导读:本文包含了分化抑制因子蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾透明细胞癌,分化抑制因子-1,膜联蛋白A1,黑色素瘤凋亡抑制蛋白
分化抑制因子蛋白论文文献综述
杜然,曾光[1]（2019）在《肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性》一文中研究指出目的探讨肾透明细胞癌分化抑制因子-1(Id-1)、膜联蛋白A1(ANXA1)、黑色素瘤凋亡抑制蛋白(Livin)表达特点及与临床病理的相关性。方法选取2015年1月至2018年1月在该院就诊的150例肾透明细胞癌患者作为研究对象,免疫组化法检测组织中Id-1、ANXA1和Livin蛋白的表达水平。结果肾透明细胞癌组Id-1、ANXA1和Livin蛋白表达阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。统计分析证实Id-1表达与肾透明细胞癌患者肿瘤转移密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ANXA1表达与肾透明细胞癌患者组织学分级密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Livin表达与肾透明细胞癌患者肿瘤直径密切相关,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Id-1阳性肾透明细胞癌患者无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)和患者生活质量评分(QOL)低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);ANXA1阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);Livin阳性肾透明细胞癌患者的PFS、OS和QOL低于阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Id-1、ANXA1和Livin在肾透明细胞癌中表达显着增高,且可能与肾透明细胞癌发生、发展及预后相关。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年20期）
闫铁夫,何晓楠,孙健,王莉丽,付玉萍[2]（2016）在《皮肤基底细胞癌及鳞状细胞癌组织中分化抑制因子-1、血管内皮生长因子、凝血酶敏感蛋白-1、微血管密度表达状况及意义》一文中研究指出目的探讨皮肤基底细胞癌(BCC)及鳞状细胞癌(SCC)组织中分化抑制因子(ID)-1、血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(Tsp)-1及微血管密度(MVD)表达状况及其临床意义。方法 SCC及BCC患者各30例,取患者病理组织标本,另选取24例正常皮肤组织样本作为对照组。应用免疫组化法测定各组织标本中ID-1,VEGF,Tsp-1和微血管标记抗体CD34的表达水平,计数肿瘤MVD;采用RT-PCR方法检测ID-1、Tsp-1、VEGF mRNA表达情况;应用Western印迹方法检查ID-1、Tsp-1、VEGF蛋白水平。结果 SCC组、BCC组及对照组MVD值及ID-1、VEGF、Tsp-1阳性表达率比较差异显着(P<0.05),两两比较,SCC组、BCC组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),且A组、B组间MVD值存在统计学差异(P<0.05)。叁组ID-1、VEGF及Tsp-1 mRNA及蛋白表达水平均有显着差异(P<0.05),两两组间比较也均有显着差异(P<0.05)。结论皮肤SCC、BCC的发病与ID-1、VEGF、Tsp-1和MVD密切相关,其中ID-1与VEGF存在协同关系,能够促进肿瘤组织内血管生成,在皮肤SCC中表现更明显。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年20期）
王敏,刘铁斌,宋光耀,姜丹,王亚萍[3]（2016）在《抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物、巨噬细胞移动抑制因子在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达意义的探讨》一文中研究指出目的探讨抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达的意义。方法 126例高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变、10例正常的增生期子宫内膜,应用RT-PCR方法测定中PTEN mRNA,应用免疫组织化学检测PTEN、MIF蛋白的表达情况。结果高分化宫内膜样腺癌组、子宫内膜不典型增生组PTEN mRNA表达率明显低于增生期子宫内膜组,差异有统计学意义(t值分别为23.39、24.06,均P<0.01);高分化宫内膜样腺癌PTEN mRNA表达率低于子宫内膜不典型增生组,但差异无统计学意义(t=1.70,P>0.05)。在增生期子宫内膜组、子宫内膜轻/中度不典型增生组、子宫内膜重度不典型增生组及高分化宫内膜样腺癌组,PTEN蛋白表达率逐渐降低,MIF蛋白表达率依次升高,两者表达呈显着负相关(rs=-0.172 7,P<0.05)。PTEN蛋白在病变组表达率与增生期子宫内膜组比较差异均有统计学意义(χ~2值分别为7.07、12.07、17.07,P<0.01),但在病变组之间比较差异无统计学意义(χ~2值分别为0.73、1.85和0.21,均P>0.05);MIF蛋白在子宫内膜重度不典型增生组和高分化宫内膜样腺癌组阳性率显着高于子宫内膜轻/中度不典型增生组和增生期子宫内膜组,差异有统计学意义(χ~2值分别为4.01、6.35、5.91、7.90,P<0.05),但在子宫内膜重度不典型增生组和高分化宫内膜样腺癌组比较差异无统计学意义(χ~2值分别为1.29、0.08,均P>0.05)。结论 PTEN与MIF蛋白异常表达共同参与子宫内膜癌的发生、发展,是子宫内膜样腺癌发生的早期事件。联合检测PTEN与MIF蛋白表达情况对子宫内膜样腺癌的发生、发展具有一定的预测作用,但对子宫内膜重度不典型增生和宫内膜样腺癌鉴别诊断帮助不大。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2016年20期）
任明强,袁钟,苏俊[4]（2015）在《分化抑制因子1蛋白和基因在弥漫大B细胞淋巴瘤的表达及意义》一文中研究指出目的观察弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中分化抑制因子1(Id1)蛋白以及骨髓细胞中Id1基因的表达水平,探讨Id1在评价DLBCL患者病情及预后的临床意义。方法收集2011年10月至2014年10月该院收治的初治DLBCL患者40例为观察组,同期淋巴结反应性增生(RH)的初治患者25例为对照组。采用免疫组织化学SP法分别检测Id1在DLBCL组织和RH组织中的表达水平;采用RT-PCR法分别检测Id1mRNA在两组患者骨髓细胞中的表达水平。结果观察组DLBCL组织切片Id1蛋白阳性表达率为75.00%(30/40),而对照组RH组织切片中Id1蛋白阳性表达率为32.00%(8/25)。Id1蛋白在观察组中表达水平明显高于对照组(P=0.001),观察组中的Id1蛋白表达与患者性别、年龄无关(P>0.05),与临床分期、乳酸脱氢酶(LDH)高低、结外器官受累情况等影响患者预后的指标有关(P<0.05)。Id1基因在观察组患者的骨髓细胞中表达水平明显高于对照组患者骨髓细胞(Id1mRNA水平2.80±0.87 vs.1.37±0.51,P<0.05),且也与临床分期、LDH高低、结外器官受累情况有关(P<0.05)。结论 Id1蛋白及Id1mRNA在DLBCL组织以及骨髓中的表达较RH组织均明显增高,与DLBCL病情预后有关,可能作为未来DLBCL治疗的靶点。(本文来源于《重庆医学》期刊2015年29期）
岳黎敏,杨以会,杨福申[5]（2014）在《食管鳞癌中分化抑制因子2的表达及其与E-钙黏蛋白表达的关系》一文中研究指出目的观察食管鳞癌组织中分化抑制因子2(Id2)的表达,及其与各临床病理因素和E-钙黏蛋白(E-cad)表达的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测67例食管鳞癌和23例癌旁正常食管上皮组织中Id2和E-cad的表达,并结合临床病理资料进行分析。结果 Id2在食管鳞癌和正常食管上皮中组织表达阳性率分别为92.53%和17.39%,两者间差异有统计学意义(P<0.05);Id2蛋白的表达与食管鳞癌的浸润深度、TNM分期有关,而与性别、年龄、分化程度及淋巴结转移无关;Id2与E-cad的表达呈负相关(rs=-0.255,P<0.05)。结论Id2在食管鳞癌的发生和侵袭进展中起重要作用,其作用可能与调控E-cad的表达有关。(本文来源于《广东医学》期刊2014年21期）
仲爱芳,李晓军,贾丽,陈芳芳,虞伟[6]（2010）在《抗人分化抑制因子3蛋白单克隆抗体的制备和鉴定》一文中研究指出目的分化抑制因子3(inhibitor of differentiation3,Id3)是重要的细胞生长调控分子,在细胞增殖、分化等过程中发挥重要作用。文中探讨在大肠杆菌中表达及纯化重组人Id3蛋白,制备抗人Id3单克隆抗体(McAb),以进一步研究Id3的生物学功能及其临床应用。方法将重组表达载体Id3/pET32a转化大肠杆菌BL21(DE3),用异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导转化菌表达Id3重组融合蛋白(Trx-His-hId3),通过镍亲和层析柱纯化Trx-His-hId3。以纯化的Id3重组蛋白为免疫原,免疫BALB/c小鼠,采用杂交瘤技术制备Id3McAb,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western blot进行抗体鉴定。结果经免疫小鼠、脾细胞分离、细胞融合及克隆筛选等步骤,筛选出2株分泌抗人Id3McAb的杂交瘤细胞株,分别命名为McAb6G7和6G9,免疫球蛋白亚类鉴定均为IgG1亚类。Western blot分析表明,McAb6G7和6G9能与重组人Id3蛋白特异性结合。间接ELISA法检测2株细胞冻融前后所产生上清中的抗体效价均分别为1∶1000、1∶5000。结论成功制备了抗人Id3McAb,为研究该蛋白的功能提供了有利工具。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2010年09期）
何春梅,郑法雷,连耀国,刘燕萍[7]（2008）在《血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系》一文中研究指出目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对肾小管上皮-间充质细胞转化(EMT)的作用及其与骨形成蛋白-7(BMP-7)、分化抑制因子(Id)2、Id3表达的关系。方法体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2)经转化生长因子-β1(TGF-β1,5ng/ml)与不同浓度VEGF165(0.1、1、10、100ng/ml)共同作用,或TGF-β1(5ng/ml)与血管内皮生长因子受体-1(VEGFR1)抗体(10μg/ml)共同作用48h后,免疫组织化学双染方法检测细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素表达,实时荧光定量PCR法、Westernblot法检测细胞α-SMA、BMP-7、Id2和Id3的表达。TGF-β1(5ng/ml)、VEGF165(100ng/ml)与激活素受体样激酶-6/Fc嵌合体(Alk6/FcChimera)(2μg/ml,中和内源性BMP-7)共同作用48h后,Westernblot法检测细胞α-SMA、Id2的表达情况。结果TGF-β1作用后,α-SMA表达比正常对照显着增强(P<0.05),E-钙黏素、BMP-7、Id2及Id3的mRNA及蛋白质表达均显着减弱(P<0.05)。VEGF165以浓度依赖方式增强BMP-7及Id2蛋白表达,而显着降低TGF-β1上调α-SMA表达的作用(P<0.05)。加入VEGFR1抗体(10μg/ml)后,TGF-β1上调α-SMA表达的作用显着增强(P<0.05),而E-钙黏素、BMP-7、Id2表达显着减弱(P<0.05)。TGF-β1+VEGF165+Alk6/FcChimera共同作用后α-SMA蛋白表达比TGF-β1+VEGF165共同作用后显着增强(P<0.05),而Id2表达差异无显着性。结论VEGF165可抑制TGF-β1诱导HK-2细胞发生EMT;其机制可能与BMP-7和Id2表达上调有关,而与Id3表达变化无关。Id2表达增强可能与VEGF165的直接作用有关,而与BMP-7无关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2008年06期）
贾丽,李晓军[8]（2008）在《人分化抑制因子3基因原核表达载体的构建及融合蛋白的表达》一文中研究指出目的:在大肠埃希菌中表达和纯化人分化抑制因子3(Id3),为进一步研究Id3的生物学活性打下基础。方法:PCR扩增人Id3基因编码区的DNA片段,将PCR产物克隆至pGEM-TEsay载体中并测序鉴定。将Id3 cDNA片段重组入原核表达质粒pET-32a(+),转化入大肠杆菌BL21(DE3)中,用异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导融合蛋白的表达,表达产物经Western blot鉴定,并通过镍亲和层析柱纯化His-Tag标记的融合蛋白。结果:成功地构建了Id3的原核表达载体。Western blot分析证实,在大肠杆菌BL21(DE3)中表达了His-Tag融合蛋白,亲和层析法纯化后获相对分子质量为34 000的Id3融合蛋白。结论:重组质粒pET32a(+)-Id3能在大肠杆菌BL21(DE3)中表达,镍亲和层析柱可纯化获得融合蛋白。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2008年10期）
杨森,李安,郭丽娟,于涛,龚仁国[9]（2008）在《唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1和血小板反应蛋白-1的表达》一文中研究指出目的探讨不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1(Id-1)、血小板反应蛋白-1(TSP-1)的表达情况及相互关系。方法以不同恶性程度的唾液腺黏液表皮样癌和正常唾液腺组织为材料,采用免疫组化SP法检测正常唾液腺组织以及高分化、中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id-1、TSP-1基因的表达情况。结果Id-1和TSP-1在正常唾液腺中的阳性表达率明显低于在黏液表皮样癌组织中的阳性表达率(P值分别为0.000和0.013)。在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中Id-1的蛋白表达率明显高于高分化黏液表皮样癌(P值分别为0.001和0.002),而Id-1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。在低分化黏液表皮样癌组织中TSP-1的蛋白表达率明显低于高分化黏液表皮样癌(P=0.014),而TSP-1在中分化和低分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05),在中分化和高分化黏液表皮样癌组织中的蛋白表达率差异无统计学意义(P>0.05)。TSP-1的表达与Id-1呈负相关(r=-0.394,P=0.002)。结论TSP-1的表达可能抑制黏液表皮样癌的发生,而Id-1的表达则可能促进黏液表皮样癌的发生,二者之间呈负相关。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2008年04期）
贾丽,仲爱芳,虞伟,李晓军[10]（2008）在《人分化抑制因子3基因原核表达载体的构建及融合蛋白表达》一文中研究指出目的分化抑制因子,又称DNA结合抑制因子(Inhibitors of differentiation/DNA binding,Id)属于螺旋-环-螺旋(HLH)转录因子家族成员之一,对碱性HLH(bHLH)转录因子活性起负调节作用。哺乳动物细胞含四种Id分子(Id1～Id4)。Id3,作为血清诱导的立即早期基因第一次在小鼠成纤维细胞系中被发现,该分子参与多种细胞生物学过程。研究表明Id基因具有"永生化"癌基因的某些特征。与多种肿瘤的发生有密切的关系。其中Id3在不同组织种类的肿瘤中具有截然不同的表达谱。克隆人分化抑制因子3(Id3)基因,构建重组表达质粒,获得具有免疫原性的纯化重组蛋白,为进一步研究Id3的生物学功能及其临床应用研究奠定基础。方法:PCR扩增人Id3基因编码区的cDNA片段,将Id3 cDNA克隆至pGEM-T Esay载体中并测序鉴定。将Id3 cDNA片段亚克隆至原核表达质粒pET32a,重组表达载体Id3/pET32a转化大肠杆菌BL21(DE3),用异丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导融合蛋白的表达,表达产物经Western blot鉴定,并通过镍亲和层析柱纯化His-Tag标记的融合蛋白。结果:经重组质粒测序和酶切结果证实,已成功构建人Id3原核表达载体;SDS-PAGE检测表达产物再34 kD处有一明显的蛋白表达带,Western blot分析表明重组蛋白具有人Id3抗原反应性。结论:本研究成功克隆人Id3基因,构建了原核表达载体Id3/pET32a,并在大肠杆菌BL21中得到高度表达,纯化的重组蛋白具有良好的免疫原性,为进一步研究其功能及抗体制备奠定了基础。(本文来源于《中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编》期刊2008-05-01）
分化抑制因子蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨皮肤基底细胞癌(BCC)及鳞状细胞癌(SCC)组织中分化抑制因子(ID)-1、血管内皮生长因子(VEGF)、凝血酶敏感蛋白(Tsp)-1及微血管密度(MVD)表达状况及其临床意义。方法 SCC及BCC患者各30例,取患者病理组织标本,另选取24例正常皮肤组织样本作为对照组。应用免疫组化法测定各组织标本中ID-1,VEGF,Tsp-1和微血管标记抗体CD34的表达水平,计数肿瘤MVD;采用RT-PCR方法检测ID-1、Tsp-1、VEGF mRNA表达情况;应用Western印迹方法检查ID-1、Tsp-1、VEGF蛋白水平。结果 SCC组、BCC组及对照组MVD值及ID-1、VEGF、Tsp-1阳性表达率比较差异显着(P<0.05),两两比较,SCC组、BCC组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05),且A组、B组间MVD值存在统计学差异(P<0.05)。叁组ID-1、VEGF及Tsp-1 mRNA及蛋白表达水平均有显着差异(P<0.05),两两组间比较也均有显着差异(P<0.05)。结论皮肤SCC、BCC的发病与ID-1、VEGF、Tsp-1和MVD密切相关,其中ID-1与VEGF存在协同关系,能够促进肿瘤组织内血管生成,在皮肤SCC中表现更明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分化抑制因子蛋白论文参考文献
[1].杜然,曾光.肾透明细胞癌分化抑制因子-1、膜联蛋白A1、黑色素瘤凋亡抑制蛋白表达特点及与临床病理相关性[J].国际检验医学杂志.2019
[2].闫铁夫,何晓楠,孙健,王莉丽,付玉萍.皮肤基底细胞癌及鳞状细胞癌组织中分化抑制因子-1、血管内皮生长因子、凝血酶敏感蛋白-1、微血管密度表达状况及意义[J].中国老年学杂志.2016
[3].王敏,刘铁斌,宋光耀,姜丹,王亚萍.抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物、巨噬细胞移动抑制因子在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达意义的探讨[J].中国妇幼保健.2016
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[7].何春梅,郑法雷,连耀国,刘燕萍.血管内皮生长因子对肾小管上皮-间充质细胞转化的作用及其与骨形成蛋白-7、分化抑制因子表达的关系[J].中国医学科学院学报.2008
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[9].杨森,李安,郭丽娟,于涛,龚仁国.唾液腺黏液表皮样癌组织中分化抑制因子-1和血小板反应蛋白-1的表达[J].华西口腔医学杂志.2008
[10].贾丽,仲爱芳,虞伟,李晓军.人分化抑制因子3基因原核表达载体的构建及融合蛋白表达[C].中华医学会第七次全国检验医学学术会议资料汇编.2008
标签：肾透明细胞癌; 分化抑制因子-1; 膜联蛋白A1; 黑色素瘤凋亡抑制蛋白;