导读:本文包含了依赖性钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高血压,T淋巴细胞,Kv1.3钾通道
依赖性钾通道论文文献综述
董建,戴晨,张源明,谭猛,孟小攀[1]（2019）在《新疆哈萨克族不同级别高血压患者外周血 T淋巴细胞电压依赖性钾通道的差异》一文中研究指出目的探讨血压级别不同的新疆哈萨克族原发性高血压患者T淋巴细胞上电压依赖性钾通道(Kv1.3钾通道)表达的差异。方法从2018年1-8月,在新疆医科大学第一附属医院、乌鲁木齐市友谊医院和乌鲁木齐市达坂城区柴窝堡社区卫生服务中心选取初诊且未经治疗的哈萨克族高血压患者90例,其中高血压1级组30例,年龄(49.2±9.1)岁,高血压2级组30例,年龄(53.2±8.3)岁,高血压3级组30例,年龄(53.1±9.9)岁;血压正常的哈萨克族健康体检者30名(男女各15名)为对照组,年龄(49.0±9.8)岁。收集静脉血,分离T淋巴细胞,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot技术检测T淋巴细胞Kv1.3钾通道的基因和蛋白表达量及T淋巴细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6)基因表达量。结果与对照组相比,高血压1、2、3级组的Kv1.3钾通道mRNA相对表达量逐渐增高[(1.55±0.54)、(1.75±0.72)、(3.12±1.40)比(1.08±0.49),P<0.05];与对照组相比,高血压1、2、3组的Kv1.3钾通道蛋白相对表达量逐渐增高[(0.17±0.04)、(0.18±0.06)、(0.40±0.17)比(0.11±0.04),P<0.05];与高血压1、2级组相比,高血压3级组Kv1.3钾通道mRNA及蛋白相对表达明显增加(P<0.05)。与对照组(0.42±0.21)相比,高血压2级组(1.82±0.71)、高血压3级组(2.33±1.02)TNF-αmRNA相对表达增高(P<0.05);与对照组(0.27±0.11)相比,高血压1级组(1.10±0.64)、高血压2级组(2.68±1.26)、高血压3级组(2.99±1.57)IL-6 mRNA相对表达增高(P<0.05)。结论 T淋巴细胞上的Kv1.3钾通道在新疆哈萨克族不同级别高血压患者中的表达都增加,其中在高血压3级患者当中的表达增加更为明显。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2019年08期）
黄克文,唐昱,王云霞,刘燕锋,柴育亮[2]（2018）在《通心络对豚鼠肥厚心肌电压依赖性钾通道的影响》一文中研究指出目的观察通心络对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的影响,探讨其抗心律失常可能的机制。方法选择豚鼠60只,随机分为假手术组、模型组和通心络组,每组20只。假手术组只分离腹主动脉,不做结扎,灌胃8周。模型组及通心络组采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型成功后,分别以蒸馏水、通心络溶于蒸馏水灌胃8周。测量各组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTD),记录心肌细胞膜电容、慢激活延迟整流钾电流通道(Iks)及快激活延迟整流钾电流通道(Ikr)电流密度。结果与假手术组比较,模型组和通心络组IVSTD和LVPWTD明显升高,且通心络组IVSTD及LVPWTD明显低于模型组,差异有统计学意义[(1.65±0.06)mmvs(1.88±0.05)mm,(1.74±0.11)mmvs(2.19±0.12)mm,P<0.05]。3组心肌细胞膜电容比较,差异有统计学意义(P=0.003)。通心络组心肌细胞Ikr、Iks电流密度明显低于模型组,差异有统计学意义[(2.46±0.21)pA/pF vs(3.16±0.21)pA/pF,(10.09±1.07)pA/pF vs(13.76±0.19)pA/pF,P<0.05]。结论通心络能阻断肥厚心肌细胞异常增大的电压依赖性钾离子电流,可能是干预肥厚心肌细胞电生理异常的重要机制之一。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年09期）
刘宇,王燕,宋奇颖,郭鹏美,牛龙刚[3]（2018）在《MS23对糖尿病大鼠冠状动脉肌原性反应和电位依赖性钾通道的影响》一文中研究指出目的研究新型磷酸二酯酶抑制药MS23对糖尿病大鼠冠状动脉(RCA)肌原性反应及其平滑肌电位依赖性钾通道(Kv)电流的影响。方法腹腔注射链脲霉素60 mg·kg~(-1)建立大鼠糖尿病模型;第四周将建模成功的糖尿病大鼠随机分为模型组、低、高2个剂量实验组,另取正常大鼠为对照组。MS23低、高剂量实验组分别予以灌胃MS23 0.3,1.0 mg·kg~(-1);对照组和模型组予以灌胃等量0.9%NaCl。4组大鼠每天给药1次,共8周。用离体血管张力法记录RCA肌原性反应;用膜片钳测定冠状动脉平滑肌(RCASMC)Kv电流。结果对照组、模型组和低、高剂量实验组RCA对乙酰胆碱的最大舒张率分别为(74.45±6.30)%,(56.84±5.51)%,(77.52±5.27)%和(86.33±8.88)%,对硝普钠的最大舒张率分别为(88.50±5.81)%,(56.65±8.62)%,(80.50±7.85)%和(91.60±5.97)%,RCASMC Kv最大电流密度分别为(53.69±4.02)p A·p F~(-1),(28.25±3.69)p A·p F~(-1),(38.78±4.55)p A·p F~(-1)和(63.35±4.57)p A·p F~(-1),模型组分别与对照组和低、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。30μmol·L~(-1)MS23对1μmol·L~(-1)U46619所致糖尿病RCA收缩的最大舒张率为(70.69±12.72)%,Kv通道选择性抑制药4-AP(3 mmol·L~(-1)预孵处理后其最大舒张率为(34.47±10.08)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MS23可舒张糖尿病RCA,增加其RCASMC Kv电流。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年08期）
张晓双,胡锐,刘继平,孙建宁[4]（2017）在《梓醇对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响》一文中研究指出目的:考察梓醇对氧糖剥夺的PC12细胞损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响。方法:采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)合并无糖培养基造成PC12细胞氧糖剥夺模型,给予梓醇预处理24h后,MTT法检测细胞存活率;倒置显微镜观察细胞形态;测定细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性;测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;还原型谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测PC12细胞内电压依赖性钾通道Kv1.4、Kv1.5、Kv 2.1、Kv 4.2蛋白的表达。结果:PC12细胞氧糖剥夺损伤后细胞存活率下降,梓醇100μmol/L、10μmol/L能明显对抗氧糖剥夺对PC12细胞的损伤,使细胞存活率明显增加。PC12细胞氧糖剥夺损伤后培养液中LDH释放增多,细胞内SOD活性显着下降,MDA含量升高、GSH含量降低,梓醇能抗氧化应激,抑制细胞LDH释放,升高细胞内SOD活力,升高细胞内GSH含量,降低细胞内MDA含量。PC12细胞氧糖剥夺损伤后,细胞内电压依赖性钾通道Kv1.5和Kv2.1蛋白表达明显上调,梓醇能下调氧糖剥夺PC12细胞内Kv1.5和Kv2.1蛋白表达。结论:梓醇对缺糖缺氧PC12有保护作用,能抗氧化应激损伤,其机制可能与下调电压依赖性钾通道Kv1.5和Kv2.1蛋白表达有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2017年05期）
王国辉,陆晓红,白禹,杨晓玉,阴育红[5]（2017）在《电压依赖性钾通道在Aβ_(1-40)诱导的海马神经干细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的:探讨在Aβ_(1-40)诱导的海马神经干细胞凋亡过程中电压依赖性钾通道的作用。方法:应用膜片钳技术观察Aβ_(1-40)(5μM)慢性孵育12h、24h和48h对海马神经干细胞延迟整流钾电流(IK)和瞬时外向钾电流(IA)的影响;在Aβ_(1-40)(5μM)孵育前30min加入钾通道阻断剂TEA(5m M)共同孵育12h、24h和48h,应用Hoehest33342染色和MTT法检测TEA与Aβ_(1-40)联合作用后对神经干细胞凋亡的影响。结果:在不同时间点Aβ_(1-40)均可增加IK,12h最显着(P<0.01),但IA并未发生明显改变;Aβ_(1-40)引起的IK增加与TEA密切相关,表现为给予TEA后Aβ_(1-40)诱导的神经干细胞死亡明显减轻。结论:Aβ_(1-40)激活延迟整流钾通道后促进海马神经干细胞凋亡。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2017年02期）
刘云峰,丁亚琴,钟向琴,任乐乐,白涛[6]（2016）在《电压依赖性钾通道在京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌中的作用》一文中研究指出目的研究电压依赖性钾(Kv)通道在京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌机制中的作用。方法采用放免法检测大鼠胰岛组织的胰岛素分泌情况,膜片钳技术记录胰岛β细胞Kv电流和动作电位时程(APD)。结果在8.3 mmol/L葡萄糖条件下,京尼平苷(0~100μmol/L)可剂量依赖性地增加胰岛素分泌含量,在10μmol/L时基本达最大促分泌效应,低糖(2.8 mmol/L)情况下则没有作用。膜片钳实验数据表明,京尼平苷剂量依赖性地(0~100μmol/L)降低Kv通道电流密度,并在10μmol/L的浓度下发挥最大抑制作用,并明显延长了动作电位时程。结论京尼平苷在胰岛β细胞中通过抑制Kv、延长APD发挥促胰岛素分泌作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2016年22期）
易敏,傅建平,董艳,郭欢,王竞涛[7]（2016）在《中药活性成分对心肌细胞电压依赖性钾通道的作用》一文中研究指出心律失常是心血管疾病常见的表现形式,尤其是室上性心动过速、心室颤动等恶性心律失常,常伴有诱发心源性猝死的风险。而目前抗心律失常药物的总有效率只有30%~60%,揭示其机制并寻找更精确的作用靶点一直是抗心律失常研究的方向。心律失常属于中医"心悸""怔忡"范畴,中医辨证治疗本病有着悠久的历史和丰富的经验,对心律失常的纠正具有显着优势,且中药为天然药物,不良反应相对较小,普遍受到患者的青睐,有广阔的发展前景。目前研究证实众(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2016年16期）
徐俊伟,朱健华[8]（2015）在《钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ调控短暂外向钾通道致心力衰竭时心律失常的机制》一文中研究指出钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)δ可以调控短暂外向钾通道(Ito),参与心力衰竭(简称心衰)合并心律失常的形成。Ca MKⅡδ不仅可以调控Ito的门控特性,还可以引起Kv4.2、Kv1.4、KCh IP2等Ito相关蛋白或mRNA水平的改变。Ca MKⅡδ对心衰调控机制的研究已经取得了一些成果和进展,但不同种属,不同病理阶段仍有一些未能解释的问题,尚需进一步研究。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2015年04期）
刘东海[9]（2014）在《电压依赖性钾通道在小鼠胃肠平滑肌运动调控中作用及其机制研究》一文中研究指出电压依赖性钾通道（Voltage-dependent potassium channels, KV）广泛分布于胃肠平滑肌细胞上，对平滑肌运动的调控起着重要的作用。根据KV的失活动力学特征可以将胃肠平滑肌上电压依赖性钾电流（KVcurrents, IKV）分为快速失活成分（fast inactivation component,IKVfast）和慢速失活成分（slow inactivation component, IKVslow）两部分。两种电流具有不同的动力学和药理学特性。他们在设定平滑肌静息膜电位（resting potential, RP）和动作电位（action potential,AP）的塑造等方面发挥重要作用。因此，当KV通道功能异常时可以导致平滑肌运动异常，但是目前有关平滑肌细胞KV通道异常与平滑肌动力障碍的研究报道甚少。肠梗阻是外科常见的急腹症之一，任何原因引起的肠内容物通过障碍均可以引起肠梗阻（obstruction）。我们的前期研究表明，在不全性机械性肠梗阻模型中不仅观察到平滑肌形态学重建，即平滑肌细胞肥大（hypertrophy）并伴有电生理特性和收缩功能的改变。因此，慢性不全性肠梗阻模型是研究平滑肌电重建（electricremodeling）与动力异常的比较理想的模型。硫化氢是最近引起广泛关注的内源性气体信号分子，在生物体内起着广泛的生理学与病理生理学作用。胃肠道组织可以产生内源性硫化氢气体，而且消化道尤其结肠内的细菌分解消化产物的过程中产生大量的外源性硫化氢。因此，消化道平滑肌处于比起其他组织都要高的硫化氢环境中，所以阐明硫化氢调控胃肠平滑肌运动及其离子通道机制有着重要的生理学及其潜在的临床意义。本文运用电生理学及分子生物学等方法，分两步研究了KV通道在胃肠平滑肌运动调控中的作用及其机制。首先，在小鼠不全性肠梗阻模型上探讨了肥大平滑肌运动障碍与电压依赖性钾通道重建的关系。在利用酶解的方法分离得到梗阻平滑肌细胞的基础上，利用全细胞膜片钳技术比较观察了新鲜分离的正常和肥大平滑肌细胞的电压依赖钾电流，重点关注了电流密度改变、对电压敏感性的改变以及对KV阻断剂TEA和4-AP敏感性的改变。利用免疫印迹和免疫组织化学方法鉴定了KV通道在平滑肌细胞膜上的表达改变，同时使用免疫沉淀技术检测了梗阻平滑肌中KV通道总的丝氨酸/苏氨酸磷酸化改变。其次探讨了外源性H2S对小鼠胃窦平滑肌的兴奋性作用及其离子通道机制。在组织水平利用离体肌条收缩实验观察H2S的兴奋性作用的基础上，在胃窦平滑肌和异源表达的H293细胞上利用全细胞膜片钳技术和膜电位染料荧光检测技术，观察了膜电流和膜电位改变，确定了H2S兴奋胃窦平滑肌的蛋白靶位点。最后使用生物素转化法检测了KV4.3的S-sulfhydration修饰情况。研究结果如下：一、小鼠肥大平滑肌细胞电压依赖性钾通道的重建1.小鼠不全性肠梗阻手术14天后，梗阻环以上的肠管明显扩张、平滑肌层明显增厚。通过胞内记录观察到，梗阻小肠平滑肌慢波幅度降低、频率减慢，静息膜电位去极化。结果提示，肠梗阻动物小肠平滑肌的形态学重建伴随平滑肌电生理特性改变，即电重建。2.利用胶原酶新鲜分离正常和梗阻小鼠小肠平滑肌细胞，镜下观察到梗阻小肠平滑肌细胞明显肥大。通过检测代表细胞表面积的细胞膜电容发现，肥大平滑肌细胞膜电容由正常的30.32±1.84pF (n=36)增加到149.37±5.74pF (n=40，p <0.05)。3.利用全细胞膜片钳技术观察了正常组、假手术组和梗阻组新鲜分离的小肠平滑肌细胞IKV。结果显示，肥大平滑肌细胞IKV电流明显大于正常的平滑肌细胞，但其电流密度明显低于正常平滑肌细胞。4.通过观察IKV激活和抑制曲线发现，IKVfast的激活曲线左移而IKVslow的激活曲线右移。正常组，假手术组和梗阻组IKVfast的V0.5act分别为-2.78±2.64mV，-4.3±3.63mV和-15.74±3.8mV（n=12,11,13, P <0.05）。正常组，假手术组和梗阻组IKVslow的V0.5act分别为-8.65±2.78mV,-8.99±3.8mV，5.14±2.61mV（n=12,11,13, P <0.05）。然而，IKVfast和IKVslow的失活曲线在正常和梗阻组之间没有显着性差异。以上结果提示，IKV电压敏感性发生了改变。5.通过观察IKV对钾通道阻断剂敏感性发现，IKVfast对电压依赖性钾通道阻断剂4-AP敏感性没有发生明显的改变。然而，对高浓度非特异性钾通道阻断剂TEA的反应有轻微的改变。梗阻组与正常组和假手术组相比，对TEA的IC50发生了轻微的减少，即15mM TEA基本阻断了梗阻细胞上的IKVslow（95.3±0.04%），而在正常和假手术组的平滑肌细胞上只阻断了55.4±0.05%和52.7±0.05%。这些结果提示，肥大平滑肌细胞IKVslow与正常平滑肌相比对TEA的敏感性提高了。6.通过形态学检测表明，梗阻组小肠平滑肌组织与正常组和假手术组相比，KV4.3和KV2.2通道表达明显增多。同时通过免疫组化膜染料双染结果显示，梗阻平滑肌细胞膜上表达的钾通道蛋白分布较其他两组增多。免疫沉淀纯化结果显示，梗阻平滑肌组织KV4.3和KV2.2磷酸化水平明显高于正常和假手术组。以上结果提示：①梗阻引起的肥大小肠平滑肌KV通道发生重建，其主要表现为梗阻引起KV通道表达明显增多但IKV密度降低、对电压和阻断剂敏感性发生改变；②这种形态学表达增多伴随电流密度降低的现象与KV通道蛋白磷酸化改变有关；③梗阻平滑肌电流密度降低与膜电位去极化有关。二、外源性H2S对小鼠胃平滑肌的兴奋作用及其离子通道机制1.我们以往的研究结果显示，低浓度（<200M）的硫化氢供体NaHS对胃平滑肌起兴奋作用。因此，本实验首先确认了100μM NaHS对离体胃平滑肌自发性收缩的影响。实验结果表明，NaHS明显增加胃平滑肌基础张力，而KV阻断剂4-AP（5mM）可以完全阻断NaHS诱导的张力增加作用。2.在强还原剂DTT（200μM）的存在下，NaHS诱导胃平滑肌张力增加的现象消失，同时NaHS诱导的的兴奋作用可以被DTT逆转，但DTT本身不影响胃平滑肌自发收缩。3.既然钾通道阻断剂4-AP能够阻断NaHS对胃平滑肌的兴奋作用，本实验在新鲜分离的胃窦平滑肌细胞上利用全细胞膜片钳技术观察了NaHS对IKV的影响。结果表明，NaHS明显抑制IKVfast，但是不影响IKVslow。蛋白巯基封闭剂NEM和DTT均可以阻断100μMNaHS对IKVfast的抑制作用。4.为了进一步证实NaHS对KV通道的作用位点，在H293细胞上异源表达KV4.1、KV4.2和KV4.3并观察了NaHS对IKV的影响。结果表明，500μM NaHS可以明显抑制去极化阶跃刺激引起的KV4.3电流，但是对KV4.1和KV4.2电流没有影响。NEM预处理细胞可以阻止NaHS对KV4.3电流的抑制作用。MTSET不能阻止NaHS的抑制作用。5. NaHS对KV通道电流的抑制作用可以使膜电位去极化，因此使用膜电位染料DiBAC4(3)检测了培养的胃窦平滑肌细胞膜电位改变。结果表明，200μM NaHS导致细胞膜电位去极化，并且NEM预处理细胞可以阻断NaHS诱导的去极化；利用siRNA技术敲减KV4.3表达也明显抑制了NaHS诱导的膜电位去极化。6最后利用生物素转化法检测了KV4.3的S-sulfhydration(硫氢化)。结果表明，H293细胞上给予500μM NaHS引起KV4.3的S-sulfhydration修饰，然而，NEM预处理细胞可以阻断KV4.3的S-sulfhydration；100μM NaHS使胃窦平滑肌组织中的KV4.3发生S-sulfhydration，而200μM DTT可以逆转KV4.3的S-sulfhydration修饰。以上结果提示：①外源性H2S通过对KV4.3进行S-sulfhydration修饰抑制了IKVfast，导致胃肠平滑肌细胞膜去极化从而发挥对胃平滑肌的兴奋性作用；②KV4.3亚基是感受外界化学刺激调控细胞膜电位的重要靶蛋白，因此干预平滑肌动力的因素可能通过KV4.3调节胃肠平滑肌细胞膜电位，调控胃肠平滑肌运动。叁、小结以上两个部分的实验结果可以归纳为以下几点：1、在胃肠平滑肌电压依赖性钾通道的KV4.3亚基在平滑肌细胞膜电位调控中起着非常重要的作用；2、KV4.3亚基可能是内源性和外源性因子调控平滑肌细胞膜电位的重要靶点；3、硫化氢通过KV4.3亚基的S-sulfhydration抑制电压依赖性钾电流使膜电位去极化发挥对平滑肌的兴奋作用。(本文来源于《上海交通大学》期刊2014-04-01）
张弘,高大胜,唐碧[10]（2013）在《电压依赖性钾通道与肺动脉高压的研究进展》一文中研究指出肺动脉高压是一种肺血流受限引起肺血管阻力和压力持续性增高,最终导致右心衰竭甚至死亡的综合征,病理生理学的改变主要为肺血管收缩、重塑及原位血栓的形成。近年研究表明,钾离子通道决定着肺动脉平滑肌细胞膜上的膜静息电位形成、调节血管紧张性及参与肺动脉平滑肌细胞的生长、增殖和凋亡。因此,钾通道调节血管收缩和调控肺动脉平滑肌细胞(Pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)凋亡等方面发挥重要作用,具有抗肺动脉高压的作用,有望成为治疗肺动脉高压的新靶点[1]。(本文来源于《心血管病防治知识(学术版)》期刊2013年12期）
依赖性钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察通心络对腹主动脉缩窄高血压豚鼠心肌肥厚的影响,探讨其抗心律失常可能的机制。方法选择豚鼠60只,随机分为假手术组、模型组和通心络组,每组20只。假手术组只分离腹主动脉,不做结扎,灌胃8周。模型组及通心络组采用腹主动脉缩窄法建立心肌肥厚模型成功后,分别以蒸馏水、通心络溶于蒸馏水灌胃8周。测量各组舒张末期室间隔厚度(IVSTD)、左心室舒张末期后壁厚度(LVPWTD),记录心肌细胞膜电容、慢激活延迟整流钾电流通道(Iks)及快激活延迟整流钾电流通道(Ikr)电流密度。结果与假手术组比较,模型组和通心络组IVSTD和LVPWTD明显升高,且通心络组IVSTD及LVPWTD明显低于模型组,差异有统计学意义[(1.65±0.06)mmvs(1.88±0.05)mm,(1.74±0.11)mmvs(2.19±0.12)mm,P<0.05]。3组心肌细胞膜电容比较,差异有统计学意义(P=0.003)。通心络组心肌细胞Ikr、Iks电流密度明显低于模型组,差异有统计学意义[(2.46±0.21)pA/pF vs(3.16±0.21)pA/pF,(10.09±1.07)pA/pF vs(13.76±0.19)pA/pF,P<0.05]。结论通心络能阻断肥厚心肌细胞异常增大的电压依赖性钾离子电流,可能是干预肥厚心肌细胞电生理异常的重要机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
依赖性钾通道论文参考文献
[1].董建,戴晨,张源明,谭猛,孟小攀.新疆哈萨克族不同级别高血压患者外周血T淋巴细胞电压依赖性钾通道的差异[J].中华高血压杂志.2019
[2].黄克文,唐昱,王云霞,刘燕锋,柴育亮.通心络对豚鼠肥厚心肌电压依赖性钾通道的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
[3].刘宇,王燕,宋奇颖,郭鹏美,牛龙刚.MS23对糖尿病大鼠冠状动脉肌原性反应和电位依赖性钾通道的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
[4].张晓双,胡锐,刘继平,孙建宁.梓醇对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及对电压依赖性钾通道亚型表达的影响[J].中药药理与临床.2017
[5].王国辉,陆晓红,白禹,杨晓玉,阴育红.电压依赖性钾通道在Aβ_(1-40)诱导的海马神经干细胞凋亡中的作用[J].黑龙江医药科学.2017
[6].刘云峰,丁亚琴,钟向琴,任乐乐,白涛.电压依赖性钾通道在京尼平苷调控大鼠胰岛素分泌中的作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2016
[7].易敏,傅建平,董艳,郭欢,王竞涛.中药活性成分对心肌细胞电压依赖性钾通道的作用[J].现代中西医结合杂志.2016
[8].徐俊伟,朱健华.钙/钙调素依赖性蛋白激酶IIδ调控短暂外向钾通道致心力衰竭时心律失常的机制[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2015
[9].刘东海.电压依赖性钾通道在小鼠胃肠平滑肌运动调控中作用及其机制研究[D].上海交通大学.2014
[10].张弘,高大胜,唐碧.电压依赖性钾通道与肺动脉高压的研究进展[J].心血管病防治知识(学术版).2013