导读:本文包含了叁硝基苯磺酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:溃疡性结肠炎,五味消澼洗液,叁硝基苯磺酸
叁硝基苯磺酸论文文献综述
支晨阳,刘屹,于哲,翟世纯,李为俊[1]（2019）在《五味消澼洗液对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎小鼠各脏器的影响》一文中研究指出目的探讨五味消澼洗液对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导溃疡性结肠炎(UC)小鼠各脏器的影响。方法 Balb/c小鼠24只随机分为6组,每组4只,通过HE染色分析心、肾、肝脏及结肠的病理变化。结果 TNBS可诱导各脏器的损伤,而五味消澼洗液防治了因TNBS造成各脏器的损伤。结论五味消澼洗液可能具有治疗UC,又能保护其他脏器的功效。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
葛相栓,刘小玲,王慧超,李君芳[2]（2019）在《吡格列酮对叁硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κB p65的影响》一文中研究指出目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)药物治疗组(SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中SASP组与吡格列酮组为干预组),每组8只。模型组及干预组经肛灌入5%叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇5 mL/kg,对照组灌入0.85%氯化钠5 mL/kg,造模后第1天干预组给予SASP及不同剂量吡格列酮,对照组及模型组给予0.85%氯化钠10 mL/kg灌胃,统计炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达。结果 (1)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组DAI值分别为(3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组,P值分别是0.000、0.010、0.000、0.010;吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.020、0.690、0.020;(2)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组CMDI分别是(2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组,P值分别是0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.456、1.000、0.140;(3)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组TDI分别是(9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00±1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP药物组比较,P值分别是0.568、0.849、0.568;(4)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR-γ值分别是(46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR-γ表达高于模型组,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.000、0.773、0.004;(5)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组NF-κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58),模型组表达高于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组,均P=0.000。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.001、0.370、0.952;(6)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组PPAR-γ与NF-κB p65的表达均呈负相关,相关系数分别为-0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910,P值分别是0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状,DAI、CMDI及TDI降低,而PPAR-γ、NF-κB p65升高,其治疗效果与SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为PPAR-γ的人工配体,通过增加PPAR-γ的表达,抑制NF-κB p65的表达,减轻结肠的炎症和免疫反应。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期）
姜从桥,朱平胜,时依,项武军,葛思堂[3]（2019）在《原花青素B2对叁硝基苯磺酸结肠炎模型小鼠肠炎及肠屏障的保护作用》一文中研究指出目的探讨原花青素B2(PCB2)对叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠肠炎及肠屏障的保护性作用及可能机制。方法选取6～8周龄雄性Balb/c小鼠,建立TNBS结肠炎小鼠模型,将造模成功的小鼠随机分为PCB2治疗组(n=10)和对照组(n=10)。PCB2治疗组小鼠每日给予PCB2灌胃(100 mg/kg,0.2 mL),对照组每日给予0.2 mL生理盐水灌胃。4周后处死小鼠,采用H&E、免疫荧光及免疫印迹法等评估疾病症状、肠道炎症、肠粘膜细胞屏障功能和结构及PI3K/AKT信号改变情况。结果PCB2治疗组小鼠疾病活动指数在干预第3周和第4周均低于对照组小鼠(P<0.05),而平均体质量在干预第3周和第4周均高于对照组小鼠(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠结肠炎症评分及肠粘膜炎症介质白介素-1β及肿瘤坏死因子-α水平低于对照组(P<0.05),而白介素-10高于TNBS组(P<0.05)。PCB2治疗组小鼠肠粘膜对硫氰酸荧光素-葡聚糖通透性及肠系膜淋巴结细菌移位阳性率均低于对照组(P<0.05)。Western blot检测及半定量分析显示PCB2治疗提高了TNBS模型小鼠claudin-1及ZO-1的表达水平(P<0.05)。同时,PCB2治疗组小鼠肠粘膜p-PI3K及p-AKT表达水平低于对照组,差异具有统计学意义(P>0.05)。结论 PCB2可能通过抑制肠道PI3K/AKT信号途径发挥抗炎及肠粘膜功能和结构保护作用,可能会成为克罗恩病治疗新的药物选择。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年07期）
刘佳丽,杨坤,徐爱玲,刘一东,谷雪松[4]（2019）在《不同造模次数对2,4,6-叁硝基苯磺酸/乙醇诱导重症溃疡性结肠炎模型大鼠的影响》一文中研究指出背景:实验采取复合法2,4,6-叁硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid,TNBS)/乙醇建立溃疡性结肠炎大鼠模型,操作简单,持续时间长且组织学变化与人类溃疡性结肠炎相似,是目前常用的溃疡性结肠炎动物模型之一,但对不同剂量不同造模次数仍存在较大差异。目的:采用相同剂量TNBS/乙醇不同次数诱导重症溃疡性结肠炎大鼠模型,探索重症溃疡性结肠炎适宜的造模次数。方法:选用SPF级SD大鼠80只,购自湖南斯莱克景达实验动物有限公司,实验方案经广西中医药大学第一附属医院动物实验伦理委员会批准[批准号为2013(KF)-E-003]。随机将大鼠分为正常对照组、TNBS+乙醇灌肠1次组、TNBS+乙醇灌肠2次组、TNBS+乙醇灌肠3次组。用药组分别使用灌胃针经大鼠直肠注入相同剂量的100 mg/kg TNBS+等体积乙醇1 d、连续2 d、连续3 d。分别于给药后的3,7 d各处死10只大鼠,观察大鼠生理状态、结肠形态、疾病活动指数及组织病理学改变情况。结果与结论:①造模7 d后大鼠体质量变化,随着造模次数的增加,大鼠体质量呈渐进性下降、症状呈渐进性加重趋势,DAI评分各组呈上升趋势;②TNBS+乙醇灌肠3次组体质量显着低于其他组(P<0.05);DAI评分和大体评分均显着高于其他组(P <0.05);③病理结果示,TNBS+乙醇灌肠3次组病变位于结肠黏膜肌层,杯状细胞丢失,隐窝形态不规则,排列紊乱,大部分可见溃疡面,较TNBS+乙醇灌肠1次组和TNBS+乙醇灌肠2次组更符合重症溃疡性结肠炎的病理表现;④结果说明,TNBS/乙醇造模中,100 mg/kg TNBS+乙醇灌肠3次连续灌肠更符合重症溃疡性结肠炎模型。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年27期）
计文婷,胡婷婷,梁波[5]（2019）在《(E)-2-苯乙烯基-5-硝基苯磺酸类似物的NMR研究》一文中研究指出以两个含(E)-2-苯乙烯基-5-硝基苯磺酸为骨架的类似物为研究对象,利用一维和多种二维核磁共振波谱技术进行分析。通过~1H-NMR谱中反式双键耦合常数~3J=16.8 Hz、16.4 Hz和苯环上邻位、间位氢原子的耦合常数~3J=8.8 Hz、~4J=2.4 Hz,结合~(13)C、135°DEPT、HMQC、HMBC和~1H-~1H COSY谱及苯环上磺酸基、硝基、甲氧基的电子效应确定分子(E)-构型并对分子中碳原子、氢原子的NMR数据进行归属、验证和报道。(本文来源于《广州化学》期刊2019年03期）
董瑞娟,黄翔,葛东宇,胡京红,王旭丹[6]（2019）在《肠泰胶囊改善叁硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:观察肠泰胶囊改善叁硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及其初步的机制。方法:小鼠麻醉后直肠内灌注100μL含1.5mg TNBS的50%乙醇溶液制备结肠炎模型。造模后第2天开始给予肠泰胶囊,连续8d。观察小鼠的DAI评分、结肠组织学、结肠MPO活性、结肠黏膜糖原PAS染色及细胞因子IL-12/23 p40和IFN-γ的表达。结果:肠泰胶囊改善TNBS结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.05),并能缓解结肠局部的炎症,改善结肠黏膜杯状细胞的分泌,减轻组织中炎性细胞的浸润,显着抑制结肠组织中IL-12/23 p40和IFN-γ的表达(P<0.01,P<0.05)。结论:肠泰胶囊对TNBS诱导的小鼠结肠炎具有明显的防治作用,其机制与抑制Th1反应有关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年03期）
胡婷婷,梁波,康延腾[7]（2019）在《(E)-2-(3,4-二甲氧基苯乙烯基)-5-硝基苯磺酸钠的合成》一文中研究指出以2-甲基-5-硝基苯磺酸和3,4-二甲氧基苯甲醛为起始原料,经过缩合反应合成未见报道的(E)-2-(3,4-二甲氧基苯乙烯基)-5-硝基苯磺酸钠。通过MS、IR和NMR等技术进行表征,利用1H NMR谱中反式双键、苯环上邻位或间位氢质子耦合常数J以及IR谱中反式双键上C-H弯曲震动产生的特征吸收峰的特点,结合13C NMR谱、135°DEPT谱、HSQC谱、HMBC谱和1H-1H COSY谱进行分析和验证,确定目标化合物的结构,对目标化合物分子中的碳原子、氢原子化学位移进行准确归属和报道。(本文来源于《安康学院学报》期刊2019年01期）
李丽[8]（2018）在《2-羧基-5-硝基苯磺酸盐的合成工艺优化》一文中研究指出以2-甲基-5-硝基苯磺酸为原料、次氯酸钠为氧化剂,在氢氧化钾和碳酸钾水溶液中,制备2-羧基-5-硝基苯磺酸盐,并优化2-羧基-5-硝基苯磺酸盐的氧化工艺。结果表明:次氯酸钠与2-甲基-5-硝基苯磺酸的量比为4.0∶1.0,2-甲基-5-硝基苯磺酸、氢氧化钾、碳酸钾的量比为2.15∶2.0∶1.0时,在梯度升温反应条件下,2-羧基-5-硝基苯磺酸盐收率达92.8%,纯度为97.6%。该合成方法可解决2-甲基-5-硝基苯磺酸氧化难问题,避免了使用重金属盐氧化剂易导致的环境污染问题。(本文来源于《南通职业大学学报》期刊2018年04期）
陈芳,殷玉婷,刘亿,刘雪珂,刘馥春[9]（2019）在《苦参素减轻叁硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠的炎症损伤及其机制》一文中研究指出目的研究苦参素对叁硝基苯磺酸/乙醇混合溶液诱导的结肠炎大鼠中CD11c~+ CD103~+ E-cadherin~+细胞的调节作用。方法将40只SD成熟雄性大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素组(20 mg/kg)以及美沙拉嗪组(150 mg/kg)。除去正常组,其余组使用叁硝基苯磺酸/乙醇混合溶液建立大鼠结肠炎模型,模型建立后给药治疗7 d并每天称量大鼠体质量。给药结束后剪取大鼠结肠,测量结肠长度并称其质量,计算结肠质量指数, HE染色检测结肠病变情况。ELISA检测结肠组织白细胞介素10(IL-10)、 IL-2、细胞间黏附分子1(ICAM-1)的水平,流式细胞术检测结肠中CD11c~+ CD103~+E-cadherin~+细胞频数。结果与模型组比较,苦参素组大鼠体质量明显增加,结肠长度显着增加,结肠质量及结肠质量指数显着降低,且苦参素治疗组结肠黏膜损伤明显减轻, IL-2与ICAM-1水平显着降低, IL-10和CD11c~+ CD103~+ E-cadherin~+细胞水平明显增加。结论苦参素通过调节IL-10、 IL-2、 ICMA-1水平、增加CD11c~+ CD103~+ E-cadherin~+细胞数量,减轻大鼠结肠炎症。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年01期）
李楠,柳越冬,王长洪,崔世超,张晓明[10]（2018）在《靛玉红缓解叁硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎及其机制研究》一文中研究指出目的观察靛玉红对叁硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并探讨其可能机制。方法 48只清洁级SD大鼠,♂,体质量(200±20)g,随机分为4组,分别为正常组、模型组、靛玉红组、柳氮磺吡啶组。造模并治疗7 d后,进行疾病活动指数(disease activity index, DAI)评分,观察结肠HE染色病理切片,检测转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)水平,以及肠叁叶因子(intestinal trefoil factor, ITF)mRNA表达。结果与模型组比较,靛玉红组DAI评分降低,结肠HE染色病理显示炎症细胞明显减少,TGF-β1水平降低,ITF mRNA表达升高,差异均有显着性(P<0.05)。结论靛玉红可以明显改善UC模型大鼠症状、结肠病理形态,通过降低TGF-β1水平,上调ITF mRNA表达,从而达到抑制炎症的效果。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年12期）
叁硝基苯磺酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨吡格列酮对结肠炎保护作用及其可能机制。方法 SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、柳氮磺吡啶(SASP)药物治疗组(SASP组)、吡格列酮低、中及高剂量治疗组(其中SASP组与吡格列酮组为干预组),每组8只。模型组及干预组经肛灌入5%叁硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇5 mL/kg,对照组灌入0.85%氯化钠5 mL/kg,造模后第1天干预组给予SASP及不同剂量吡格列酮,对照组及模型组给予0.85%氯化钠10 mL/kg灌胃,统计炎症活动指数(DAI)、大体形态损伤指数(CMDI)、组织学损伤指数(TDI)的变化及免疫组织化学检测结肠过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)及核因子-κB p65(NF-κB p65)的表达。结果 (1)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组DAI值分别为(3.13±0.83)、(1.50±0.53)、(2.25±0.71)、(1.63±0.52)、(2.25±0.46),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组低于模型组,P值分别是0.000、0.010、0.000、0.010;吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.020、0.690、0.020;(2)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组CMDI分别是(2.63±0.52)、(1.13±0.83)、(1.38±0.52)、(1.13±0.83)、(1.63±0.84),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较低于模型组,P值分别是0.000、0.001、0.000、0.005。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组比较,P值分别是0.456、1.000、0.140;(3)模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组TDI分别是(9.50±1.93)、(4.63±1.19)、(5.00±1.31)、(4.75±1.04)、(4.00±0.76),SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组与模型组比较,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP药物组比较,P值分别是0.568、0.849、0.568;(4)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR-γ值分别是(46.62±3.07)、(27.24±2.71)、(39.79±1.39)、(34.62±2.26)、(40.13±2.23)、(36.22±2.11)。模型组表达低于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组PPAR-γ表达高于模型组,均P=0.000,吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.000、0.773、0.004;(5)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组NF-κB p65值分别是(17.48±0.84)、(33.74±1.56)、(22.18±2.08)、(19.28±1.32)、(21.46±1.76)、(22.13±1.58),模型组表达高于对照组,P=0.000;SASP组、吡格列酮低、中、高剂量治疗组表达低于模型组,均P=0.000。吡格列酮低、中、高剂量治疗组与SASP组相比较,P值分别是0.001、0.370、0.952;(6)对照组、模型组、SASP组、吡格列酮低、中高剂量治疗组PPAR-γ与NF-κB p65的表达均呈负相关,相关系数分别为-0.851、-0.875、-0.771、-0.776、-0.766、-0.910,P值分别是0.007、0.004、0.025、0.024、0.027、0.000。结论吡格列酮可有效改善TNBS诱导的炎症性肠病大鼠的症状,DAI、CMDI及TDI降低,而PPAR-γ、NF-κB p65升高,其治疗效果与SASP相近。其作用机制可能是吡格列酮作为PPAR-γ的人工配体,通过增加PPAR-γ的表达,抑制NF-κB p65的表达,减轻结肠的炎症和免疫反应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
叁硝基苯磺酸论文参考文献
[1].支晨阳,刘屹,于哲,翟世纯,李为俊.五味消澼洗液对叁硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎小鼠各脏器的影响[J].中国老年学杂志.2019
[2].葛相栓,刘小玲,王慧超,李君芳.吡格列酮对叁硝基苯磺酸诱导炎症性肠病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ和核因子-κBp65的影响[J].安徽医药.2019
[3].姜从桥,朱平胜,时依,项武军,葛思堂.原花青素B2对叁硝基苯磺酸结肠炎模型小鼠肠炎及肠屏障的保护作用[J].南方医科大学学报.2019
[4].刘佳丽,杨坤,徐爱玲,刘一东,谷雪松.不同造模次数对2,4,6-叁硝基苯磺酸/乙醇诱导重症溃疡性结肠炎模型大鼠的影响[J].中国组织工程研究.2019
[5].计文婷,胡婷婷,梁波.(E)-2-苯乙烯基-5-硝基苯磺酸类似物的NMR研究[J].广州化学.2019
[6].董瑞娟,黄翔,葛东宇,胡京红,王旭丹.肠泰胶囊改善叁硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎的作用及其机制研究[J].中华中医药杂志.2019
[7].胡婷婷,梁波,康延腾.(E)-2-(3,4-二甲氧基苯乙烯基)-5-硝基苯磺酸钠的合成[J].安康学院学报.2019
[8].李丽.2-羧基-5-硝基苯磺酸盐的合成工艺优化[J].南通职业大学学报.2018
[9].陈芳,殷玉婷,刘亿,刘雪珂,刘馥春.苦参素减轻叁硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠的炎症损伤及其机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[10].李楠,柳越冬,王长洪,崔世超,张晓明.靛玉红缓解叁硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎及其机制研究[J].中国药理学通报.2018