导读:本文包含了纯合性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脊髓性肌肉萎缩症,基因缺失,生存运动神经元基因,熔解曲线分析
纯合性论文文献综述
孙曼娜,娄季武,赵颖,付有晴,刘彦慧[1]（2019）在《荧光探针熔解曲线分析法快速检测SMN1基因纯合性缺失》一文中研究指出目的建立一种快速检测SMN1基因纯合缺失的荧光探针熔解曲线分析方法。方法收集正常成人的外周血标本94份,经MLPA检测过的已知SMN1和SMN2基因拷贝数的样本238例。采用荧光探针熔解曲线分析技术,分别对SMN1基因c.840C>T和c.835-45G>A进行基因分型,根据基因分型结果判断是否存在SMN1基因exon7纯合缺失。对SMN1基因和SMN2基因拷贝数比值为2∶2、2∶0和0∶2基因型样本进行10倍梯度稀释,评估检测体系的敏感性。选取SMN1基因和SMN2基因拷贝数比值为2∶2、2∶0和0∶2基因型样本各8例,不同时间检测3次,用于评估检测体系的重复性。结果该方法可以方便地检测SMN1基因exon7纯合缺失,灵敏度至少为0.05 ng基因组DNA。应用此方法检测94例正常成人样本,未发现SMN1基因exon7纯合缺失;对238例已知基因型样本进行检测,结果显示准确率为100%。结论荧光探针熔解曲线分析方法可以快速准确检测SMN1基因exon7纯合缺失,操作简单实用,适合大规模人群筛查和产前分子诊断。(本文来源于《广东医学》期刊2019年11期）
牟云[2]（2016）在《小鼠口腔癌淋巴道转移模型颌下淋巴结播散细胞TP53基因纯合性缺失的初步研究》一文中研究指出目的：(1)初步探讨小鼠口腔癌淋巴道转移模型颌下淋巴结播散细胞(DTC)DNA的获取方法。(2)初步观察和比较小鼠口腔癌模型颌下淋巴结DTC与其原发灶在各病变时期TP53基因纯合性缺失的情况及探讨其意义。方法：(1)4NQO饮水法建立小鼠口腔癌淋巴道转移模型,收集其舌部组织和颌下淋巴结,分为正常、轻至中度异常增生、重度异常增生,口腔鳞癌无淋巴结转移、伴淋巴结转移5组。(2)舌部组织DNA直接提取；淋巴结组织行连续冰冻切片,pan-CK免疫组化染色检测CK阳性细胞(CK+)有无并明确定位,取邻近切片HE染色后使用激光捕获显微切割技术(LCM)获取CK+细胞,全基因组扩增技术(WGA)扩增获其DNA；(4)聚合酶链反应(PCR)检测淋巴结CK+细胞TP53基因的第5至第8外显子纯合性缺失情况,并与小鼠正常淋巴结以及口腔原发灶组织比较。结果：(1)小鼠口腔癌淋巴道转移模型各病变期颌下淋巴结中获得有CK+(DTC)细胞的标本共8个,每个标本使用LCM获取CK+细胞各3例,共获得24例；WGA扩增技术成功获取颌下淋巴结CK+细胞DNA 15例,总成功率62.5%。(2)TP53基因5-8外显子(exon)在各病变阶段转移灶颌下淋巴结CK+细胞中均有出现：轻至中度异常增生组exon 5,1例(1/2)；重度异常增生组exon51例(1/2),exon 81例(1/2)；口腔癌无淋巴结转移组exon 51例(1/3),口腔癌伴淋巴结转移组exon 52例(2/8),exon 81例(1/8)。在原发灶中口腔癌无淋巴结转移组(exon 51例(1/3)和口腔癌伴淋巴结转移组(exon 5、6、8各1例,均为1/4)也有出现,而在癌前病变原发灶中未出现。结论：(1)冰冻连续切片、LCM及单细胞WGA结合,是精确获取DTC细胞并进行DNA分析的可靠技术；(2)从小鼠口腔癌模型各病变阶段获取的淋巴结CK+细胞,可能就是DTC细胞；(3)小鼠口腔癌病变的过程中,TP53基因的外显子的突变可能使得DTC获得了迁徙能力,在口腔癌的转移过程中可能起到了重要作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-06-01）
施强,牟云,于大海,黎明武,卿海云[3]（2015）在《小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1纯合性缺失的初步研究》一文中研究指出目的初步探讨小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失及其意义。方法应用激光捕获显微切割(LCM)技术捕获35张重度异常增生时期小鼠骨髓单个核细胞涂片的单个细胞角蛋白阳性(CK+)细胞,单细胞全基因组扩增技术(WGA)扩增其DNA,PCR检测其视网膜母细胞瘤诱导卷曲蛋白(RB1CC1)的纯合性缺失情况,并与舌部正常、重度异常增生以及鳞癌组织各4例对照。结果 LCM成功捕获CK+细胞35个,WGA成功扩增3个,RB1CC1纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(2/3),舌癌变组织(2/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)。结论小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓CK+细胞有RB1CC1基因纯合性缺失,该时期骨髓CK+细胞可能是播散肿瘤细胞。(本文来源于《中国临床新医学》期刊2015年05期）
施强[4]（2015）在《小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失的初步研究》一文中研究指出目的：(1)初步探讨小鼠口腔癌模型骨髓单个播散细胞基因组的检测方法。(2)初步探讨小鼠口腔癌模型舌重度异常增生时期骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失及其意义。方法：(1)4NQ0饮水法建立小鼠口腔癌淋巴道转移模型。定期处死小鼠,收集双侧股骨,Ficoll密度梯度离心法提取骨髓单个核细胞层的细胞,并制作细胞涂片。以细胞角蛋白(CK)多克隆抗体为一抗免疫组化染色细胞涂片。小鼠的舌部进行常规HE染色检测。(2)收集35只小鼠口腔癌模型舌重度异常增生时期骨髓单个核细胞涂片,激光捕获显微切割技术(LCM)捕获细胞涂片上的单个CK阳性(CK+)细胞。(3)单细胞全基因组扩增技术(WGA)扩增单个细胞的DNA。(4)聚合酶链反应(PCR)检测其视网膜母细胞瘤诱导卷曲蛋白(RB1CC1)基因的第二、第六和第七外显子纯合性缺失情况,并与舌部正常,重度异常增生以及鳞癌组织各4例对照。结果：(1)LCM切割46个CK+细胞,成功从35只小鼠骨髓涂片各捕获1个CK+细胞,总共35个细胞,成功率76%。(2)扩增CK+细胞35个,单细胞WGA扩增成功且PCR成功扩增出内参GAPDH的单细胞为3个,成功率8.6%。(3)RB1CC1基因第二外显子纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(2/3),舌癌变组织(2/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)；RB1CC1基因第六外显子纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(0/3),舌癌变组织(0/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)；RB1CC1基因第七外显子纯合性缺失情况分别为单个CK+细胞(0/3),舌癌变组织(0/4),舌部正常组织(0/4),重度异常增生组织(0/4)。结论：(1)LCM技术结合单细胞WGA技术以及PCR技术可应用于小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞基因突变的分析。(2)小鼠口腔癌模型重度异常增生时期骨髓CK+细胞有RB1CC1基因第二外显子的纯合性缺失突变,该时期骨髓CK+细胞可能是播散肿瘤细胞。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-05-01）
于薇[5]（2014）在《胸水p16基因纯合性缺失的检测及临床应用价值》一文中研究指出目的探讨胸水p16基因纯合性缺失的检测及其在临床上的应用价值。方法选取该院2010年12月—2014年6月收治的伴有胸水的肺癌患者176例,随机分为对照组和PCR组各88例,对照组应用胸水脱落细胞学检测,PCR组应用PCR技术检测纯合性缺失,比较阳性率。结果对照组88例肺癌所致癌性胸水患者的标本中有52例出现胸水脱落细胞血阳性结果,其阳性率为59.09%;PCR组88例肺癌所致癌性胸水患者的标本中没有出现一例p16基因第一外显子纯合性缺失,但是有35例p16基因第二外显子纯合性缺失,其阳性率为39.77%。阳性对照组优于PCR组,经统计学处理差异有统计学意义(P<0.05)。结论将p16基因作为肺癌治疗的靶基因具有可行性,同时胸水p16基因纯合性缺失的检测方法不仅方便,而且准确率高,可以作为癌症检测和预后的重要辅助手段,为广大的肺癌患者带来福音,值得临床推广。(本文来源于《中外医疗》期刊2014年36期）
李军,曹爱国[6]（2014）在《DMBT1基因纯合性缺失与乳腺癌病理特征的关系》一文中研究指出目的探讨DMBT1基因纯合性缺失与乳腺癌临床病理特征的关系。方法采用聚合酶链反应检测乳腺癌DMBT1基因纯合性缺失,分析其与乳腺癌临床病理特征的关系。结果 60例乳腺癌组织标本中27例有DMBT1基因纯合性缺失,缺失率为45%。浸润性乳腺癌患者的DMBT1基因纯合性缺失率高于非浸润性乳腺癌患者,伴有淋巴和(或)远处转移的患者DMBT1基因纯合性缺失率高于不伴转移的患者,Ⅰ期患者低于Ⅱ~Ⅲ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论DMBT1基因与乳腺癌的临床病理特征有密切关系,提示DMBT1的纯合性缺失可能与乳腺癌的病例特征、转移及转化有关,同时对于乳腺癌的诊断、治疗和预后具有重要的临床意义。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2014年12期）
周丹[7]（2013）在《雌核发育双单倍体牙鲆（Paralichthys olivaceus）的纯合性鉴定和性腺的组织学观察》一文中研究指出牙鲆（Paralichthys olivaceus）是我国沿海岸分布的重要经济鱼类，在日本、韩国沿海也有分布。牙鲆个体硕大、肉质鲜美、营养价值很高，同时具有一定的药用价值，因而拥有广阔的市场。但由于过度捕捞和环境污染，造成自然资源大幅度衰减，供需矛盾较大，促使牙鲆人工养殖得到迅速的发展。由于牙鲆雌、雄性的生长差异，牙鲆的全雌化养殖成为研究的热点。雌核发育，根据处理原理的不同，可分为减数分裂雌核发育和有丝分裂雌核发育。鱼类的有丝分裂雌核发育能够产生纯合后代，即雌核发育双单倍体（Doubled Haploid，DH）。利用完全纯合的DH再次诱导雌核发育，可以获得克隆鱼。DH及其克隆系的纯合特性，决定了其在遗传和基因组研究以及鱼类育种方面，具有巨大的研究和应用价值。但由于DH的孵化率很低，成活率也不高，研究材料及其珍贵，故其性腺组织学研究还未见报道。本文利用微卫星标记方法对DH牙鲆进行了纯合性鉴定，并对其性腺进行了组织学观察，对其性比及性腺组织学特征进行了描述与分析，以期深入了解DH鱼类的生物学特征。通过紫外线照射真鲷(Pagrosomus major)精液，利用灭活的精子激活牙鲆的卵子，诱导牙鲆有丝分裂雌核发育。激活后的卵子静置3min后加入17℃海水培育60min，然后转移至静水压力机中，施加压力650kg/cm~2，持续6min，完成雌核发育诱导后，移至常温海水中孵化，之后在水泥池内培育2年，获得试验样本129尾。根据Genebank上公布的以及EST-SSR方法寻找微卫星标记，根据微卫星标记设计引物，之后利用牙鲆亲本基因组DNA对微卫星标记进行多态性筛选，筛选出的20个标记用于试验群体的纯合性鉴定：结果发现，这一群体的20个位点都是纯合的，纯合度很高，标记的分型结果可以用于基因连锁图谱的构建。组织学切片结果显示，在129尾样本中，雌性88尾，占试验群体总数的68%；雄性37尾，占试验群体总数的29%；无法区分雌雄的4尾，占试验群体总数的3%，雌雄比例约为1：0.42；对照组普通牙鲆的雌雄性比为55：45，接近1：1。DH的卵巢发育阶段基本一致，处于Ⅱ期。少数DH的卵巢发育正常，多数卵巢的卵母细胞结构发生变化，在胞核和胞质中都有体现，呈畸形发育，根据形态结构可分为7种类型。对照组卵巢发育至Ⅲ期，与对照组相比，DH的卵巢发育较迟缓。根据正常发育卵母细胞所占比例，定义正常卵母细胞比例在50%以上的卵巢为发育正常卵巢，少于50%的为发育异常卵巢。结果发现有82尾DH牙鲆的卵巢发育不正常，说明DH家系的雌性不育或者繁殖力低下。DH的精巢发育多停滞在Ⅱ期，精原细胞成簇分布于精小囊内，精小囊无腔隙，小叶间有结缔组织，精原细胞在小叶间成群排列，未有进一步的分化，说明雄性是不育的。少数精巢发育正常并具有精子，但与对照组精巢结构：精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞以及精子等相比，结构上有差异，精原细胞部分愈合，其它精细胞也较少。在DH的卵巢中观察到卵黄核的解聚过程，可能与脂肪的形成有关。在DH及对照中部分雄性个体的性腺中观察到少量的卵母细胞，为两性嵌合体，这与DH的基因纯合性无关，或许可能是牙鲆性腺发育中的一种性逆转现象。(本文来源于《东北农业大学》期刊2013-06-01）
许凯,刘春晓[8]（2012）在《尿路上皮癌外周血死亡相关蛋白激酶的甲基化与纯合性缺失状态及其意义》一文中研究指出目的:研究启动子区甲基化及纯合性缺失对死亡相关蛋白激酶(DAPK)表达及尿路上皮癌(UC)生物学行为的影响。方法:使用甲基化特异性PCR(MSP)检测45例UC患者外周血循环DAPK启动子区甲基化情况;使用DifferentialPCR技术检测DAPK纯合性缺失情况,分析DAPK启动子区甲基化及纯合性缺失与肿瘤分级分期的相关性。使用RT-PCR技术检测相应肿瘤的DAPK表达情况。结果:MSP提示10例出现DAPK启动子高甲基化(22%);DifferentialPCR提示6例出现启动子区纯合性缺失(13%);RT-PCR提示15例样本mRNA表达下调或缺失。统计学分析提示DAPK启动子高甲基化及纯合性缺失与DAPK表达下调或缺失明显相关(P<0.01),启动子高甲基化与肿瘤浸润性明显相关(P=0.002),启动子纯合性缺失与肿瘤分级明显相关(P=0.003)。结论:DAPK启动子区高甲基化与纯合性缺失是导致DAPK表达异常的重要因素。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2012年12期）
陈亮[9]（2012）在《人工诱导栉孔扇贝（Chlamys farreri）雌核发育胚胎的基因位点纯合性分析》一文中研究指出人工诱导雌核发育（Artificially induced gynogenesis）是指通过物理、化学或生物学方法激活卵子，启动其卵裂机制，卵子仅依靠雌核发育形成胚胎，进而产生只具有母系遗传物质的后代个体的发育形式。雌核发育后代的遗传物质完全来源于雌性亲本，便于进行基因纯化和纯系克隆，因此人工诱导雌核发育技术在水产生物遗传改良和新品种培育方面具有潜在的应用价值。同时，雌核发育可以为单倍体研究、性别决定机制、基因作图、基因-着丝粒重组等问题的研究提供实验材料，在基础遗传学研究的相关领域中具有重要意义。本研究以我国北方沿海养殖贝类栉孔扇贝（Chlamys farreri）为研究对象，进行了紫外线照射灭活栉孔扇贝精子遗传物质中实验参数的优化，对紫外灭活精子诱导的栉孔扇贝雌核发育后代进行单个胚胎全基因组扩增（Whole GenomeAmplification，WGA），并利用已开发的栉孔扇贝单核苷酸多态性（Single Nucleaotide Polymorphism, SNP）标记对扩增产物进行评价与分析。所获得主要结果如下：1、使用不同辐射剂量的紫外线照射栉孔扇贝精子，使其达到遗传失活的状态，使用遗传失活的精子对栉孔扇贝正常卵子进行授精，诱导雌核发育获得后代胚胎。结果表明，辐射强度为800μW·cm-2·s-1的紫外线下照射50s是栉孔扇贝精子遗传失活的适宜辐射剂量，此条件下流式细胞仪检测胚胎细胞单倍体率为82.5%。在照射时间增加过程中，早期胚胎存活率在20s之前呈下降趋势，20s后转而上升，至40s时达到最大值77.5%，体现出较明显的“Hertwig效应”。2、细胞荧光染色观察结果显示，雌核发育后代胚胎的细胞数量满足全基因组扩增反应对细胞数目要求，采用逐级稀释的方法，在显微镜下挑选分拣出单个胚胎，并利用多重置换扩增的方进行单胚胎全基因组扩增。经检测，扩增产物主带的片段长度较长，产物DNA总量在25μg左右。SNP标记的分型实验对扩增产物的评价结果表明，雌核发育后代胚胎全基因组扩增产物的分型检出率为96.27%，SNP分型结果与标准对照组分型结果的一致性比率为99.03%。3、实验使用96个SNP位点对雌核发育胚胎的基因组扩增产物的纯合性进行检测分析，在所检测的胚胎中，基因位点纯合率介于91.67%~96.88%之间，平均为（94.81±1.56）%，显着高于相应雌性亲本的位点纯合度（t检验，P<0.05）。对32个位点上雌核发育家系GF5中雌性亲本等位基因在后代中分离情况的统计结果表明，24个位点符合孟德尔分离规律1:1的预测值，8个位点偏离1:1的理论分离值（χ2检验，P<0.05）。(本文来源于《中国海洋大学》期刊2012-05-20）
王丽艳[10]（2012）在《拟南芥Athspr突变体纯合性的鉴定、细胞结构分析及AtHSPR 蛋白的抗体制备》一文中研究指出本实验室通过T-DNA介导的启动子诱捕技术分离到一个拟南芥多效突变体,在前期的工作中,利用TAIL-PCR技术对突变体相关基因进行了克隆和定位,并通过对该基因的生物信息学分析发现,该基因是一个与热激蛋白相关且功能未知的新基因,因此将该突变体及其基因命名为Athspr (heat shock protein-related in Arabidopsis thaliana)。Athspr突变体具有植株矮小,叶片卷曲,下胚轴、叶柄缩短,叶片颜色深绿,生殖生长阶段延迟、果荚粗短等表型特征。为了进一步从细胞水平、分子水平及蛋白水平研究Athspr基因的功能,本文对Athspr突变体的纯合性进行了PCR鉴定,研究了突变体叶、茎、下胚轴等组织器官内部的细胞结构变化,同时利用Athspr基因的特异性序列制备了AtHSPR蛋白的多克隆抗体,主要研究结果如下：1.通过PCR技术确定了Athspr突变体为纯合体,T-DNA的RB端发生了17bp的缺失和5bp的错配,但插入位点处的Athspr基因序列并未发生变化。2.通过各种显微技术对叶片细胞结构的观察和统计结果表明：(1)Athspr突变体叶片主脉区、栅栏组织及海绵组织中的叶肉细胞面积均不同程度地小于野生型,同时叶片表皮细胞的面积也表现出同样的趋势；(2)突变体主脉区的木质部细胞数目及面积均小于野生型；(3)突变体叶肉细胞中的叶绿体不论单位面积或单位细胞中的数目均大于野生型,这使得突变体的叶片颜色更为深绿。(4)突变体叶绿体超微结构中类囊体片层结构比野生型略为稀少。3.通过扫描电子显微镜和半薄切片对拟南芥茎、下胚轴、果荚等进行观察发现：(1)Athspr突变体茎S-cell细胞长宽比减小；(2)突变体下胚轴细胞形态变宽变短,细胞排列整齐；(3)突变体茎、果荚、种子的表皮细胞面积均出现不同程度的减小。4.经生物信息学分析,选择Athspr基因第叁个外显子的957bp的特异序列构建pET-30a-At957表达载体,经IPTG诱导表达、His柱亲和层析纯化、透析等步骤获得高纯度的At957-His6重组蛋白。5.以高纯度的At957-His6重组蛋白作为抗原,免疫新西兰兔获得抗血清,并利用CNBr epharose4B亲和纯化的方法制备AtHSPR蛋白的多克隆抗体,该抗体能够与植物天然的AtHSPR蛋白进行特异性结合。综上所述,T-DNA插入确实造成了AtHSPR蛋白功能的变化,使得Athspr突变体宏观表型及各组织器官内部细胞结构均发生了不同程度的变化,这些变化说明Athspr基因在植物生长发育方面的重要作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2012-05-01）
纯合性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：(1)初步探讨小鼠口腔癌淋巴道转移模型颌下淋巴结播散细胞(DTC)DNA的获取方法。(2)初步观察和比较小鼠口腔癌模型颌下淋巴结DTC与其原发灶在各病变时期TP53基因纯合性缺失的情况及探讨其意义。方法：(1)4NQO饮水法建立小鼠口腔癌淋巴道转移模型,收集其舌部组织和颌下淋巴结,分为正常、轻至中度异常增生、重度异常增生,口腔鳞癌无淋巴结转移、伴淋巴结转移5组。(2)舌部组织DNA直接提取；淋巴结组织行连续冰冻切片,pan-CK免疫组化染色检测CK阳性细胞(CK+)有无并明确定位,取邻近切片HE染色后使用激光捕获显微切割技术(LCM)获取CK+细胞,全基因组扩增技术(WGA)扩增获其DNA；(4)聚合酶链反应(PCR)检测淋巴结CK+细胞TP53基因的第5至第8外显子纯合性缺失情况,并与小鼠正常淋巴结以及口腔原发灶组织比较。结果：(1)小鼠口腔癌淋巴道转移模型各病变期颌下淋巴结中获得有CK+(DTC)细胞的标本共8个,每个标本使用LCM获取CK+细胞各3例,共获得24例；WGA扩增技术成功获取颌下淋巴结CK+细胞DNA 15例,总成功率62.5%。(2)TP53基因5-8外显子(exon)在各病变阶段转移灶颌下淋巴结CK+细胞中均有出现：轻至中度异常增生组exon 5,1例(1/2)；重度异常增生组exon51例(1/2),exon 81例(1/2)；口腔癌无淋巴结转移组exon 51例(1/3),口腔癌伴淋巴结转移组exon 52例(2/8),exon 81例(1/8)。在原发灶中口腔癌无淋巴结转移组(exon 51例(1/3)和口腔癌伴淋巴结转移组(exon 5、6、8各1例,均为1/4)也有出现,而在癌前病变原发灶中未出现。结论：(1)冰冻连续切片、LCM及单细胞WGA结合,是精确获取DTC细胞并进行DNA分析的可靠技术；(2)从小鼠口腔癌模型各病变阶段获取的淋巴结CK+细胞,可能就是DTC细胞；(3)小鼠口腔癌病变的过程中,TP53基因的外显子的突变可能使得DTC获得了迁徙能力,在口腔癌的转移过程中可能起到了重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纯合性论文参考文献
[1].孙曼娜,娄季武,赵颖,付有晴,刘彦慧.荧光探针熔解曲线分析法快速检测SMN1基因纯合性缺失[J].广东医学.2019
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[3].施强,牟云,于大海,黎明武,卿海云.小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1纯合性缺失的初步研究[J].中国临床新医学.2015
[4].施强.小鼠口腔癌模型骨髓播散细胞RB1CC1基因纯合性缺失的初步研究[D].广西医科大学.2015
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[9].陈亮.人工诱导栉孔扇贝（Chlamysfarreri）雌核发育胚胎的基因位点纯合性分析[D].中国海洋大学.2012
[10].王丽艳.拟南芥Athspr突变体纯合性的鉴定、细胞结构分析及AtHSPR蛋白的抗体制备[D].兰州大学.2012