法分为提取物组(N组,n=20)和舒芬太尼组(S组,n=18)。N组于缝皮前即刻缓慢静推提取物7.2U,并于术后12和24h分别给予提取物7.2U。舒芬太尼维持剂量为泵注3μg/kg舒芬太尼加入100ml生理盐水中,持续剂量0.5ml/h,冲击剂量每次2.0ml,锁定时间15min;S组于缝皮前即刻静注舒芬太尼3μg,舒芬太尼维持剂量同N组。分别记录患者术后1、4、8、12、24、36、48h安静和90°翻身运动时的疼痛VAS评分、Ramsay镇静评分和镇痛泵按压次数、补救镇痛用药及时间,记录术后不良反应。结果与S组比较,N组患者术后各时点Ramsay镇静评分、安静状态及90°翻身运动时VAS评分差异均无统计学意义;舒芬太尼总量明显减少(P<0.05)。两组均未发生不良反应,均未补救镇痛用药。结论提取物与舒芬太尼联合应用于上腹部手术术后镇痛,可取得满意的镇痛效果,并能减少舒芬太尼用量。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2012年11期）
杨少兵,王公明,杨辉,高峰,田学愎[7]（2010）在《rAd5/NR2B镇痛疫苗对神经病理性痛大鼠学习记忆功能的影响》一文中研究指出N-甲基-D天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体2B亚基(NR2B)在慢性神经病理性痛的产生和维持中起着重要作用。本研究室构建的NR2B基因重组腺病毒(Recombinant adenovirus serotype5-mediated NR2B gene transfer,(本文来源于《第十五次长江流域麻醉学学术年会暨2010年中南六省麻醉学学术年会暨2010年湖北省麻醉学学术年会论文集》期刊2010-05-28）
杨少兵[8]（2009）在《N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基镇痛疫苗应用于大鼠的安全性评价》一文中研究指出研究背景神经病理性疼痛是神经系统原发性损伤或功能异常所导致的痛觉异常或痛觉过敏。创伤、缺血性损伤、感染或炎症、肿瘤、药物和压迫等原因均可以引起神经病理性疼痛。非甾体类抗炎药和阿片类镇痛药以及叁环类抗抑郁药不仅治疗效果不理想，而且副作用很大。因此寻找一种安全有效、作用持久的镇痛方法已成为神经病理性疼痛研究的重要方向。神经病理性疼痛的受体机制研究表明，神经元和神经胶质细胞膜上的NMDA受体(N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR)表达上调或过度激活可引起中枢敏感化，在神经病理性痛的产生如自发性痛，触诱发痛及痛觉过敏中起重要作用。NMDA受体的2B亚基(NR2B)在体内呈选择性分布，主要位于脊髓背角、前脑等与痛觉传递有关的区域，提示NR2B可能是一个潜在的镇痛治疗靶点。据此，我们将NR2B基因插入腺病毒，成功构建了NR2B重组腺病毒镇痛疫苗(recombinantadenovirus serotype 5 mediated NR2B gene transfer，rAd5/NR2B)，并在神经病理性痛模型大鼠体内已经被证实能够表达NR2B抗原以诱导机体产生NR2B特异性抗体，并与神经元或胶质细胞膜上的NR2B结合，下调NR2B的表达或阻断NR2B的激活，在神经病理性疼痛模型中发挥良好的镇痛作用。然而，NMDA不仅参与了疼痛病理过程，而且广泛参与机体的多种生理活动，如学习记忆、突触可塑性等，并在其中起着重要的作用。因此利用NMDA受体拮抗剂治疗疼痛或多或少都会引起其他生理状态的改变。研究表明，氯胺酮在产生镇痛作用的同时对大鼠的空间学习与记忆能力产生了明显的损害，神经元也发生空泡样改变。同样，应用NMDA受体拮抗剂MK801后大鼠的空间学习和记忆功能下降，神经发育受到影响。基于此，我们拟研究rAd5/NR2B镇痛疫苗在治疗大鼠神经病理性疼痛同时，对部分生理功能的影响，以评价其安全性。本研究通过四个方面的观察，评价rAd5/NR2B镇痛疫苗应用于大鼠疼痛治疗的安全性。1．rAd5/NR2B镇痛疫苗对谷氨酸诱导的离体海马神经元凋亡的影响：利用rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫大鼠，提取免疫血清，并在体外培养大鼠原代海马神经元，加入免疫血清，观察神经元胞内钙及其凋亡的变化；2．rAd5/NR2B镇痛疫苗对大鼠体内神经元凋亡的影响：大鼠经rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫后，通过免疫组织化学染色和Western blot方法分别检测大鼠脊髓和海马组织中活化Caspase-3蛋白的表达以评价神经元的凋亡情况；3．rAd5/NR2B镇痛疫苗对大鼠认知功能的影响：利用rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫大鼠，Morris水迷宫实验观察大鼠空间学习与记忆功能的改变，并检测大鼠海马组织中NR2B蛋白的表达水平；4．rAd5/NR2B镇痛疫苗影响大鼠认知功能的电生理学和分子学机制：使用电生理学检测方法观察rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫大鼠海马组织长时程增强(Long-termpotentiation，LTP)的诱发和维持，并检测大鼠海马组织中磷酸化tau蛋白和NR2B蛋白表达水平的变化。研究方法与结果1．rAd5/NR2B镇痛疫苗对谷氨酸诱导的离体海马神经元凋亡的影响方法：选取雌性SD大鼠(n=6)，通过灌胃的方法给予rAd5/NR2B镇痛疫苗(1×10~8PFU)免疫大鼠，2周后以相同的剂量加强免疫一次。初次免疫后4周，断尾法取静脉血，制备免疫血清，并通过ELISA检测血清中NR2B特异性抗体的滴度，同时取正常大鼠静脉血制备正常大鼠血清。取24h内新生SD大鼠，分离海马组织，体外培养原代神经元。培养1周后利用Fluo-4/AM标记原代神经元胞内钙，在激光扫描共聚焦显微镜下观察免疫血清对原代神经元胞内钙浓度的影响。神经元培养1周后分为四组，对照组(Naive组)、谷氨酸组(Glu组)，谷氨酸加免疫血清组(Glu+rAd5/NR2B组)、谷氨酸加正常血清组(Glu+Normal组)。四组神经元培养基中分别加入PBS、谷氨酸、免疫血清加谷氨酸、正常血清加谷氨酸，培养3d，Annexin V-PI双标后通过流式细胞仪检测各组中神经元的凋亡，并利用免疫组织化学染色的方法观察活化Caspase-3的表达水平。结果：①大鼠经rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫4周后，能在血清中发现较高滴度的NR2B特异性抗体(12．7±2．8μg/ml)。Fluo-4/AM标记的原代神经元经激光扫描共聚焦显微镜观察发现，经谷氨酸刺激后神经元胞内钙浓度明显升高，rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫血清能逆转谷氨酸的这种升高作用；而且，经免疫血清处理后的神经元在谷氨酸的作用下，胞内钙浓度变化不大；但是，正常大鼠血清却对神经元胞内钙浓度没有影响。②Annexin V-PI双标流式细胞仪检测结果表明：与Glu组相比，加入正常血清和免疫血清后神经元凋亡率均增高(P＜0．05)；但正常血清组神经元凋亡率增高更加明显(P＜0．05)。活化Caspase-3表达水平的检测结果显示：与Glu组相比，Glu+rAd5/NR2B组和Glu+Normal组中活化caspase-3阳性神经元数目增加(P＜0．05)；与Glu+Normal组比较，Glu+rAd5/NR2B组中活化caspase-3减少(P＜0．05)。2．rAd5/NR2B镇痛疫苗对大鼠体内神经元凋亡的影响方法：实验分为6组(n=10)：空白对照组(Naive组)、单纯rAdS/NR2B干预组(rAd5/NR2B组)、假手术组(Sham组)、SNI模型组(SNI组)、MK801处理的SNI模型组(SNI+MK801组)和rAd5/NR2B处理的SNI模型组(SNI+rAd5/NR2B组)。其中，Naive组不做任何处理；rAd5/NR2B组通过灌胃的方法注射rAd5/NR2B镇痛疫苗(1×10~8PFU)，2周后重复注射；SNI组和SNI+MK801组先构建SNI慢性神经病理性疼痛模型，1周后再分别隔天腹腔注射生理盐水和MK801(1mg/kg)；SNI+rAd5/NR2B组先通过灌胃的方法注射rAd5/NR2B镇痛疫苗(1×10~8 PFU)，2周后重复注射，再1周后构建SNI疼痛模型；Sham组只暴露坐骨神经的分支，不结扎。SNI模型构建后检测大鼠的机械缩爪阈值(Mechanical Withdrawal Threshold，MWT)和热痛缩腿时间(Thermal Withdrawal Duration，)，评价rAd5/NR2B的镇痛效果。取大鼠海马和脊髓组织，通过免疫组织化学染色和Western blot的方法分别检测大鼠脊髓和海马活化Caspase-3蛋白的表达水平。结果：SNI模型建立前各组大鼠间MWT和TWD比较差异无统计学意义(P＞0．05)。SNI模型建立后2周，与SNI组相比，SNI+rAd5/NR2B组和SNI+MK801组大鼠MWT增高，TWD缩短(P＜0．05)，这种差异可持续至SNI术后42天。SNI模型建立后3周，SNI+MK801组大鼠MWT较SNI+rAd5/NR2B组增高，TWD缩短(P＜0．05)。脊髓切片经免疫组化染色后显示，与Naive组相比，rAd5/NR2B组、Sham组、SNI组和SNI+rAd5/NR2B组中脊髓和海马组织中活化Caspase-3阳性细胞数目变化差异无统计学意义(P＞0．05)，而SNI+MK801组中活化Caspase-3阳性细胞数目增加(P＜0．05)。Western blot检测结果显示：与SNI组相比，SNI+rAd5/NR2B组海马组织中活化Caspase-3的表达水平无明显变化(P＞0．05)，但SNI+MK801组中Caspase-3的表达水平升高(P＜0．05)。3．rAd5/NR2B镇痛疫苗对大鼠认知功能的影响方法：取雌性SD大鼠(体重200g左右)60只，分组与处理同实验第二部分。SNI模型构建后1周所有大鼠一起进行Morris水迷宫检测。第1～5天进行定位导航实验。记录大鼠自入水到找到平台后四肢爬上平台时所需的时间，即潜伏期(若在规定时间内未找到平台，按60s计算)，同时记录寻找平台的游泳速度。第6天入水点改为平台所在象限的毗邻左侧象限，每只大鼠进行2次平台实验，记录大鼠的潜伏期和游泳速度。之后测定大鼠的空间探索能力，撤去水中的平台，记录60s内大鼠穿越平台的次数。水迷宫实验结束后，断头取脑，利用免疫组织化学染色和Western blot的方法检测大鼠海马组织中NR2B的表达水平。结果：①Morris水迷宫实验中，与Naive组相比，rAd5/NR2B组和Sham组中大鼠的潜伏期和穿越平台次数无明显变化(P＞0．05)，SNI组、SNI+rAd5/NR2B组和SNI+MK801组中大鼠的潜伏期延长，穿越次数减少(P＜0．05)中。与SNI组相比，SNI+rAd5/NR2B组的潜伏期没有增加，穿越次数也没有缩短(P＞0．05)，而利用MK801镇痛后大鼠的潜伏期延长，穿越次数减少(P＜0．05)。6组大鼠的游泳平均速度比较差异无统计学意义(P＞0．05)。②免疫组织化学染色和Western blot检测发现：与Naive组相比，rAd5/NR2B组、Sham组和SNI+rAd5/NR2B组中大鼠海马组织中NR2B蛋白的表达水平无明显变化(P＞0．05)，而SNI组中NR2B表达水平增高(P＜0．05)，SNI+MK801组中表达水平下降(P＜0．05)。与SNI组相比，SNI+rAd5/NR2B组中NR2B表达水平下降(P＜0．05)，而SNI+MK801组下降更明显(P＜0．05)。4．rAd5/NR2B镇痛疫苗影响大鼠认知功能的电生理学和分子学机制方法：取雌性SD大鼠(体重200g左右)36只，分为6组(n=6)：Naive组、rAd5/NR2B组、Sham组、SNI组、SNI+MK801组和SNI+rAd5/NR2B组。每组的处理同实验第二部分。SNI模型构建后2周，断头取脑，制备海马脑片，记录大鼠海马CA1区兴奋性突触后电位(Field Excitatory Postsynaptic Potential，fEPSP)的变化。利用诱发最大幅度fEPSP 30～40％的刺激电压作为单刺激，并稳定刺激20min以上，记录fEPSP曲线，作为fEPSP的基础值。给予强直刺激(High-frequency stimulation，HFS)后记录fEPSP幅度和斜率的变化，如增加20％并持续30min以上视为LTP诱发成功，同时比较各组大鼠的LTP幅度，依此评价rAd5/NR2B镇痛疫苗对大鼠LTP的影响。电生理实验结束后，提取海马组织中总蛋白，利用Western-blot的方法检测磷酸化Tau蛋白和NR2B蛋白的表达水平。结果：①在电生理实验中，与Naive组相比，rAd5/NR2B组、Sham组和SNI组中大鼠海马CA1区fEPSP和LTP幅度均无明显变化(P＞0．05)，但SNI+rAd5/NR2B组中海马脑片经HFS处理后虽成功诱发出LTP，但LTP幅度下降(P＜0．05)，SNI+MK801组中，海马CA1区LTP幅度明显下降，不仅低于SNI+rAd5/NR2B组(P＜0．05)，甚至低于20％，视之为LTP诱发不成功。②海马磷酸化Tau蛋白Western blot检测发现：6组中大鼠海马组织中磷酸化tau蛋白的表达水平差异无统计学意义(P＞0．05)。③海马NR2B蛋白Westernblot检测发现：与Naive组相比，rAd5/NR2B组、Sham组、SNI+rAd5/NR2B组和SNI+MK801组中大鼠海马组织中NR2B蛋白的表达水平无明显变化(P＞0．05)，而SNI组中NR2B表达水平增高(P＜0．05)，SNI+MK801组中表达水平下降(P＜0．05)。与SNI组相比，SNI+rAd5/NR2B组中NR2B表达水平下降(P＜0．05)，而SNI+MK801组下降更明显(P＜0．05)。5、统计学处理采用SPSS13．0统计软件进行处理。计量资料以均数±标准差((?)±S)表示，组内比较采用重复变量数据方差分析，组间比较采用单因素方差分析，P＜0．05为差异有统计学意义。研究总结一主要研究结果1．大鼠经rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫4周后，产生较高滴度的NR2B特异性抗体，后者能够抑制或逆转谷氨酸造成的钙超载。rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫血清与正常血清相比，能够减少谷氨酸诱导的原代神经元凋亡。2．在体实验中，rAd5/NR2B镇痛疫苗不会诱发在体脊髓和海马神经元的凋亡，但MK801却增加了大鼠脊髓和海马神经元的凋亡。3．通过Morris水迷宫实验发现，经rAdS/NR2B镇痛疫苗免疫后大鼠的潜伏期、穿越平台次数没有显着变化，MK801则明显延长了大鼠的潜伏期，穿越平台的次数减少。rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫后的SNI大鼠NR2B表达水平下降。4．正常大鼠经rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫后海马CA1区LTP幅度无明显变化。但疼痛模型大鼠经免疫后，fEPSP斜率以及LTP幅度降低，MK801则显着降低fEPSP斜率，LTP诱发不成功。rAd5/NR2B镇痛疫苗对tau蛋白的磷酸化水平无明显影响，而注射MK801后Tau蛋白的磷酸化水平增高。rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫后的SNI大鼠NR2B表达水平下降。二研究结论1．大鼠经rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫后产生含较高滴度NR2B特异性抗体的免疫血清，该免疫血清能抑制或逆转谷氨酸造成的钙超载，并减少谷氨酸诱导的原代神经元凋亡，对神经元具有一定的保护作用。2．rAd5/NR2B镇痛疫苗不会增加体内海马和脊髓神经元的凋亡。3．rAd5/NR2B镇痛疫苗对大鼠的空间学习与记忆功能没有明显的损害。4．rAd5/NR2B镇痛疫苗一定程度上降低了大鼠LTP的诱导和维持，但对tau蛋白的磷酸化水平无明显影响。本研究中，我们发现rAd5/NR2B镇痛疫苗能够对谷氨酸诱导的体外神经元凋亡产生一定的保护作用，同时对在体神经元的凋亡、大鼠的认知功能以及tau蛋白的磷酸化没有明显影响；电生理和分子学机制研究显示，rAd5/NR2B镇痛疫苗削弱了大鼠LTP的诱导和维持，而且降低了NR2B的表达水平。这表明经rAd5/NR2B镇痛疫苗免疫所产生的NR2B特异性抗体，能够拮抗NR2B并下调NR2B蛋白表达水平，以发挥镇痛作用，并影响到神经元的突触可塑性，但其幅度有限，不足以诱发在体神经元的凋亡，也不足以影响到大鼠的认知功能。这些结果证明rAd5/NR2B镇痛疫苗应用大鼠镇痛是安全的，相比其他NMDA受体拮抗剂有明显的优势。叁展望rAd5/NR2B镇痛疫苗应用于神经病理性痛大鼠有良好的镇痛效果，是一种新颖、有效的镇痛方法。同时，rAd5/NR2B对大鼠的生理功能没有明显影响，安全性较高，具有极大的临床推广价值。但是，我们的观察仅仅限于动物实验水平，且观察的时间有限，因此仍需要更客观更全面的观察和评价。(本文来源于《华中科技大学》期刊2009-04-01）
周亚净[9]（2009）在《消炎镇痛液不同途径伍用牛痘疫苗致炎兔皮提取物对大鼠坐骨神经损伤修复的作用》一文中研究指出目的:周围神经损伤尤其是慢性卡压所致的坐骨神经损伤是临床上的常见病,其功能恢复的程度直接影响着病人生活的质量,因此如何促进受损神经的再生与修复一直是临床研究的重要课题。影响神经再生与修复的因素很多,其中损伤处的微环境是最主要的影响因素。一直以来常用的消炎镇痛液对微环境起着重要的调节作用,目前随着牛痘疫苗致炎兔皮提取物注射液(Extract from Rabbit Skin lnflamed by Vaccinia V irus for lnjection, ERSVV)越来越多的用于神经修复的治疗,其给药途径从肌肉注射、静脉输注到腹腔神经丛、蛛网膜下腔也在不断拓宽。本实验采用SD大鼠,参照Bennett and Xie设计的坐骨神经慢性卡压模型,探讨消炎镇痛液伍用ERSVV,ERSVV于受损神经周围直接给药对神经修复的作用是否优于肌肉注射。旨在为临床治疗提供依据。方法:雄性SD大鼠80只,体重280+20克,随机分为4组,每组20只:A组为假手术组(正常对照组),B组为模型组(卡压对照组),C组为神经周围给予消炎镇痛液,肌肉注ERSVV,D组为神经周围给予消炎镇痛液和ERSVV。用10%水合氯醛300mg/kg腹腔注射麻醉后,大鼠左侧卧位于操作台上,股部去毛,在无菌操作下暴露右下肢坐骨神经。A组仅暴露神经而不进行结扎处理,即缝合切口;B、C、D叁组行CCI造模。选择坐骨神经分成叁支前的1cm主干部位,以4/0铬制羊肠线松扎四道,每道间隔1mm,打结松紧以肢体轻微抽动为宜,并在神经管旁置管缝合切口。对侧下肢肌注庆大霉素(0.2ml,10mg/ml)预防感染。各组每天经导管注射注射用水0.2ml,防止导管阻塞。造模后14天大鼠行为反应最强烈更易激惹,取材后镜下观察到神经水肿、轴突变性、数目减少、髓鞘崩解(Guilband报道该模型建立需要14天)证明CCI模型制备成功。B组14天后继续经导管注射注射用水0.2ml直至取材.C、D两组在14天通过所置的管注射消炎镇痛液( 5mg/ml复方倍他米松0.05ml+2%利多卡因0.05ml+0.5mg/ml维生素B120.05ml+灭菌用水0.05ml).从第15天始,C组每天注射混合液0.2 ml(注射用水0.1ml+2%利多卡因0.05ml+0.5mg/ml维生素B120.05m l),同时肌肉注射ERSVV0.1ml。D组是将ERSVV 0.1ml加在混合液中替代注射用水,直到取材。四组分别于CCI术后第14天、21天、28天测坐骨神经功能指数(Sciatic functional index,SFI);并且在各组中随机取7只大鼠,麻醉下暴露坐骨神经,观察神经的大体变化;测量神经传导速度(nerve conduction velocity, NCV)及振幅(Amplitude ,APT)并取材;在光镜和电镜下观察坐骨神经的超微结构、作图样分析计算神经轴突数目和髓鞘厚度;用免疫组化法观察神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)的数目变化。结果: 1.SFI A组约为-0.2各时间点无明显变化。B组维持在-33左右。C、D组第21天均高于B组而低于A组;第28天C组明显大于B组(P<0.05);D组大于B组非常显着(P<0.01);D组明显大于C组(P<0.05);组内比较C、D两组28天时明显优于21天时(P<0.05),优于14天时更为明显(P<0.05)。2. NCV与AMP与A组比,B、C、D叁组第21天降低非常显着(P<0.01);第28天明显降低(P<0.05)。21、28天C、D两组均高于B组(P<0.05);D组明显高于C组(P<0.05);C、D两组分别与28天、14天时进行组内比较升高非常显着(P<0.05;P<0.01)。3.轴突计数和髓鞘厚度C、D组第21、28天均大于B组低于A组;D组明显大于C组(P<0.05); C、D两组分别与28天、14天时进行组内比较升高非常显着(P<0.05;P<0.01)。4.免疫组织化学A组的NGF不表达或少量表达。B、C、D、E组在变性及再生神经纤维的轴索和雪旺细胞(SC)的胞膜均有一定数量的表达。图像分析结果显示:损伤处神经的平均灰度指数:组内比,B、C、D叁组28天均大于21天和14天;但B组无统计学意义;21、28天时C、D两组均大于B组(P<0.05;P<0.01),D组大于C组(P<0.05)。5.大体及组织病理学观察大体观察A组神经光滑,与周围组织无粘连。造模后14天,B、C、D各组坐骨神经明显充血、水肿、增粗,外膜颜色较红。21、28天B组减轻不明显,C、D组充血、水肿明显减轻,外膜的颜色较14天时变白。D组充血、水肿明显轻于C组。光镜下观察A组神经纤维排列整齐,髓鞘完好。第14天时B、C、D组神经纤维排列紊乱,髓鞘脱落神经水肿严重,神经轴突密度减少,可见大量的脱落髓鞘。在28天时B组神经纤维的排列和轴突数目有所增多,但与C、D两组同时间比较有明显差异。C、D组的神经纤维排列较整齐,方向性较好,雪旺细胞增殖明显,神经纤维生长较好,而D组明显优于C组,镜下可见髓鞘变厚、轴突数量增多。上述神经修复情况28天C、D两组明显好于21天。.电镜下观察在第14天时,A组神经完整,结构规则;第28天时B组轴突部分断裂,脊膜消失融合,微丝微管减少。C组大部分脊膜消失融合,可见微丝微管,损伤较轻,髓鞘变厚,板层变规则,但D组有髓神经纤维的数量、轴突直径、髓鞘厚度、轴突内线粒体、微丝、微管、数量等均大于D组。C、D两组修复情况均明显好于21天时。结论:1消炎镇痛液伍用ERSVV有利于损伤神经的修复2 ERSVV神经周围给药对受损神经的修复作用比肌肉注射更好。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
宋娟,郭卫,柴景蕊,由振东,路长林[10]（2008）在《可卡因-苯丙胺调节转录肽蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用》一文中研究指出目的:检测可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用。方法:利用基因克隆技术构建pGE-4T3-CART_(55-102)表达质粒,通过谷胱甘肽S转移酶(GST)亲和层析法纯化出GST-CART蛋白。实验分为6组:空白对照组,生理盐水组,GST+弗氏佐剂组,CART蛋白疫苗5μg组、10μg组和20μg组,免疫两次后热板法对各组进行痛反应检测。皮下注射6 mg/kg吗啡进行镇痛效应检测,计算最大镇痛效应百分率(MPE%)。随后建立吗啡耐受模型,并于末次给药12 h后皮下注射6 mg/kg吗啡进行耐受效应检测。结果:CART蛋白疫苗本身对基础痛阈没有影响(P>0.05)。10μg CART蛋白疫苗组显着降低了吗啡镇痛效应(P<0.05)。对比生理盐水组,疫苗组显示出抗耐受的潜力,其中10μg组MPE%增高具有显着性差异(P<0.05)。结论:CART蛋白疫苗本身对痛反应没有影响,但削弱了吗啡的镇痛效应,同时对吗啡镇痛耐受具有拮抗作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2008年04期）
疫苗镇痛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
3月13日，药品审评中心(CDE)发布了2014年度药品审评报告，详尽地披露了过去一年国内药品的审评审批情况。总体来看，新药申请较平稳，验证性临床和ANDA申请的增长显示仿制药企业的入市决心，而进口再注·册的暴增显示出外企对国内市场的积极态度，国内外企业
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
疫苗镇痛论文参考文献
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[10].宋娟,郭卫,柴景蕊,由振东,路长林.可卡因-苯丙胺调节转录肽蛋白疫苗在吗啡镇痛及其耐受中的作用[J].第二军医大学学报.2008
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