导读:本文包含了钙化作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颗石藻,光合作用,钙化作用,光合与钙化偶联机制
钙化作用论文文献综述
刘发龙,李芸,王巧晗,宫庆礼[1]（2019）在《颗石藻光合作用与钙化作用的研究现状》一文中研究指出对颗石藻的生物学种类、形态特征、分布特点做了简单概括,探讨了影响颗石藻光合作用与钙化作用的多种因素,包括光照、温度、营养盐与海水酸化,揭示了光合作用与钙化作用之间的偶联机制,对颗石藻的利用价值做出了展望。(本文来源于《河北渔业》期刊2019年02期）
许敬平,吴大为,滕旭,朱海英,李小丽[2]（2019）在《血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化作用的研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化的作用及其机制。方法选取5周龄雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组、模型组、治疗组各16只,模型组和治疗组建立主动脉钙化模型,治疗组给予氯沙坦皮下注射10 mg/(kg·d),连续1周;模型组和空白组仅给予等量生理盐水。应用HE染色观察各组主动脉血管壁形态变化、茜素红染色观察各组主动脉钙盐沉积情况; Western blot法检测各组MAPK、Cx43、BMP2蛋白的表达情况;测定各组主动脉组织钙含量、ALP含量、hs-CRP、OPG。结果治疗组的主动脉组织钙含量、ALP含量低于模型组;治疗组的血清hs-CRP、OPG水平低于模型组;治疗组的MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达低于模型组,上述差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 AT1R阻断剂氯沙坦能有效抑制大鼠主动脉血管钙化形成,其作用机制与调节MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达、减轻炎症反应、降低主动脉组织钙含量、ALP含量有关。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年01期）
宫丽,李鹏,冀永强,齐栋,贺天玮[3]（2018）在《磷酸钙纳米晶体促血管平滑肌细胞钙化作用及机制》一文中研究指出目的:终末期肾脏病患者动脉尸检存在磷酸钙沉积,这些微钙化大小在20-500nm之间,是磷酸钙的早期沉积形式。本研究探讨磷酸钙纳米晶体(hydroxyapatite nanocrystals, HNs)促进血管平滑肌细胞向成骨细胞分化的分子机制。方法:用HNs孵育原代人主动脉血管平滑肌细胞(Primary human aorta smooth muscle cells, HASMCs),检测平滑肌肌动蛋白SM-α-actin和成骨标志分子runt-related(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
唐路,薛栋,白雨豪,王鹏程,周维[4]（2018）在《牙龈卟啉单胞菌对血管平滑肌细胞钙化作用的研究》一文中研究指出目的:探讨牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.gingivalis)对小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)钙化的影响。方法:选取C57BL/6小鼠,取主动脉体外培养VSMC,通过细胞免疫荧光染色,用α-smooth muscle actin(α-SMA)特异性抗体对VSMC鉴定。热灭活P.gingivalis以不同的感染倍数(multiplicity of infection,MOI)干预VSMC,分别在12、24、48、72h检查VSMC的细胞活性,在21天时检测VSMC钙化表现及钙含量。并且将P.gingivalis与小鼠主动脉共培养,观察P.gingivalis对小鼠主动脉的钙化作用。结果:特异性抗体α-SMA在细胞中荧光染色阳性,证明体外培养为VSMC。P.gingivalis(MOI:10,100)刺激VSMC在24和48h,细胞活性明显增强,在72h,所有感染倍数下(MOI:1,10,100)细胞活性较对照组均明显增强(P<0.05)。培养至21d时,P.gingivalis诱导VSMC出现明显钙化,钙含量与MOI成正相关(P<0.05)。P.gingivalis与小鼠主动脉培养14d,见主动脉壁出现明显钙化沉积。结论:P.gingivalis可诱导VSMC细胞活性增强及钙化,并且可直接引起主动脉壁钙化沉积。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2018年02期）
张旭升,黄战军,曾宪钦,朱平先,蔡博治[5]（2017）在《高尿酸血症对血管钙化作用机制的实验性研究》一文中研究指出目的观察高尿酸血症对大鼠血管钙化的影响。方法实验动物(大鼠28只)随机分正常组、高尿酸血症组、钙化组和钙化+高尿酸血症组,每组7只,钙化组采用维生素D3(300 000 U/kg,1次,肌肉注射)和尼古丁(25 mg/kg溶于花生油中早、晚各灌胃1次)建立大鼠血管钙化模型,高尿酸组采用2%氧嗪酸钾饲料喂养诱导高尿酸血症模型,分别用苦味酸法和尿酸氧化酶过氧化物酶法检测大鼠血清尿酸和肌酐浓度,用Von Kossa染色检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用硝酸还原酶法检测大鼠血浆NO含量。结果维生素D3和尼古丁能够诱导典型大鼠血管钙化模型,2%氧嗪酸钾饲料喂养可诱导高尿酸血症模型,Von Kossa染色示钙化组主动脉有大量黑色颗粒沉淀,并且血管钙含量、ALP活性明显高于正常组,钙化组+高尿酸血症组钙化最为明显;叁组实验组大鼠血浆NO的表达较正常组明显下调。结论高尿酸血症促进大鼠血管钙化,可能与下调NO的表达和上调ALP活性有关。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2017年04期）
贡云云[6]（2017）在《蓝细菌钙化作用》一文中研究指出蓝细菌钙化作用,是一种主要通过光合作用吸收CO_2和HCO_3~-并产生鞘内的pH值变化来实现诱导碳酸盐矿物沉淀的重要机制。蓝细菌钙化产物是那些谜一样的化石,如葛万菌、附枝菌、肾形菌。钙化蓝细菌化石的地史分布表明,蓝细菌钙化作用与海水化学条件及大气圈CO_2和O_2含量的长时间变化存在着成因联系,从而成为重要的生物沉积现象。多年的研究表明,当p(CO_2)分压下降到10PAL(present atomosphere level)以下及p(O_2)分压上升时,诱导了蓝细菌鞘内二氧化碳浓缩机制(CCMs)的形成。CCMs促进的活体内鞘的钙化作用,与大气圈的CO_2浓度有着直接的生态生理学联系。在1.2Ga最早的活体内钙化蓝细菌鞘可能反映了CCMs相对早期的起源。追逐蓝细菌钙化作用,不但拓宽了沉积学的研究范畴,也为了解那些谜一样的钙化化石的生物亲和性提供一些新的理念和思考途径。(本文来源于《地质科技情报》期刊2017年02期）
张喜洋[7]（2016）在《豫西寒武纪微生物碳酸盐岩中蓝细菌的钙化作用》一文中研究指出豫西寒武系微生物岩中发现两种蓝细菌化石,葛万菌(Girvanella)、附枝菌(Epiphyton)。本文对葛万菌和附枝菌的形态特征、矿物组成及其钙化机理等方面进行了深入研究,对两种蓝细菌进行了细胞结构的重建,阐明了其钙化过程,区分出生物矿物,为显生宙初期第一次“蓝细菌钙化作用幕”的研究提供佐证。葛万菌化石由管壁和管芯两部分组成。单管弯曲不分叉,菌体之间相互缠绕。管芯为圆柱状方解石,直径10–20μm,长度50-200μm不等。管壁由直径1–2μm沿径向放射排列的粒状或短柱状方解石组成。管壁方解石为葛万菌光合作用诱导产生的生物矿物;管芯矿物为成岩产物。据此,建立葛万菌细胞结构:细胞列和外面包被的胶鞘(EPS),在两者之间有一层坚韧的细胞壁。附枝菌的定义描述的是球状蓝细菌集合体组成的囊状结构以及由囊状结构组成的树枝状结构。囊由数个蓝细菌细胞及其胞外聚合物EPS组成,直径15-60μm。在体视显微镜下球形囊状结构和枝状体呈棕色散布在黑色斑块中。偏光显微镜下囊状结构边缘色深,内部色浅,枝状体二分支。电子显微镜下可见长方体和球形囊状结构垂相堆迭形成枝状体。每个囊由沸石化的外壁和内部圈闭的方解石组成。外壁通常厚1-5μm,层状或放射状。内部圈闭的方解石中有直径1-4μm的坑,这些坑是降解的球状蓝细菌。坑周边的方解石由微生物诱导产生。诱导过程可分为光合作用过程和异养细菌诱导过程。蓝细菌通过二氧化碳浓缩机制,利用溶解在水中的碳酸氢根离子进行光合作用,并产生OH~-。OH~-与水中的碳酸氢根反应产生大量碳酸根离子。蓝细菌死亡后,细胞溶解素降解EPS,使得其上吸附的Ca~(2+)被释放,与Ca~(2+)结合形成碳酸钙沉淀。这个过程发生在EPS上,因而受到了EPS上生物大分子排列方式的影响。葛万菌的EPS中吸附钙离子的生物大分子排列规则有序,形成的方解石沉淀呈规则的粒状。附枝菌的EPS中生物大分子排列紧密且无序,EPS钙化成致密方解石。附枝菌EPS的钙化还可由异养细菌在附枝菌死亡之后通过硫酸盐还原作用产生。异养细菌将SO_4~(2-)还原的过程中产生大量OH~-,促进沉淀的产生。此时还未降解的EPS为碳酸钙的成核提供点位。而Ca~(2+)则是由异养细菌细胞溶素导致EPS溶解释放出来。(本文来源于《河南理工大学》期刊2016-05-30）
朱杰,王中群,王昭军,徐绥宁[8]（2016）在《维生素K2抑制血管钙化作用与机制研究进展》一文中研究指出血管钙化多见于衰老、动脉粥样硬化斑块、糖尿病和慢性肾病等,是引起心血管疾病发病率、病死率升高的重要原因。最近的研究表明,许多疾病的早期阶段即有血管钙化发生,如动脉粥样硬化的脂纹期就有骨相关蛋白的表达,这一发现引起众多科学家和临床医师的关注,旨在阐明其发病机理,寻找有效的药物诱导钙化的转归。维生素K依赖性蛋白(vitamin K dependent proteins),是一组依赖于维生素K(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2016年01期）
姜晓宇,王宁勃,邱翠婷,吕安林,李寰[9]（2015）在《华法令诱导大鼠体内主动脉的钙化作用》一文中研究指出目的:研究华法令对大鼠体内主动脉的钙化作用。方法:采用华法令(3 mg/g饲料)的饲料喂养诱导大鼠体内动脉钙化。实验分3组(n=6),对照组、6 W钙化组、12 W钙化组。Von Kossa染色观察钙结节形成,邻甲酚酞络合酮比色法定量测定钙沉积含量。采用TUNEL染色法检测大鼠主动脉组织内血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell,VSMC)凋亡。Western blot法检测大鼠主动脉组织中生长抑制特异蛋白6(Growth Arrest Specific Gene 6 Protein,Gas 6)蛋白表达水平。结果:钙化组钙结节、钙沉积含量及VSMC凋亡均高于对照组(P<0.01)有显着差异。钙化形成与凋亡表达呈显着正相关(R2=0.8853,P<0.0001);钙化组Gas 6蛋白表达量较对照组下调(P<0.01)有显着差异。结论:华法令通过下调Gas 6蛋白诱导大鼠体内主动脉钙化形成。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年32期）
郑新庆,郭富雯,刘昕明,林荣澄,周治东[10]（2015）在《海洋酸化没有显着影响成体鹿角杯形珊瑚的钙化作用和光合能力》一文中研究指出工业革命以来,人类活动释放的大量CO2进入大气层,不仅产生严重的温室效应,也使得全球海洋出现酸化的现象。造礁珊瑚被认为是受海水酸化影响最大的类群。本研究以鹿角杯形珊瑚(Pocillopora damicornis)为研究对象,通过气体交换法模拟未来的酸化环境(2100年)研究鹿角杯形珊瑚的钙化率和光合能力(Fv/Fm)对酸化的响应。实验设置两个pH组(分别为7.8和8.1),自然光下进行4周的实验,水温控制在(27.5±1)℃。由于珊瑚等生物的代谢过程(主要是呼吸作用),实验系统的pH昼夜变化显着,酸化处理组和对照组的pH分别介于7.69~7.91和7.99~8.29。鹿角杯形珊瑚的生长率介于1.15%~2.09%/周,酸化对鹿角杯形珊瑚的钙化率和光合效率没有显着的影响,鹿角杯形珊瑚对酸化的敏感度低。对比历史研究数据,本研究的结果进一步表明酸化对造礁珊瑚的影响存在种的特异性。推测鹿角杯形珊瑚对酸化的抗性可能与该珊瑚在有光的条件下能够利用HCO-3以及能够上调钙化位点的pH有关。这种特异性的pH缓冲能力使得珊瑚能维持钙化位点钙质基质高的文石饱和度(Ωarag),因此能以小的额外能耗提高造礁珊瑚的钙化率。(本文来源于《海洋学报》期刊2015年10期）
钙化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化的作用及其机制。方法选取5周龄雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为空白组、模型组、治疗组各16只,模型组和治疗组建立主动脉钙化模型,治疗组给予氯沙坦皮下注射10 mg/(kg·d),连续1周;模型组和空白组仅给予等量生理盐水。应用HE染色观察各组主动脉血管壁形态变化、茜素红染色观察各组主动脉钙盐沉积情况; Western blot法检测各组MAPK、Cx43、BMP2蛋白的表达情况;测定各组主动脉组织钙含量、ALP含量、hs-CRP、OPG。结果治疗组的主动脉组织钙含量、ALP含量低于模型组;治疗组的血清hs-CRP、OPG水平低于模型组;治疗组的MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达低于模型组,上述差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 AT1R阻断剂氯沙坦能有效抑制大鼠主动脉血管钙化形成,其作用机制与调节MAPK、Cx43、BMP2蛋白表达、减轻炎症反应、降低主动脉组织钙含量、ALP含量有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙化作用论文参考文献
[1].刘发龙,李芸,王巧晗,宫庆礼.颗石藻光合作用与钙化作用的研究现状[J].河北渔业.2019
[2].许敬平,吴大为,滕旭,朱海英,李小丽.血管紧张素Ⅱ受体1阻断剂抑制大鼠主动脉血管钙化作用的研究[J].中国卫生检验杂志.2019
[3].宫丽,李鹏,冀永强,齐栋,贺天玮.磷酸钙纳米晶体促血管平滑肌细胞钙化作用及机制[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
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