导读:本文包含了骨骼肌凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:跑台运动,VEGFB,骨骼肌,凋亡
骨骼肌凋亡论文文献综述
李灵杰,张靓,陈雪飞,李世田[1]（2019）在《跑台运动对腹主动脉缩窄诱导的晚期心衰大鼠骨骼肌凋亡和VEGFB及其受体表达的影响》一文中研究指出研究目的:观察跑台运动对AAC诱导的心衰大鼠骨骼肌凋亡和VEGFB及其受体表达的影响及机制探讨。研究方法:210g SD雄性大鼠随机分为对照组和AAC手术组,AAC手术四周后随机分为AAC12组和AAC4+E8组。跑台训练持续4周,每周5次,每次40min,跑速12米/分钟。测定大鼠体重、心重和肌肉重量,超声心动方法检测大鼠心脏功能,HE染色方法观察心肌、腓肠肌和比目鱼肌结构变化,TUNEL荧光染色法观察腓肠肌细胞凋亡变化,免疫组化法观察腓肠肌VEGFB及其受体VEGFR1和NRP1的蛋白表达水平,real-timePCR方法分别测定腓肠肌和比目鱼肌VEGFB,VEGFR1,NRP1,MAFbx,Mu RF1,MSTN,Bax,Bcl2和caspase3的m RNA表达。研究结果:1),与对照组相比,AAC大鼠心脏左心室质量显着增大(P<0.05),左心室舒张末期前壁厚度显着增大(P<0.05),左心室收缩末期内径显着增大(P<0.001),左心室射血分数显着降低(仍大于50%)(P<0.001),左心室缩短分数显着降低(P<0.01),ANP(P<0.001)和BNP(P<0.01)m RNA表达显着升高;与AAC组相比,八周的跑台运动显着降低大鼠心脏左室质量(P<0.05),左心室舒张末期前壁厚度显着降低(P<0.05),左心室收缩末期内径显着降低(P<0.05),左室射血分数显着增加(P<0.05),左室缩短分数显着增加(P<0.05),心肌ANP(P<0.01)m RNA表达显着降低,BNP差异不具有显着性。2),与对照组相比,AAC12大鼠比目鱼肌肌纤维规则性被打破,比目鱼肌重量与体重比显着降低(P<0.01),萎缩因子Mu RF1(P<0.001),MAFbx(P<0.05)的m RNA表达显着增加;与AAC12组相比,八周跑台运动逆转AAC大鼠肌纤维的不规则性,显着提高比目鱼肌重量与体重比值(P<0.001),萎缩因子Mu RF1的m RNA表达显着降低(P<0.05)。与对照组相比,AAC大鼠腓肠肌重量与体重比值显着降低(P<0.05),萎缩因子Mu RF1(P<0.05)和MSTN(P<0.01)的m RNA表达显着增加;八周跑台运动显着增加腓肠肌重量与体重的比值(P<0.05),萎缩因子Mu RF1 mRNA表达显着降低(P<0.05),MSTN表达显着降低(P<0.001)。3),与对照组相比,腓肠肌Bax(P<0.01)、caspase3 mRNA表达显着增加(P<0.001),caspase9 mRNA表达显着增大(P<0.001),TUNEL染色凋亡细胞增多;八周跑台运动显着降低腓肠肌Bax(P<0.01)、caspase3(P<0.001)、caspase9(P<0.001)m RNA表达,叁组间比目鱼肌Bax、caspase3、caspase9m RNA的表达差异不具有显着性。4),与对照组相比,AAC12大鼠腓肠肌VEGFB和比目鱼肌VEGFBm RNA差异不具有显着性,腓肠肌VEGFR1(P<0.05)和NRP1(P<0.01)m RNA表达显着下调;与AAC12组相比,八周跑台运动显着上调腓肠肌VEGFR1(P<0.05)和NRP1m RNA(P<0.001)的表达,显着上调腓肠肌VEGFR1蛋白的表达,NRP1的m RNA表达和蛋白水平在叁组间差异不具有显着性。研究结论:跑台运动可以部分改善晚期心衰大鼠心脏结构重塑,显着提高晚期心衰大鼠心功能,可以显着抑制骨骼肌萎缩和凋亡,跑台运动显着上调腓肠肌VEGFR1的m RNA和蛋白表达。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
赵晓琴,孙君志,白胜超,李俊平,王瑞元[2]（2019）在《Omi的抑制剂Ucf-101对离心运动后大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响》一文中研究指出研究目的:观察丝氨酸蛋白酶(Omi)的特异性抑制剂Ucf-101对离心运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,以及骨骼肌组织Omi和XIAP的表达变化。探讨Omi在离心运动致骨骼肌细胞凋亡中的作用,为调节运动致骨骼肌细胞凋亡、预防运动损伤提供新的实验依据。研究方法:将健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、离心运动组(E)、单纯阻断组(U)、DMSO组(D)和运动阻断组(EU)。除C组外,其余四组又随机分为实验后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h组。E组与EU组大鼠在跑台上进行坡度为-16°的一次性离心运动;U组和EU组大鼠腹腔注射Omi特异性抑制剂Ucf-101(1.5 umol/kg);D组大鼠腹腔注射含0.5%DMSO的生理盐水,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌待测。使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3,-8,-9,-12)的活性;Western Blot法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达。研究结果:(1)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠骨骼肌Caspase-3活性无明显差异。离心运动组和运动阻断组的大鼠不同时程骨骼肌Caspase-3活性均呈先升高后降低趋势,运动阻断后在除72 h的其余时间点Caspase-3活性均低于离心运动组,其中在12 h的最高峰处,运动阻断组比单纯运动组降低了15.6%;而且运动阻断组Caspase-3活性恢复到正常水平的时间较单纯运动组短,运动阻断组在48h即恢复到正常水平,而单纯运动组则在72h。(2)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程Caspase-9活性均无统计学差异。运动阻断后大鼠Caspase-9活性与离心运动组趋势相近,均呈一过性升高,且均在12 h到达最高峰。二者的不同是,运动阻断后各时间点Caspase-9活性均低于离心运动组,其中在运动阻断后12 h和48 h Caspase-9活性降低了30.8%和47.4%。而且运动阻断组后48 h Caspase-9活性即恢复到安静对照水平,而离心运动组则在72 h才恢复到安静对照水平。(3)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程Caspase-8活性均无明显差异。而运动阻断组大鼠不同时程骨骼肌组织Caspase-8活性与离心运动组趋势相同,均在实验后即刻明显升至最高,之后呈进行性下降,至48 h明显高于安静对照组,72 h恢复至安静对照组水平。运动阻断组后各时间点Caspase-8活性与离心运动组无明显差异。提示Ucf-101对离心运动后骨骼肌Caspase-8活性没有一定影响。(4)代表内质网途径的Caspase-12活性检测结果显示,与Caspase-8活性结果相同,Ucf-101对离心运动后骨骼肌Caspase-12活性没有一定影响。(5)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程骨骼肌组织Omi蛋白表达无明显差异。运动阻断组和离心运动组大鼠骨骼肌Omi蛋白表达在不同时程变化趋势相同,均呈先升高后降低的趋势,且均在12 h升至最高。不同的是,运动阻断组骨骼肌Omi蛋白表达在实验后即刻、12h和48h分别低于单纯运动组33.3%、15.4%和25.0%,并且二者恢复到安静对照组水平的时间也有所不同,运动阻断组在48 h恢复至安静对照水平,而离心运动组则在72 h才恢复至安静对照水平。(6)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程骨骼肌组织XIAP蛋白表达均无明显差异。而运动阻断组和离心运动组大鼠骨骼肌XIAP蛋白表达在不同时程变化趋势相同,均呈先升高后降低的趋势,且全程均明显高于安静对照组。不同的是,二者到达高峰的时间有所不同,运动阻断组在24 h到达最高峰,而离心运动组在48 h到达最高峰;而且运动阻断组XIAP蛋白表达在12h和24h明显高于离心运动组相应时间点,其余时间点均较低于离心运动组相应时间点。研究结论:Omi的特异性抑制剂Ucf-101可能通过抑制Omi的蛋白表达,促进XIAP的蛋白表达,减轻依赖Caspase-9介导的线粒体途径来减少运动后骨骼肌细胞凋亡的发生。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01）
陈新,张雨梅,江善祥,黄世乐[3]（2019）在《马度米星经ROS-PP5-JNK途径诱导骨骼肌细胞凋亡》一文中研究指出[目的]马度米星是一种兽用聚醚类离子载体抗球虫药物,但对动物和人有很强的心肌和骨骼肌毒性。本研究旨在探讨马度米星诱导骨骼肌细胞凋亡的分子机理,为防治马度米星骨骼肌毒性提供新思路和理论依据。[方法]0.05～1μg/mL马度米星处理C2C12和L6骨骼肌成肌细胞24或48h、或者3.5mg/kg b.w.马度米星灌胃雄性ICR小鼠7天,利用CM-H_2DCFDA荧光探针测定细胞内和骨骼肌组织中ROS水平,Western blot检测细胞内和组织中PP5、JNK、p-JNK、c-Jun和p-c-Jun蛋白表达,MTS法和台盼蓝染色检测细胞活性,DAPI染色检测细胞凋亡;C2C12细胞经NAC (抗氧化剂和ROS清除剂)或SP600125(JNK抑制剂)预处理1h、或者经腺病毒感染过表达PP5或表达显性失活c-Jun,0.5和1μg/mL马度米星处理24或48h,显微镜下拍照细胞,胰酶消化细胞进行计数,MTS法检测活性,DAPI染色检测凋亡,Western blot检测PP5、JNK、p-JNK、c-Jun、p-c-Jun和/或cleaved caspase 3表达量。[结果]马度米星提高细胞和组织中ROS水平,降低PP5蛋白水平,升高p-JNK和p-c-Jun蛋白水平,抑制细胞活性并诱导细胞凋亡;在C2C12细胞中,NAC和SP600125预处理、过表达PP5和表达显性失活c-Jun均可削弱马度米星诱导的细胞凋亡。[结论]马度米星诱导骨骼肌细胞产生过量的ROS,抑制PP5蛋白表达,导致JNK和c-Jun磷酸化,最终引起细胞凋亡,ROS-PP5-JNK途径介导马度米星所致骨骼肌细胞凋亡。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13）
宋志文,金成龙,高春起,严会超,王修启[4]（2019）在《JAK2-STAT3通路介导赖氨酸缺乏诱导猪骨骼肌卫星细胞凋亡》一文中研究指出引言赖氨酸(Lysine,Lys)是猪玉米-豆粕型日粮第一限制性氨基酸,其缺乏会导致生长受阻和氮平衡失调等不良后果,但具体机制尚不清楚。JAK2-STAT3通路是重要的细胞存活通路,对于调控细胞凋亡至关重要~([1])。本课题组iTRAQ蛋白质组学分析发现,Lys缺乏条件下,背最长肌中JAK-STAT通路或介导细胞凋亡抑制骨骼肌生长。因此,本研究旨在探索Lys缺乏对猪骨骼肌卫星细胞(Satellite cells,SCs)凋亡的影响及其与JAK2-STAT3通路的关系,为生产实际提供反向调控依据。材料与方法试验选取30头健康、体重相近的杜长大叁元杂断奶仔猪,随机分为3个处理:对照组(Lys:1.30%,(本文来源于《第叁届中国猪业科技大会暨中国畜牧兽医学会2019年学术年会论文集》期刊2019-09-19）
张颖,张永全[5]（2019）在《关于运动与骨骼肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出运动中骨骼肌细胞凋亡与肌肉运动疲劳有很大关系,了解运动时细胞的凋亡模式,可从新的角度研究运动性疲劳的发生机制,找出监测疲劳的有效指标,有利于运动训练计划的科学安排,并对开辟新的促进恢复的途径产生积极作用。运动诱发骨骼肌细胞凋亡的基因调控及进一步研究骨骼肌细胞凋亡机制等都将是运动与细胞凋亡方面的研究热点。细胞凋亡(Apoptosis)是由Kerr等人于1972年首次提出的。细胞凋亡是程序化(本文来源于《科普童话》期刊2019年34期）
李俊平,刘佳颖,张双双,麻秀广,宋琳[6]（2019）在《IRE1-JNK通路在离心运动致骨骼肌内质网应激-细胞凋亡中的作用》一文中研究指出本研究拟观察一次性大负荷离心运动对大鼠骨骼肌内质网应激和细胞凋亡的影响及运动后恢复过程的动态变化,并探究IRE1-JNK通路在内质网途径细胞凋亡中的作用。选取8周龄SD雄性大鼠60只,随机分为安静对照组(C组)、运动组(E组)各30只。根据运动后取材时间点将2组大鼠分别分为0、12、24、48、72h组。C组大鼠不(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
张沙骆,王丹,王芳[7]（2019）在《茶多酚对力竭运动大鼠骨骼肌组织中细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究茶多酚对力竭运动大鼠骨骼肌组织中细胞凋亡的影响。方法大鼠分为4组,分别为安静组、训练组与茶多酚安静组、茶多酚训练组,训练组、茶多酚训练组分别在力竭运动前给予运动训练,茶多酚安静组与茶多酚训练组给予茶多酚灌胃处理,安静组大鼠在力竭运动前不进行运动训练,不给予茶多酚灌胃,记录各组大鼠运动至力竭时间。取大鼠血液和骨骼肌组织,比色法检测血清中乳酸含量,TUNEL法检测大鼠骨骼肌组织中细胞凋亡水平,Western印迹检测骨骼肌组织中活化的Caspase-3(酶切Caspase-3)蛋白水平,比色法检测骨骼肌组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,黄嘌呤氧化酶法检测骨骼肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,钼酸铵比色法检测骨骼肌组织中过氧化氢酶(CAT)活性,比色法检测大鼠骨骼肌组织中羰基化蛋白含量,硫代巴比妥酸法检测大鼠骨骼肌组织中丙二醛(MDA)含量。结果与安静组比较,训练组、茶多酚安静组、茶多酚训练组大鼠运动至力竭时间升高,血清中乳酸含量降低,细胞凋亡率降低,骨骼肌中酶切Caspase-3蛋白水平降低,抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性升高,羰基化蛋白和MDA含量降低。与训练组、茶多酚安静组比较,茶多酚训练组大鼠运动至力竭时间也升高,血清中乳酸含量也降低,细胞凋亡率降低,骨骼肌中酶切Caspase-3蛋白水平降低,抗氧化酶GSH-PX、SOD、CAT活性升高,羰基化蛋白和MDA含量降低。结论茶多酚具有减少骨骼肌组织细胞凋亡、提高机体抗氧化酶活性、减少氧化损伤作用,对于力竭运动大鼠运动功能具有改善作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年14期）
李爱[8]（2019）在《四周有氧运动对多柔比星诱导骨骼肌损伤AMPK信号通路和凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的本研究通过多柔比星(DOX)给药建立小鼠骨骼肌损伤模型,观察DOX给药后小鼠骨骼肌形态和分子生物学方面的变化,并在DOX给药前进行四周游泳训练,探讨有氧运动对DOX给药诱导骨骼肌损伤的调控机制,为临床抗肿瘤药物DOX使用引起骨骼肌损伤的预防提供理论依据。研究方法选取12-16周龄C57BL/6雄性小鼠30只,分为安静生理盐水组(SED-NS,n=6)、安静多柔比星给药组(SED-DOX,n=8)、运动生理盐水组(EX-NS,n=8)和运动多柔比星给药组(EX-DOX,n=8),运动组小鼠进行四周游泳运动,安静组小鼠在SPF级屏障常规饲养四周,运动组小鼠在正式实验开始前进行运动预适应训练,在小鼠完成最后一次运动后予给药组小鼠腹腔注射DOX(20 mg·kg~(-1)),同时相等体积生理盐水分别注射在对照组小鼠体内,24h后取材,利用小鼠抓力测试仪测试DOX给药前后所有小鼠抓力,分析DOX给药前后小鼠抓力变化情况,运用WGA染色检测小鼠腓肠肌细胞大小,TUNEL染色检测小鼠腓肠肌阳性细胞核百分比,运用Western blot检测小鼠腓肠肌相关蛋白表达变化情况。研究结果(1)DOX给药前后(24h)小鼠体重、抓力及腓肠肌质量与胫骨长度比值变化:DOX给药后小鼠体重监测结果显示,SED-DOX组小鼠后测体重与前测体重相比显着下降(P<0.01),EX-DOX组小鼠后测体重与前测体重相比显着下降(P<0.05),并且EX-DOX小鼠体重与EX-NS组相比显着降低(P<0.01);DOX给药前后小鼠抓力测试结果显示,SED-DOX组小鼠抓力前测与后测相比显着下降(P<0.05),各组小鼠抓力组间比较未见统计学差异(P>0.05);DOX给药后各组小鼠GAS/TL比值未见统计学差异(P>0.05)。(2)WGA染色检测小鼠腓肠肌细胞大小:与SED-NS组相比,SED-DOX组小鼠腓肠肌细胞横截面积显着缩小(P<0.01);与SED-NS组相比,SED-DOX组小鼠腓肠肌细胞平均直径显着缩短(P<0.01);TUNEL染色检测小鼠腓肠肌凋亡细胞核百分比:DOX给药后,SED-DOX组和EX-DOX组阳性细胞核百分比与显着增多。(3)四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌AMPK信号通路的影响:四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌AMPKα磷酸化水平的影响,与SED-NS组相比,SED-DOX组AMPKα磷酸化水平显著下降(P<0.05),EX-NS组AMPKα磷酸化水平显著上升(P<0.01),与EX-NS组相比,EX-DOX组AMPKα磷酸化水平显著下降(P<0.05),与SED-DOX组相比,EX-DOX组AMPKα磷酸化水平显著上升(P<0.01);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌SIRT1蛋白表达水平的影响,与SED-NS组相比,EX-NS组SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.05),与SED-DOX组相比,EX-DOX组SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.05);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌PGC-1α蛋白表达的影响,与SED-NS组相比,SED-DOX组PGC-1α蛋白表达显著下降(P<0.05),EX-NS组PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.05),与SED-DOX组相比,EX-DOX组PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.01)。(4)四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌凋亡相关蛋白表达的影响:四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌Bax蛋白表达的影响,与SED-NS组相比,EX-NS组Bax蛋白表达显着下降(P<0.05),与EX-NS组相比,EX-DOX组Bax蛋白表达显着升高(P<0.001);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达的影响,与SED-DOX组相比,EX-DOX组Bcl-2蛋白表达显着升高(P<0.01);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌Bax/Bcl-2比值的影响,与SED-NS组相比,EX-NS组Bax/Bcl-2比值显着下降(P<0.01),与SED-DOX组相比,EX-DOX组Bax/Bcl-2比值显着下降(P<0.05)。研究结论(1)DOX给药可引起小鼠体重、抓力明显下降,促使小鼠骨骼肌细胞产生萎缩,增加阳性细胞核百分比,诱导小鼠骨骼肌损伤。(2)四周有氧运动可能通过激活AMPK信号通路,改善DOX给药引起的骨骼肌线粒体能量代谢失调,对DOX诱导的骨骼肌损伤产生一定程度的保护作用。(3)四周有氧运动可能通过促进Bcl-2蛋白表达和抑制Bax蛋白表达,改善DOX给药引起骨骼肌细胞促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白水平失衡状况。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-19）
徐磊[9]（2019）在《不同运动方式对SAMP8衰老小鼠骨骼肌自噬和凋亡的影响》一文中研究指出研究背景:衰老性肌萎缩(Sarcopenia)是指随年龄增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐衰退的现象,其发生会导致老年人虚弱无力、恶病质、骨质酥松症、代谢综合征和死亡率的上升,增加老年人的健康维护成本,给其家庭及社会带来沉重的经济负担。由于衰老性肌萎缩的病理生理过程十分复杂,其分子和细胞机制尚不完全清楚,目前研究主要涉及自噬障碍、蛋白质合成降解失衡、细胞凋亡以及线粒体功能障碍等。在能量代谢方面,AMPK作为细胞内的能量感受器,可在能量限制、运动等机体应激状态下被激活,磷酸化的AMPK激活SIRT1,PGC-1α作为由SIRT1去乙酰化作用所激活的底物蛋白质之一,是线粒体生物合成的主要调控者,调控着骨骼肌线粒体的能量代谢,在衰老骨骼肌中p-AMPK/AMPK比值、SIRT1和PGC-1α蛋白表达均下调,扰乱了细胞内的能量代谢稳态;自噬是一种高度保守的稳态细胞机制,通过溶酶体依赖途径来介导受损细胞器、蛋白质聚集体以及入侵病原体的降解,其对于耐受饥饿、缺血、清除衰老细胞器、维持细胞活性和延长寿命等起着重要作,衰老过程往往伴随着自噬低下以及自噬流受阻的现象;凋亡作为一种细胞程序性死亡,3种不同的凋亡途径可使Caspase-3剪切从而激活凋亡执行途径,导致DNA断裂、细胞骨架和核蛋白的降解以及蛋白质的交联,衰老过程中伴随着细胞凋亡的过度激活,破坏了正常细胞的生理功能。大量研究表明,运动可以改善衰老骨骼肌的能量代谢失衡、自噬水平低下以及过度的细胞凋亡,从而对衰老性肌萎缩起到预防及缓解作用,然而不同运动方式改善衰老骨骼肌的分子机制尚未深入研究。通过比较不同运动方式对衰老骨骼肌的影响,以期更好地了解骨骼肌衰老过程中的变化,寻求适宜的运动方式来缓解老年人骨骼肌衰减带来的危害。研究目的:探讨不同运动方式对SAMP8小鼠腓肠肌能量代谢、自噬以及细胞凋亡改善作用,筛选出最优运动方式,为Sarcopenia的运动治疗提供指导意见。研究方法:以6月龄的SPF级SAMP8雄性小鼠(40只)为研究对象,同月龄的SAMR1雄性小鼠(10只)为对照组,将40只SAMP8小鼠随机分为4组:衰老对照组(P8C),衰老跑步组(P8R),衰老爬梯组(P8L)和衰老自由转轮组(P8W),SAMR1小鼠为正常对照组(R1);进行8周运动干预后,取小鼠腓肠肌,检测各组小鼠骨骼肌湿重比;使用HE染色观察小鼠腓肠肌的形态学差异及横截面积的变化;使用Western blot检测能量代谢、自噬以及凋亡相关蛋白表达变化。研究结果:(1)和R1组相比,衰老组P8C小鼠骨骼肌湿重比下降;不同运动干预后,与P8C组相比,P8R、P8L、P8W骨骼肌湿重比均出现明显上升(p<0.01)。(2)与R1组相比,衰老组P8C小鼠腓肠肌横截面积下降;不同运动干预后,与P8C组相比,P8L组小鼠腓肠肌横截面积显着上升(p<0.05),尽管P8R、P8W组与P8C组相比没有显着性变化,但有上升趋势。(3)与R1组相比,衰老组P8C小鼠腓肠肌p-AMPK/AMPK比值、Sirt1和PGC-1α蛋白表达量显著下调(p<0.05);不同运动干预后,与P8C组相比,P8R和P8W组小鼠腓肠肌p-AMPK/AMPK比值、Sirt1和PGC-1α蛋白表达量显著上升(p<0.01),P8L组小鼠腓肠肌p-AMPK/AMPK比值和Sirt1蛋白表达量显着上升(p<0.001),但PGC-1α蛋白表达量没有显著性变化。在运动组中,与P8R、P8W相比,P8L组p-AMPK/AMPK比值、Sirt1蛋白表达量上升更为显着(p<0.001);而与P8W组相比,P8R组PGC-1α蛋白表达量上升更为显著(p<0.05)。(4)与R1组相比,衰老组P8C小鼠腓肠肌Beclin-1蛋白表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显着下降,而p62蛋白表达量显着上升(p<0.01);不同运动干预后,与P8C组相比,P8R、P8L和P8W小鼠腓肠肌Beclin-1蛋白表达量、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显着上升,而p62蛋白表达量显着下降(p<0.01)。在运动组中,与P8R、P8W相比,P8L组Beclin-1蛋白表达量上升更为显着(p<0.001);与P8L、P8W相比,P8R组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值上升更为显着(p<0.001);与P8R、P8L相比,P8W组p62蛋白表达量下降更为显着(p<0.001)。(5)与R1组相比,衰老组P8C小鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达量、Bcl-2/Bax比值显着下降,且Bax蛋白量增加(p<0.01);不同运动干预后,与P8C组相比,P8R、P8L和P8W小鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达量显着上升(p<0.01);P8L和P8W小鼠腓肠肌Bax蛋白表达量显着上升(p<0.01);P8R和P8L组小鼠腓肠肌Bcl-2/Bax比值显着上升(p<0.05)。在运动组中,与P8R和P8W相比,P8L组Bcl-2蛋白表达量上升更为明显(p<0.05);与P8L和P8W相比,P8R组Bax蛋白表达量更低;尽管P8L组Bcl-2/Bax比值与P8R组没有显着性差异,但有上升趋势。研究结论:(1)衰老过程中,SAMP8小鼠因骨骼肌湿重比及腓肠肌横截面积下降,发生衰老性肌萎缩;持续2个月的运动干预尤其是负重爬梯干预可改善以上现象,具有防治衰老性肌萎缩的作用。(2)衰老过程中,SAMP8小鼠骨骼肌能量代谢水平下降,提示衰老过程中AMPK/Sirtl信号轴受到抑制进而影响机体能量代谢水平;为期2个月运动干预,尤其是跑台运动在逆转衰老引起的骨骼肌AMPK/Sirtl信号轴活性下降方面效果更优。(3)衰老过程中,SAMP8小鼠骨骼肌中自噬水平低下,表明自噬在衰老骨骼肌中呈现下降趋势;持续2个月运动干预,自由转轮运动在改善衰老骨骼肌自噬水平和自噬流方面效果更优。(4)衰老过程中,SAMP8小鼠骨骼肌细胞凋亡过度激活;不同运动干预尤其是负重爬梯运动可提高细胞抗凋亡水平。综上所述,有氧运动对逆转衰老骨骼肌能量代谢和细胞自噬水平低下效果较好;而负重爬梯运动对逆转衰老骨骼肌湿重比以及横截面积低下效果较好,且其表现出更优的抗凋亡效果。(本文来源于《武汉体育学院》期刊2019-06-01）
黄静[10]（2019）在《TRAIL、IL-10参与损伤大鼠骨骼肌细胞凋亡机制及其与气血变化相关性探索》一文中研究指出目的:本研究从TRAIL、IL-10免疫因子入手,观察它们参与损伤大鼠骨骼肌细胞凋亡的机制,对比凋亡过程中血液与骨骼肌中TRAIL与IL-10表达水平的变化趋势,探寻其中的变化规律,并结合中医的气血理论分析变化原理。通过数据分析和讨论,从新的视野揭示TRAIL和IL-10参与急性闭合性软组织损伤修复过程中细胞凋亡的机制以及在血液和骨骼肌中的对比变化;同时,创新性地运用中医气血理论分析不同时相点细胞凋亡和免疫因子波动变化规律,从变化规律中探寻损伤修复过程中可能存在的新的影响因素,为临床伤科治疗中更加准确地把握治疗的介入时机和中医气血理论的运用提供基础性研究依据。方法:选用80只SPF级SD大鼠,用抽签法对大鼠随机分组,分组包括:空白组、1H组、12H组、24H组、2D组、3D组、7D组、14D组。每10只大鼠编入一组,雌、雄各半。使用定量打击法进行造模,按照相应的时相点处死造模大鼠,最后处死空白组,并取血液和骨骼肌组织,用TUNEL法测试骨骼肌细胞凋亡情况,并作病理切片镜下观察,用ELISA检测血液和骨骼肌组织中TRAIL和IL-10的表达水平。利用统计学手段分析实验数据,结合中医气血理论进行分析讨论。结果:1)损伤后12小时,细胞凋亡的执行阶段未被全面激活,血液中TRAIL剧烈增长出现峰值,同时IL-10水平下降达到谷值;2)损伤后12小时到3天的时相区间,损伤细胞的凋亡剧烈增长,血液和骨骼肌中TRAIL和IL-10的表达平行发展,出现病理情况下的临时稳态;3)损伤后14天时相区间,血液中TRAIL和IL-10水平回到正常值,但骨骼肌的指标水平和细胞凋亡率未接近正常值;4)TRAIL和IL-10比值比均值在多个时相点呈现共轭变化趋势。结论:损伤后12小时,血液中免疫因子出现剧烈的上下波动变化,骨骼肌中的免疫表达不激烈,可能预示着整体气血原有的动态平衡首先遭到破坏;而在细胞凋亡执行程序启动的过程中,血液和骨骼肌中免疫因子的稳态变化,可能受整体和局部气血在病理情况下的临时稳态调控;损伤后14天,病理过程导致的全身免疫反应基本结束,但局部的细胞凋亡和免疫反应还未完全终止,这可能与该时相点整体和局部的气血新平衡建立与否有关;整体与局部气血平衡的破旧立新有可能是免疫因子在不同时相点呈现共轭变化趋势的调控因素。(本文来源于《成都体育学院》期刊2019-05-24）
骨骼肌凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:观察丝氨酸蛋白酶(Omi)的特异性抑制剂Ucf-101对离心运动诱导大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,以及骨骼肌组织Omi和XIAP的表达变化。探讨Omi在离心运动致骨骼肌细胞凋亡中的作用,为调节运动致骨骼肌细胞凋亡、预防运动损伤提供新的实验依据。研究方法:将健康雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C)、离心运动组(E)、单纯阻断组(U)、DMSO组(D)和运动阻断组(EU)。除C组外,其余四组又随机分为实验后即刻、12 h、24 h、48 h、72 h组。E组与EU组大鼠在跑台上进行坡度为-16°的一次性离心运动;U组和EU组大鼠腹腔注射Omi特异性抑制剂Ucf-101(1.5 umol/kg);D组大鼠腹腔注射含0.5%DMSO的生理盐水,于实验后不同时间点分批取比目鱼肌待测。使用荧光酶联免疫吸附法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3,-8,-9,-12)的活性;Western Blot法分别检测Omi、凋亡抑制蛋白(XIAP)的蛋白表达。研究结果:(1)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠骨骼肌Caspase-3活性无明显差异。离心运动组和运动阻断组的大鼠不同时程骨骼肌Caspase-3活性均呈先升高后降低趋势,运动阻断后在除72 h的其余时间点Caspase-3活性均低于离心运动组,其中在12 h的最高峰处,运动阻断组比单纯运动组降低了15.6%;而且运动阻断组Caspase-3活性恢复到正常水平的时间较单纯运动组短,运动阻断组在48h即恢复到正常水平,而单纯运动组则在72h。(2)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程Caspase-9活性均无统计学差异。运动阻断后大鼠Caspase-9活性与离心运动组趋势相近,均呈一过性升高,且均在12 h到达最高峰。二者的不同是,运动阻断后各时间点Caspase-9活性均低于离心运动组,其中在运动阻断后12 h和48 h Caspase-9活性降低了30.8%和47.4%。而且运动阻断组后48 h Caspase-9活性即恢复到安静对照水平,而离心运动组则在72 h才恢复到安静对照水平。(3)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程Caspase-8活性均无明显差异。而运动阻断组大鼠不同时程骨骼肌组织Caspase-8活性与离心运动组趋势相同,均在实验后即刻明显升至最高,之后呈进行性下降,至48 h明显高于安静对照组,72 h恢复至安静对照组水平。运动阻断组后各时间点Caspase-8活性与离心运动组无明显差异。提示Ucf-101对离心运动后骨骼肌Caspase-8活性没有一定影响。(4)代表内质网途径的Caspase-12活性检测结果显示,与Caspase-8活性结果相同,Ucf-101对离心运动后骨骼肌Caspase-12活性没有一定影响。(5)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程骨骼肌组织Omi蛋白表达无明显差异。运动阻断组和离心运动组大鼠骨骼肌Omi蛋白表达在不同时程变化趋势相同,均呈先升高后降低的趋势,且均在12 h升至最高。不同的是,运动阻断组骨骼肌Omi蛋白表达在实验后即刻、12h和48h分别低于单纯运动组33.3%、15.4%和25.0%,并且二者恢复到安静对照组水平的时间也有所不同,运动阻断组在48 h恢复至安静对照水平,而离心运动组则在72 h才恢复至安静对照水平。(6)与安静对照组相比,单纯阻断组和DMSO组大鼠不同时程骨骼肌组织XIAP蛋白表达均无明显差异。而运动阻断组和离心运动组大鼠骨骼肌XIAP蛋白表达在不同时程变化趋势相同,均呈先升高后降低的趋势,且全程均明显高于安静对照组。不同的是,二者到达高峰的时间有所不同,运动阻断组在24 h到达最高峰,而离心运动组在48 h到达最高峰;而且运动阻断组XIAP蛋白表达在12h和24h明显高于离心运动组相应时间点,其余时间点均较低于离心运动组相应时间点。研究结论:Omi的特异性抑制剂Ucf-101可能通过抑制Omi的蛋白表达,促进XIAP的蛋白表达,减轻依赖Caspase-9介导的线粒体途径来减少运动后骨骼肌细胞凋亡的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌凋亡论文参考文献
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