李娇健
（辽宁阜新矿业集团总医院神经内科123000）
【摘要】目的：研究临床上大面积脑梗塞的发病特点及其预后。方法：选择2011年6月至2013年11月期间收治的65岁以上大面积脑梗死患者86例，对其进行核磁共振及头部CT证实脑大面积脑梗塞，分析其临床表现及其预后康复情况。结果：在这86例患者中存活51例，死亡35例。存活的患者中均遗留偏瘫，经功能训练后仅34例能基本生活自理。结论：对于大面积脑梗塞患者，应及早做出准确诊断，积极改善缺血及再灌注治疗，高压氧仓改善脑细胞缺氧，对于大面积脑梗塞患者极易出现出血性脑梗塞，临床上应极力尽早治疗，行必要的康复治疗，对于改善患者的生存率和预后意义深远。
【关键词】大面积脑梗塞临床分析
【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2014）03-0007-01
大面积脑梗塞主要由于颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的阻塞引起，常表现为意识障碍、病灶对侧肢体偏瘫等。前期已有研究分析大面积脑梗塞的病因和治疗[1]。大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。且病常见于老年人。此病对老年人的生活带来的影响。老年人因为身体免疫力下降，又受到社会及心理疾病的影响，治疗起来比青年人复杂的多。大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，同时给诊断带来困难。因此，笔者通过研究发病特点及其预后情况来为进一步治疗大面积脑梗塞提供合理的方法。现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
选择2011年6月至2013年11月期间收治的65岁以上大面积脑梗死患者86例，其中男性49例，女性37例，年龄65～91岁，平均75岁。其中伴有冠心病48例，高血压病57例，血液流变学异常46例，风心病17例，房颤32例，糖尿病39例，高脂血症37例。在活动状态下发病54例，安静睡眠中发病32例。其中表现为不同程度意识障碍共58例，失语33例，恶心呕吐41例；不同程度肢体瘫痪77例，感觉障碍71例，同向凝视47例，上消化道出血24例。
1.2方法
辅助检查和治疗：所有患者入院后都行头颅CT或MRI检查。入院当天影像学检查异常者21例，其中17例出现占位效应，13例出现颞叶及基底节区低密度影。入院48～72h后复查脑CT均发现有大面积脑梗死灶，病灶出现在额颞顶叶31例，额颞叶14例，颞枕叶21例，基底节区20例，49例出现侧脑室中线移位。所有患者均行降颅内压、改善血液循环及抗凝治疗，监测患者生命体征及其血生化指标。其中7例在脑血管造影指导下行选择性动脉内溶栓治疗。
2结果
经过治疗后存活51例,存活率59.3%；死亡35例，死亡率40.7%，其中有26例患者死于脑疝，其余患者死于其他并发症。存活的患者中均遗留偏瘫，经功能训练后仅34例能基本生活自理。
3讨论
脑梗塞主要是由于颈内动脉、大脑中动脉的阻塞引起，是严重威胁老年人健康的病种之一，由于其高致死率和致残率已被临床医师重视，特别是大面积的脑梗死[2]。关于大面积的脑梗死目前临床还没有准确的定义，有人认为脑梗死病灶直径大于4.0cm或者梗死灶大于同侧半球的2/3以上者可诊断大面积脑梗死[2]。本研究以病灶梗死面积大于4.0cm作为大面积脑梗死的诊断标准。
脑梗死的早期诊断能为患者的治疗争取足够时间，临床表现是早期诊断脑梗死的重要方法[3]。脑梗死的诊断可以从如下几个方面来考虑：1.患者病史，从本文治疗中可以看出高血压、房颤、冠心病、糖尿病都是脑梗死患者常见伴发疾病，张东铭等人[3]的研究也证实高血压、糖尿病是脑梗死的危险因素之一。2.意识障碍，意识障碍常常早期出现，而且逐渐加重，本文患者有58例表现为不同程度的意识障碍，占总人数的67.4%。意识障碍主要是与大脑缺血引起的脑水肿有关，从而抑制大脑皮层和脑干的网状结构的功能[4]。黄从刚等[4]文献也提出意识障碍是脑梗死的重要临床表现，其发生率可达81.2%。意识障碍可表现为嗜睡、昏睡、昏迷等，部分患者出现大小便失禁表现。3.恶心呕吐等颅内压增高表现，颅内压增高是由于脑组织在缺氧状态下的脑水肿有关，缺氧越严重脑水肿越明显。本文显示出现恶心呕吐的患者有41例，占总数的47.7%。可见颅内压增高表现也是诊断脑梗死的表现之一。4.肢体偏瘫，脑梗死后相应梗死区功能丧失，此时梗死区对测的运动神经功能丧失从而导致对测肢体偏瘫或面瘫。本文数据显示肢体偏瘫有77例，占总数的89.5%。5.眼球同向凝视，脑梗死能导致额中回后部的脑组织或从此处发出的神经纤维受损，从而导致双眼同向凝视，在本组病例中发生同向凝视有47例，占总数的54.7%。6.影响学检查，该方法是诊断脑梗死的重要手段之一[5]，常规使用CT或者MRI进行扫描，但是CT扫描在病变早期往往不能得到准确的判断，主要是因为早期脑组织只是缺血缺氧，没有形成明显的坏死和软化，所以不能明确诊断。发病6小时内的CT扫描少数出现低密度影，可伴有组织水肿，脑室受压，中线移位等表现，一般在24～72小时以后可见到广泛的低密度影。所以发病早期CT检查无异常者应复查脑CT。而MRI可以早于CT发现病症，一般脑梗死4小时后MRI可发现梗死灶，特别在加权成像下更容易明确诊断。
大面积脑梗死是由于血管阻塞引起，脑组织缺血缺氧导致水肿发生，严重的脑水肿会导致颅内压的增高，脑疝形成从而危机患者生命[6]。所以脑梗死的治疗关键要解决脑缺血缺氧，减轻脑水肿，减少脑组织因为缺氧而导致的脑损伤，防止并发症等。在解决脑组织缺血缺氧方面溶栓是重要的治疗方法，本文仅7例患者行溶栓治疗，其余均未行溶栓。溶栓治疗需要把握好指针，研究证实[6]溶栓在起病3小时内进行效果最好，这时它可以有效的恢复梗死区的血流灌注，减少神经细胞的损伤。如果没有把握好指针，溶栓不仅不能解决脑组织缺血问题，反而会并发颅内出血，从而使病情加重。所以如果CT扫描发现有大面积的低密度影时就不建议行溶栓治疗。脑水肿导致的脑疝是引起患者死亡的重要因素，目前减轻脑水肿的重要方法是使用20%的甘露醇静脉滴注。甘露醇是高渗剂，它能使水肿的脑组织脱水从而起到降低颅内压，降低脑疝的发生率，但是使用甘露醇是否能降低脑梗死患者的预后目前临床还没有充分的证据。甘露醇只是暂时降低颅内压，所以必要时需要重复用药。同时使用甘露醇需要注意患者的血脑屏障的完整性，血脑屏障已破坏时使用甘露醇不能起到降低颅内压的作用，反而会加重脑组织的水肿从而导致中线移位或者脑疝发生。
对于内科治疗无效的患者，外科手术是选择之一。根据前期的临床研究证实脑梗死后行去骨瓣减压术可将患者死亡率降低4.8%～34%。手术方式有多种，包括大骨瓣减压，翼颞联合入路，超地位大骨瓣开颅等[7]。减压手术可以预防水肿组织对周边组织的挤压，可以改善周边脑梗死代偿区的灌注，防止进一步的组织坏死。但是减压术不能缓解已缺血脑组织的损伤，它只能改善颅内压增高带来的并发症。脑梗死导致的颅内压增高常发生在发病48小时以内，所以早期手术效果更好。
总之，大面积脑梗死是一种严重威胁老年人健康的疾病，其发病急，进展快，致死率致残率高，所以早诊断早治疗是抢救的关键。因此临床医师应该熟练掌握该病的发病表现，辅助诊断方法以及治疗方法，以提高抢救的成功率。
参考文献
[1]邵素君.大面积脑梗死的临床研究[J].中华老年心脑血管病杂志,2006,8(1):67-67.
[2]杨学伟,田君.不同方法治疗大面积脑梗死的疗效分析[J].局解手术学杂志,2012,20(6):647-648.
[3]张东铭,张苏河.糖尿病脑梗死及非糖尿病高血压脑梗死患者的临床研究[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(5):31-33.
[4]黄从刚,陈谦学.大面积脑梗死临床治疗研究进展[J][J].卒中与神经疾病,2011,18(4):255-257.
[5]杨春燕,梅友泉,苏俊红.超急性期大面积脑梗死的CT诊断与应用[J].中国全科医学,2012(3):344-347.
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[7]宋晓东,李增惠.去骨瓣减压术治疗大面积脑梗死的临床效果分析[J].中华神经外科杂志,2012,28(1):3-3.