导读:本文包含了肉毒碱脂酰转移酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肉毒碱棕榈酰转移酶1,脂肪酸β-氧化,肿瘤,免疫系统
肉毒碱脂酰转移酶论文文献综述
张明祎,杜婷婷,季鸣,陈晓光[1]（2019）在《肉毒碱棕榈酰转移酶1对肿瘤发生与免疫系统调控研究进展》一文中研究指出肉毒碱棕榈酰转移酶1 (carnitine palmitoyltransferase 1, CPT1)是存在于线粒体外膜上的脂肪酸β-氧化限速酶,与机体代谢性疾病和肿瘤之间有着密切的联系。研究表明, CPT1多种亚型在癌细胞中异常表达,在肿瘤代谢应激中起着重要调控作用。随着肿瘤免疫治疗的发展,其在免疫细胞及器官中发挥的作用也引起了人们的关注。本文旨在阐述CPT1的生物学功能、不同亚型在肿瘤代谢和免疫调控中的作用及其抑制剂的研究进展,为肿瘤治疗提供新的思路。(本文来源于《药学学报》期刊2019年10期）
施海萌,张婕,周晓庆,汪晓莺,姚敏[2]（2019）在《肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅱ异常与脂代谢相关疾病研究进展》一文中研究指出位于细胞线粒体内膜肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅱ(carnitine palmitoyl transferase-Ⅱ, CPT-Ⅱ),是脂肪酸氧化过程中起关键作用的限速酶。CPT-Ⅱ活性直接影响肉毒碱运送长链脂肪酸穿过线粒体内膜,进入基质进行β-氧化与能量产生。近来发现肝细胞CPT-Ⅱ活力低下与肝细胞脂肪堆集、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)及肝细胞的恶性转化密切相关。本文述评了CPT-Ⅱ与NAFLD等脂代谢相关疾病研究的进展。(本文来源于《南通大学学报(医学版)》期刊2019年01期）
杨华,陈海琴,郝光飞,顾震南,陈卫[3]（2016）在《肉毒碱脂酰转移酶基因沉默对高山被孢霉脂质积累的影响》一文中研究指出高山被孢霉是一种工业化生产多不饱和脂肪酸的产油真菌。通过分析高山被孢霉脂肪酸氧化途径中相关基因的转录水平,发现肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyl-transferase,CAT)基因与高山被孢霉脂肪酸氧化紧密相关,进一步利用RNA干扰技术实现在高山被孢霉中CAT基因的沉默,分析发现,在高山被孢霉重组菌中,CAT活性下调了33.3%,总脂肪酸积累量相比野生型菌株提高38.1%,表明通过抑制β氧化途径可以提高高山被孢霉的脂质积累量,这为推动高山被孢霉在脂质生物合成工业化方面的应用奠定了理论基础。(本文来源于《食品与发酵工业》期刊2016年08期）
姚敏,汪晓莺,姚登兵,王理,姚登福[4]（2015）在《病毒感染对线粒体内膜肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅱ的影响》一文中研究指出目的位于细胞线粒体内膜肉毒碱棕榈酰转移酶-II(CPT-II)是脂肪酸代谢的限速酶,本文分析了病毒感染对CPT-II的影响。方法从病毒感染后患者外周血中制备CPT-II-DNA,扩增其所有外显子,插入pGEM-T载体,T4 DNA连接酶连接,构建pGEM-T-CPT-II质粒,转化大肠杆菌DH5α、制备阳性质粒、EcoR I酶切、测序和变异分析。结果成功构建重组表达质粒pGEM-T-CPT-II,经DNA测序证实质粒中插入CPT-II所有外显子完整序列,全长1 974个核苷酸,编码658个氨基酸组成的肽链;与源序列比较,肽链出现两个变异位点:1618(G→A)和1858(T→C),氨基酸分别置换为V368I和F448L。结论 CPT-II变异分析,有助于探讨病毒感染对线粒体损伤和脂肪酸氧化的影响。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2015年06期）
蒋左玉,姚俊杰,安苗,熊铧龙,朱忠胜[5]（2014）在《葡萄糖、维生素C浸泡对普安银鲫胚胎发育中乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶及肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ活性的影响》一文中研究指出为了探究普安银鲫(Carassius auratus gibelio)胚胎发育中乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)和肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPTⅠ)活性变化及葡萄糖、维生素C浸泡对它们的影响,设置不同浓度的葡萄糖溶液和维生素C溶液用于普安银鲫的孵化,葡萄糖浓度分别为0、5、10、15和20 g/L,维生素C浓度分别为0、20、25、30和35 mg/L。记录出膜时间及孵化率,筛选适宜葡萄糖和维生素C浓度。采用无添加(对照组)、最适葡萄糖浓度(葡萄糖组)和最适维生素C浓度(维生素C组)的溶液用于孵化,测定胚胎发育中ACC、FAS和CPTⅠ活性变化特点。结果表明:1)葡萄糖浓度为15 g/L,维生素C浓度为30 mg/L时能获得最短出膜时间和最高的孵化率。2)胚胎发育过程中,FAS、ACC和CPTⅠ比活力和全活力均呈上升趋势。3)葡萄糖组在原肠中期、晶体出现期和出膜前期ACC和FAS比活力和全活力均显着高于对照组(P<0.05),CPTⅠ比活力和全活力在晶体出现期和出膜前期显着高于对照组(P<0.05)。4)维生素C组ACC、FAS全活力在出膜前期均显着高于对照组(P<0.05)。结果提示,15 g/L葡萄糖和30 mg/L维生素C溶液浸泡能促进普安银鲫胚胎发育过程中ACC、FAS和CPTⅠ的合成与分泌而形成新的代谢水平,以维持胚胎中脂质代谢的动态平衡。(本文来源于《动物营养学报》期刊2014年11期）
李快[6]（2012）在《肉毒碱棕榈酰转移酶1A在肝脏、胰腺和脂肪细胞中的功能研究》一文中研究指出肉毒碱棕榈酰转移酶系统(CPT)位于线粒体膜,包括CPT1、肉毒碱/脂酰肉毒碱转位酶和CPT2,其作用是将线粒体外的长链脂酰辅酶A转移到线粒体基质中进行β氧化。CPT1是脂肪酸氧化的限速酶,其功能主要是在机体或者组织能量缺乏时,通过催化脂肪酸进入线粒体进行氧化的发挥功能,维持血糖和能量供给的平衡。CPT1有叁种亚型,分别为CPT1A、CPT1B和CPT1C。其中CPT1B和CPT1C具有严格的组织特异分布,而CPT1A表达相对广泛,主要在肝脏、肾脏、胰腺、脂肪、淋巴细胞和纤维母细胞中表达。小鼠上CPT1A敲除具有胚胎致死性,表明其在生理上重要的作用。为研究CPT1A在糖脂代谢中发挥重要作用的外周组织——肝脏、胰腺和脂肪中的作用,我们构建了 CPT1A肝脏条件敲除小鼠和胰腺条件敲除小鼠,在体内研究CPT1A在肝脏和胰腺中的功能。同时通过构建不同CPT1A活性的脂肪细胞株在体外研究CPT1A在脂肪细胞中的功能。利用基因打靶技术,我们成功构建了 CPT1A-Floxed小鼠模型,并且通过和Albumin-cre转基因鼠和Ins2-cre转基因鼠杂交并进一步繁育获得了 CPT1A肝脏条件敲除小鼠和CPT1A胰腺条件敲除小鼠。通过不同脂肪含量的饮食刺激,我们发现CPT1A肝脏条件敲除小鼠在高脂条件下比对照小鼠体重增长缓慢,而且其肝脏内脂肪积累更严重。通过对超高脂条件下CPT1A肝脏条件敲除小鼠和对照小鼠的糖脂代谢功能测试,我们发现CPT1A肝脏条件敲除小鼠基础血糖水平和胰岛素水平都比对照鼠低,表现出更明显的胰岛素敏感性和葡萄糖敏感性。胰腺条件敲除小鼠情况更加有趣:CPT1A胰腺条件敲除在叁种不同饲料喂养条件下,其生长趋势呈现出随着饲料中脂肪含量增高出现相同-增重-相同的现象。和CPT1A肝脏条件敲除不同,CPT1A胰腺条件敲除小鼠在高脂饮食条件下具有葡萄糖的耐受性,且其基础胰岛素水平明显增强,为对照小鼠的3倍左右,表现了 CPT1A胰腺缺陷能够引起机体的胰岛素抵抗作用。CPT1A在两种不同组织中敲除,机体体现了两种完全不同的表型,表明CPT1A在不同组织中各自不同的重要作用。使用PiggyBac转座子往脂肪细胞中导入CPT1A过表达基因、CPT1A shRNA和对照GFP构建叁种CPT1A活性不同的脂肪细胞株。我们发现,不管是内源sh RNA抑制CPT1A活性还是药理抑制剂etomoxir抑制CPT1都不能影响脂肪细胞的分化。但是在脂肪酸处理细胞情况下,CPT1A的高表达能够降低细胞内非酯化脂肪酸的含量、增加脂肪酸的吸收以及减少脂肪酸的释放。同时,CPT1A也能保护脂肪细胞改善脂肪酸诱导的胰岛素抵抗和前炎症因子TNF-a和IL-6的表达。CPT1A的过表达能够抑制JNK的活性,而抑制CPT1A的活性能显着增强JNK的活性。JNK抑制剂SP600125能够消除CPT1A活性降低引起的胰岛素抵抗和炎症反应。最后,通过C2C12肌肉细胞和不同脂肪细胞株的共培养,我们发现脂肪酸处理过的脂肪细胞能够导致共培养的肌肉细胞的胰岛素抵抗,CPT1A能够增强共培养的C2C12肌肉细胞的胰岛素敏感性。综上,肝脏中CPT1A缺陷对高脂诱导的肥胖和胰岛素抵抗有缓解作用,而CPT1A胰腺缺陷导致机体更严重的胰岛素抵抗。CPT1A在脂肪细胞中通过对JNK的抑制保护细胞改善脂肪酸诱导的胰岛素抵抗和炎症反应。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2012-06-04）
张治宇,袁志忠,殷仁富,徐丽萍[7]（2012）在《肉毒碱棕榈酰转移酶-1活性对饱和脂肪酸诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:观察肉毒碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)的活性变化在饱和脂肪酸致乳鼠心肌细胞凋亡过程中的作用。方法:应用饱和脂肪酸棕榈酸盐(palmitate)处理乳鼠心肌细胞,使用CPT-1抑制剂(perhexiline)和CPT-1辅助因子左旋肉碱(L-carnitine)进行干预,采用流式细胞术观察心肌细胞凋亡变化情况。结果:palmitate组的细胞凋亡率较对照组(0.19±0.03vs0.07±0.02,P<0.01)及L-carnitine处理组(0.19±0.03vs0.14±0.02,P<0.01)显着升高,较perhexiline处理组(0.19±0.03vs0.29±0.03,P<0.01)显着下降。结论:心肌细胞对脂肪酸利用能力下降在palmitate诱导心肌细胞凋亡过程中具有重要意义。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年06期）
董碗娟,陈万金,王柠[8]（2008）在《肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症研究进展》一文中研究指出脂质沉积性肌病(LSM)是脂肪酸氧化缺陷导致脂质在肌纤维内沉积而引起的一种肌肉疾病。脂肪酸在线粒体内各种酶的运输或催化下经过一系列的氧化反应(即β氧化)最终变成机体所需的能量,脂肪酸β氧化过程中任何环节出现问题都有可能导致脂肪酸氧化代谢障碍而致病,这一类疾病统称为脂肪酸氧化缺陷(本文来源于《第十一届全国神经病学学术会议论文汇编》期刊2008-08-01）
高弘,李春,华玉涛,焦鹏,曹竹安[9]（2003）在《长链二元酸代谢中肉毒碱脂酰转移酶的作用》一文中研究指出肉毒碱脂酰转移酶包括肉毒碱棕榈酰转移酶、肉毒碱乙酰基转移酶和肉毒碱辛酰基转移酶 ,它们对脂肪酸的进一步β 氧化代谢起到了转运的作用。综述近年来对肉毒碱脂酰转移酶族成员酶学特性的研究进展 ,探讨在热带假丝酵母 (Candidatropicalis)中肉毒碱脂酰转移酶的作用与调控(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2003年06期）
华玉涛,焦鹏,曹竹安[10]（2001）在《肉毒碱脂酰转移酶的酶学特性》一文中研究指出肉毒碱是一种高极性的化合物,在自然界中广泛分部,它与线粒体中脂肪酸的β-氧化有密切关系,线粒体外的脂肪酸需通过如下反应: L-(-)carnitine+acyl-CoA(?)acyl-carnitine+CoASH 变成脂酰肉毒碱后方可通过线粒体的双层膜,进行β-氧化,这个可逆反应需要肉毒碱脂酰转移酶(carnitine acyltransferase)的催化。肉毒碱脂酰转移酶包括乙酰基转移酶(carnitine acetyltransferase, CAT)、肉毒碱辛酰基转移酶(carnitine octanoyltransferse,COT)和肉毒碱棕榈酰转移酶(carnitine palmitoyltransferse,(本文来源于《中国生物工程学会第叁次全国会员代表大会暨学术讨论会论文摘要集》期刊2001-06-30）
肉毒碱脂酰转移酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
位于细胞线粒体内膜肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅱ(carnitine palmitoyl transferase-Ⅱ, CPT-Ⅱ),是脂肪酸氧化过程中起关键作用的限速酶。CPT-Ⅱ活性直接影响肉毒碱运送长链脂肪酸穿过线粒体内膜,进入基质进行β-氧化与能量产生。近来发现肝细胞CPT-Ⅱ活力低下与肝细胞脂肪堆集、非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)及肝细胞的恶性转化密切相关。本文述评了CPT-Ⅱ与NAFLD等脂代谢相关疾病研究的进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肉毒碱脂酰转移酶论文参考文献
[1].张明祎,杜婷婷,季鸣,陈晓光.肉毒碱棕榈酰转移酶1对肿瘤发生与免疫系统调控研究进展[J].药学学报.2019
[2].施海萌,张婕,周晓庆,汪晓莺,姚敏.肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅱ异常与脂代谢相关疾病研究进展[J].南通大学学报(医学版).2019
[3].杨华,陈海琴,郝光飞,顾震南,陈卫.肉毒碱脂酰转移酶基因沉默对高山被孢霉脂质积累的影响[J].食品与发酵工业.2016
[4].姚敏,汪晓莺,姚登兵,王理,姚登福.病毒感染对线粒体内膜肉毒碱棕榈酰转移酶-Ⅱ的影响[J].中国现代医学杂志.2015
[5].蒋左玉,姚俊杰,安苗,熊铧龙,朱忠胜.葡萄糖、维生素C浸泡对普安银鲫胚胎发育中乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶及肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅰ活性的影响[J].动物营养学报.2014
[6].李快.肉毒碱棕榈酰转移酶1A在肝脏、胰腺和脂肪细胞中的功能研究[D].中国科学技术大学.2012
[7].张治宇,袁志忠,殷仁富,徐丽萍.肉毒碱棕榈酰转移酶-1活性对饱和脂肪酸诱导乳鼠心肌细胞凋亡的影响[J].实用医学杂志.2012
[8].董碗娟,陈万金,王柠.肉毒碱棕榈酰转移酶Ⅱ缺乏症研究进展[C].第十一届全国神经病学学术会议论文汇编.2008
[9].高弘,李春,华玉涛,焦鹏,曹竹安.长链二元酸代谢中肉毒碱脂酰转移酶的作用[J].中国生物工程杂志.2003
[10].华玉涛,焦鹏,曹竹安.肉毒碱脂酰转移酶的酶学特性[C].中国生物工程学会第叁次全国会员代表大会暨学术讨论会论文摘要集.2001
标签：肉毒碱棕榈酰转移酶1; 脂肪酸β-氧化; 肿瘤; 免疫系统;