导读:本文包含了钙结晶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:长链非编码RNA,HOXA11-AS,草酸钙,MCP-1
钙结晶论文文献综述
李银辉[1]（2019）在《HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p调控草酸钙结晶性肾损伤的研究》一文中研究指出【背景】肾结石是泌尿系统最常见的疾病之一,同时也是慢性肾脏病和终末期肾脏病的一个重要原因。研究表明超过80%患者的肾结石成分为草酸钙(calcium oxalate,CaOx)结石,而一水草酸钙(calcium oxalate monohydrate,COM)是其主要成分。大量的研究表明草酸钙结石形成是一个复杂炎症过程,在结石患者组织标本和动物实验模型中均发现大量单核/巨噬细胞浸润在草酸钙结石晶体周围,巨噬细胞堆积并包绕肾脏间质内的钙盐晶体从而形成囊泡结构。单核细胞趋化因子1(monocyte chemotactic protein,MCP-1)是目前公认的在结石形成过程中非常重要的炎症因子之一,它的主要功能是趋化外周单核细胞进入炎症组织中。而在肾脏炎症中,70%-80%的单核趋化效应是由MCP-1产生的,同时在损伤因素持续作用下,单核/巨噬细胞进一步分泌MCP-1及其他多种炎症因子,这样形成一个恶性循环,造成炎症级联放大效应,导致组织损伤进一步加重。长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)是长度超过200个核苷酸的非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA),几乎无编码功能性蛋白质的能力,近期众多研究发现lncRNA与许多人类肿瘤和非肿瘤疾病密切相关。在前期的研究中,本课题组应用高通量测序技术以及BLAST运算法则,在乙醛酸盐诱导的草酸钙结晶性肾损伤小鼠模型中发现了15条明显差异表达且人鼠同源性较好的lncRNA,并且证明lncRNA CHCHD4P4促进草酸钙结晶诱导的肾小管上皮细胞上皮-间充质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)。近期大量研究表明在这其中的另一条lncRNA HOXA11-AS在多种疾病中发挥重要的生物功能,然而,HOXA11-AS在草酸钙结石形成过程中的生物学功能尚不清楚。【目的】探究长链非编码RNA HOXA11-AS在草酸钙结石形成过程中的生物学功能及其潜在机制,为草酸钙结石病的预防和治疗提供理论依据和治疗靶点。【方法】1.通过连续腹腔注射乙醛酸盐建立草酸钙结晶肾损伤小鼠模型,以及应用COM刺激HK-2细胞建立草酸钙结晶性肾损伤体外模型,应用定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription-polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测HOXA11-AS在两个模型中的表达水平。2.应用慢病毒在HK-2细胞中构建过表达或干扰HOXA11-AS的稳转细胞株,检测细胞增殖能力,凋亡诱导情况以及细胞损伤程度,明确HOXA11-AS在草酸钙结石形成过程中的生物功能。3.应用网络生物信息学、双荧光素酶报告系统实验、挽救实验等探究HOXA11-AS调控草酸钙结石形成过程的分子机制。【结果】1.HOXA11-AS在草酸钙肾结石的体内和体外模型中均显着高表达。2.在体外,COM刺激抑制HK-2细胞增殖、诱导细胞凋亡并且导致显着的细胞损伤。过表达HOXA11-AS使得这一现象进一步加重,而干扰HOXA11-AS使该现象得到缓解。3.基于已报道的四个芯片结果和获得/缺失功能实验,我们发现HOXA11-AS在HK-2中调控MCP-1的表达。4.在线生物信息学分析和双荧光素酶报告系统实验结果表明,miR-124-3p与HOXA11-AS和MCP-1的3′UTR直接结合。5.挽救实验结果显示HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p调控MCP-1表达。6.过表达miR-124-3p部分逆转HOXA11-AS过表达所致的细胞增殖抑制、细胞凋亡诱导以及细胞损伤加重。【结论】1.HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡及增加COM所致细胞损伤。2.HOXA11-AS通过miR-124-3p/MCP-1通路调控草酸钙结晶肾损伤过程中炎症反应。(本文来源于《中国人民解放军海军军医大学》期刊2019-05-16）
林振琳,伍玉全[2]（2019）在《膜过程中硫酸钙结晶及其影响因素》一文中研究指出膜技术越来越广泛应用于废水除盐过程中,探讨膜过程中硫酸钙结垢的形成,简要分析影响晶核生成和晶体生长的因素。温度、溶液中有机物、阻垢剂以及杂质离子对硫酸钙沉淀的诱导时间、晶体的成核速率、沉淀的类型以及晶体形态结构有重要影响。(本文来源于《能源与环境》期刊2019年02期）
江涛,毛厚平,何彦丰,陈文炜,高星健[3]（2019）在《姜黄素抗草酸钙结晶致大鼠肾损伤的机制研究》一文中研究指出目的探讨姜黄素对大鼠肾草酸钙结晶肾损伤的影响及可能机制。方法 40只C57BL/6大鼠随机分为5组:模型组(乙醛酸盐100 mg·kg~(-1)·d~(-1))、不同剂量姜黄素(20,40,60 mg·kg~(-1)·d~(-1))干预组和空白对照组。干预4周后检测各组大鼠的血、尿生化指标,肾脏结晶,大鼠肾脏丙二醛(MDA)含量和血红素加氧酶-1(HO-1)活性等指标;Western-blot检测各组大鼠肾组织中的核因子E2相关因子-2(NRF-2)和HO-1蛋白的表达含量。结果模型组大鼠的尿离子钙和尿草酸浓度分别为(3.37±0.13)和(2.50±0.05)mmol/L,相较于空白对照组大鼠[(2.27±0.17)和(2.04±0.05)mmol/L]显着升高(P<0.05);模型组大鼠血清肌酐(SCr)水平、肾脏MDA含量、肾脏结晶及肾小管上皮细胞凋亡指数与空白对照组比较均显着升高(P<0.05)。随着姜黄素干预剂量的增加,大鼠的SCr和肾脏MDA含量呈下降趋势、肾脏结晶和肾小管上皮细胞凋亡指数有减轻趋势,与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05);而肾脏HO-1活性程度、NRF-2蛋白和HO-1蛋白表达均呈升高趋势,与模型组比较,差别有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素可减轻大鼠草酸钙结晶引起的氧化应激肾损伤,减少草酸钙结晶形成,该作用可能与其上调NRF-2/HO-1蛋白表达有关。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2019年02期）
石少晴,余琬冰,蒋惠梦,王祖武,陈超[4]（2019）在《湿法脱硫系统中二水硫酸钙结晶特性分析》一文中研究指出为解决脱硫塔内部结垢问题,通过探究系统温度、pH值、过饱和度对二水硫酸钙结晶诱导时间的影响,以及不同过饱和度下Cl~-、Na~+和Mg~(2+)对晶体诱导时间、抑制效率、表面能和成核率的影响来表征结晶成垢的趋势。结果表明:温度和过饱和度升高均会显着缩短二水硫酸钙结晶诱导时间,而pH值的影响相对较小;添加Mg~(2+)、Cl~-、Na~+可以延长结晶诱导时间、增大晶体表面能并缩小晶体成核速率,且均对二水硫酸钙的结晶起到抑制作用,抑制强度遵循Mg~(2+)>Cl~->Na~+的规律。(本文来源于《环境工程》期刊2019年03期）
廖川[5]（2019）在《湿法磷酸生产过程中控制硫酸钙结晶的工艺探析》一文中研究指出在湿法磷酸生产中,会产生硫酸钙结晶,影响生产工艺的顺利进行。本文主要以湿法磷酸连续生产方式作为研究对象,采用磷酸二氢钙溶液作为原料制备磷酸,对硫酸钙结晶形成过程中的影响因素以及控制对策进行详细探究。(本文来源于《建材与装饰》期刊2019年05期）
李银辉,谌卫,袁继行,张杰,侯颉玢[6]（2018）在《姜黄素缓解草酸钙结晶肾损伤的机制研究》一文中研究指出目的:观察姜黄素在草酸钙结晶性肾损伤过程中的作用,并初步探讨其可能的机制。方法:在乙醛酸盐腹腔注射诱导C57BL/6J小鼠和一水草酸钙(COM)刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)的体内外草酸钙结晶肾损伤模型上,分别加用姜黄素进行干预,应用冯库萨染色观察肾组织草酸钙结晶沉积情况,应用qRT-PCR及Western-blot、免疫组化检测上皮细胞间充质转分化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标志物E-cadherin、N-cadherin和Vimentin在mRNA和蛋白质水平的表达情况。结果:(1)冯库萨染色显示姜黄素显着减少小鼠模型肾草酸钙结晶的沉积。(2)肾组织免疫组化和HK-2细胞qRT-PCR和Western-blot结果显示草酸钙结晶显着降低肾小管上皮细胞的上皮标志物E-cadherin表达和上调间质标志物N-cadherin及Vimentin表达,应用姜黄素干预后明显抑制以上改变。结论:姜黄素可能通过抑制草酸钙结晶所致肾小管上皮细胞EMT改变,从而缓解草酸钙结晶所致肾损伤。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2018年10期）
刘静[7]（2018）在《焦化厂循环水系统硫酸钙结晶后的处理》一文中研究指出文章主要阐述了整体循环水硫酸钙结晶的主要原因分析和末端重要设备-螺旋板换热器的清洗步骤。(本文来源于《化工管理》期刊2018年13期）
李绪,朱干宇,宫小康,李少鹏,刘兵兵[8]（2018）在《Si/F/K/Na杂质对硫酸钙结晶过程的影响》一文中研究指出考察了湿法磷酸生产过程中Si,F,K和Na等杂质对Ca SO4结晶过程的影响规律.结果表明,两种碱金属对Ca SO4结晶有不同作用,K有利于Ca SO4晶体生长,而Na含量增加则会抑制Ca SO4团聚;不同形式的K,Si和F对Ca SO4结晶的作用不同,Si O2对Ca SO4粒径影响不大,但会使其形貌不规则,H2Si F6会造成Ca SO4晶体分散,而K2Si F6有利于Ca SO4晶体生长.(本文来源于《过程工程学报》期刊2018年04期）
解海杰,高宏伟,王军,李传波,张昌文[9]（2018）在《金钱草总黄酮对草酸钙结晶肾损伤的作用机制》一文中研究指出目的:探讨金钱草总黄酮对一水合草酸钙(COM)诱导肾小管上皮细胞凋亡所致肾损伤的影响及其机制。方法:应用不同浓度COM处理肾小管上皮细胞(HK-2)建立体外泌尿系结石细胞模型,将肾小管上皮细胞分为对照组、金钱草总黄酮处理组(TF组)、P38丝裂原活化蛋白激酶(p_38/MAPK)抑制组(SB组)、COM处理组(COM组)、COM和金钱草总黄酮处理组(CTF组)、COM和p_38/MAPK抑制组(CSB组)6组,WST-1法检测细胞存活率,Western blot检测人肾损伤分子(KIM-1)、(p-p)_38、p_38、自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,流式细胞术检测不同处理组的细胞凋亡数。结果:COM浓度为0.5、1、2、5 mmol/L时,细胞存活率分别为(85.02±5.50)%、(70.27±3.78)%、(58.09±3.23)%、(42.56±4.13)%,较对照组(99.83±3.65)%降低(P<0.05)。在COM处理的肾小管上皮细胞中,随着时间的增加,KIM-1、(p-p)_38及LC3-Ⅱ表达增加。COM可诱导HK-2细胞过度自噬和凋亡,CSB组细胞凋亡率较COM组降低[(7.91±0.70)%vs(29.90±1.07)%,P<0.05]。CSB组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.52±0.04)vs(1.17±0.04),P<0.05]。CTF组(p-p)_38蛋白水平较COM组降低[(0.66±0.06)vs(1.01±0.06),P<0.05]。随着金钱草总黄酮浓度的增加,HK-2细胞存活率也逐渐增加。CTF组细胞凋亡率较COM组降低[(10.54±1.07)%vs(29.90±1.07)%,P<0.05]。CTF组LC3-Ⅱ表达较COM组降低[(0.82±0.10)vs(1.17±0.04),P<0.05]。结论:金钱草总黄酮可通过阻断p_38/MAPK通路抑制肾小管上皮细胞的过度自噬和凋亡,减少肾小管上皮细胞的损伤,从而抑制泌尿系结石的形成。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2018年01期）
张涛,吕莉,杨萍[10]（2017）在《湿法磷酸生产工艺对硫酸钙结晶的影响》一文中研究指出以湿法磷酸连续生产方式,用磷酸二氢钙溶液为原料制备磷酸,对影响硫酸钙结晶及过滤强度的主要工艺条件进行研究。结果表明,磷酸浓度26%P_2O_5、反应温度60℃、反应时间4 h、料浆液固比13∶1、液相SO_3浓度0.035~0.045 g/mL条件下,钙转化率≥98%,滤饼过滤强度≥1 200 kg(干)/(m~2·h),工艺条件完全满足工业生产的要求,工艺简单可行,具有良好的工业应用前景。(本文来源于《辽宁化工》期刊2017年12期）
钙结晶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
膜技术越来越广泛应用于废水除盐过程中,探讨膜过程中硫酸钙结垢的形成,简要分析影响晶核生成和晶体生长的因素。温度、溶液中有机物、阻垢剂以及杂质离子对硫酸钙沉淀的诱导时间、晶体的成核速率、沉淀的类型以及晶体形态结构有重要影响。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
钙结晶论文参考文献
[1].李银辉.HOXA11-AS通过吸附miR-124-3p调控草酸钙结晶性肾损伤的研究[D].中国人民解放军海军军医大学.2019
[2].林振琳,伍玉全.膜过程中硫酸钙结晶及其影响因素[J].能源与环境.2019
[3].江涛,毛厚平,何彦丰,陈文炜,高星健.姜黄素抗草酸钙结晶致大鼠肾损伤的机制研究[J].福建医科大学学报.2019
[4].石少晴,余琬冰,蒋惠梦,王祖武,陈超.湿法脱硫系统中二水硫酸钙结晶特性分析[J].环境工程.2019
[5].廖川.湿法磷酸生产过程中控制硫酸钙结晶的工艺探析[J].建材与装饰.2019
[6].李银辉,谌卫,袁继行,张杰,侯颉玢.姜黄素缓解草酸钙结晶肾损伤的机制研究[J].中国中西医结合肾病杂志.2018
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[8].李绪,朱干宇,宫小康,李少鹏,刘兵兵.Si/F/K/Na杂质对硫酸钙结晶过程的影响[J].过程工程学报.2018
[9].解海杰,高宏伟,王军,李传波,张昌文.金钱草总黄酮对草酸钙结晶肾损伤的作用机制[J].中国中西医结合外科杂志.2018
[10].张涛,吕莉,杨萍.湿法磷酸生产工艺对硫酸钙结晶的影响[J].辽宁化工.2017