导读:本文包含了婴儿胆道梗阻论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:婴儿胆道梗阻,肝纤维化,PDGF,α-SMA
婴儿胆道梗阻论文文献综述
周辉[1]（2009）在《PDGF、α-SMA在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达及意义》一文中研究指出目的:血小板衍生生长因子(PDGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达。探讨婴儿胆道梗阻时,PDGF细胞因子及α-SMA蛋白与肝内胆小管增生的关系,进而说明PDGF细胞因子及α-SMA蛋白在婴儿胆道梗阻肝纤维化过程中的作用,同时探讨PDGF及α-SMA在肝纤维化中的相互作用,阐明胆道梗阻患儿肝纤维化进展迅速的部分机制。方法:标本选自河北医科大学二院住院的胆道梗阻患儿手术活检肝组织30例(观察组),均以行99mTC-EHIDA(美国产INFINIA-Ⅱ-hawkeye检查设备)肝胆显像追踪至24 h内胆囊和肠道未出现放射性标本显影为标准,并选取晚期胎儿肝组织蜡块5例做为对照组。采用masson叁色染色,光镜观察肝小叶汇管区肝纤维化情况。采用兔抗人血小板衍生生长因子(PDGF)单克隆抗体(编号ZA-0505,武汉博士德生物工程有限公司)及兔抗人平滑肌肌动蛋白-a单克隆抗体(编号BA0752,武汉博士德生物工程有限公司),应用免疫组化方法染色观察PDGF及α-SMA在肝组织中的表达部位及水平。根据Masson叁色染色观察胆小管增生的程度及肝纤维化的程度并结合PDGF及α-SMA免疫组化染色检测结果进行综合分析。结果:胆道梗阻各组PDGF及α-SMA免疫组化染色阳性分布程度均明显高于对照组,胆道闭锁组和浓缩胆栓综合征组间PDGF及α-SMA的表达具有统计学明显差异(叁组PDGF表达阳性总体分布不同:Kruskal-Wallis H检验示H=16.857 ,P<0.01;各组间两两比较均P<0.05,叁组α-SMA表达阳性总体分布不同:Kruskal-Wallis H检验示H=13.476 ,P<0.01;各组间两两比较P<0.05。胆道梗阻组肝组织门管区胆小管增生及纤维化明显,对照组肝组织无明显胆小管增生及纤维化。胆道梗阻组内胆道闭锁组和浓缩胆栓综合征组间胆小管增生及肝纤维化的程度不同(采用Mann-Whitney U检验示两组间肝纤维化的程度u=2.706,P<0.01;胆小管增生程度u=3.533,P<0.01)。在胆道梗阻组内,PDGF及α-SMA与胆小管增生的程度具有相关关系且呈正相关(采用Spearman等级相关检验示PDGF与胆小管增生的程度rs=0.554,P=0.001, P<0.01;α-SMA与胆小管增生的程度rs=0.621,P=0.000, P<0.01);胆小管增生的程度与肝纤维化的程度具有相关关系且呈正相关(Spearman等级相关检验示rs=0.783 P= 10-3,P<0.01);PDGF与α-SMA的表达具有相关关系且呈正相关(Spearman等级相关检验示rs=0.411,P=0.024,P<0.05)。结论:PDGF及α-SMA是婴儿胆道梗阻肝纤维化发生发展过程中重要的细胞因子及蛋白。PDGF及α-SMA在婴儿胆道梗阻时胆管上皮细胞显着表达,两者均与胆小管增生程度及肝纤维化程度呈正相关关系;两者之间具有相关关系且呈正相关。提示PDGF及α-SMA在婴儿胆道梗阻肝纤维化过程中发挥重要作用,这可能是胆道闭锁患儿肝纤维化进展迅速的部分机制。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
姬汉书[2]（2008）在《EGFR、CTGF在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达及意义》一文中研究指出目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)、结缔组织生长因子(CTGF)在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达。探讨在婴儿胆道梗阻时,EGFR及CTGF细胞因子与肝内胆小管增生的关系,从而说明EGFR及CTGF细胞因子在婴儿胆道梗阻时,在肝纤维化过程的作用。从而阐明胆道梗阻患儿的肝纤维化进展迅速的部分机制。方法:标本选自河北医大二院住院的胆道梗阻患儿手术活检肝组织20例(观察组),均以行99mTC-EHIDA(美国产INFINIA-Ⅱ-hawkeye检查设备)肝胆显像追踪至24 h内胆囊和肠道未出现放射性显影为标准,并选取无肝胆疾患的年龄为180天内患儿尸检肝组织蜡块5例做为对照组。手术探查时取肝尾叶组织约0.5cm×0.5cm×0.5cm大小,10%福尔马林固定,常规石蜡包埋,5μm连续切片,经脱脂至水洗,行Masson叁色染色。光镜观察肝小叶汇管区结构。应用PV免疫组化方法染色对每组抗原进行标记。分别用兔抗人表皮生长因子受体(EGFR)单克隆抗体(编号,ZA-0505,北京中杉金桥生物技术有限公司)及兔抗人多克隆抗体(编号BA0752,武汉博士德生物工程有限公司)。采用用PV免疫组化方法二步检测(PV6001,北京中杉金桥生物技术有限公司)及DAB显色。根据Masson叁色染色观察胆小管增生的程度及肝纤维化的程度并结合EGFR及CTGF免疫组化染色检测结果进行综合分析。结果:胆道梗阻各组EGFR及CTGF免疫组化染色阳性分布程度均明显高于对照组。胆道闭锁组和浓缩胆栓综合征组间EGFR及CTGF的表达具有统计学明显差异(叁组EGFR表达阳性总体分布不同:Kruskal-Wallis H检验示H=19.224 ,P<0.01;各组间两两比较均P<0.01;叁组CTGF表达阳性总体分布不同:Kruskal-Wallis H检验示H=17.517 ,P<0.01;各组间两两比较:胆栓组、对照组分别与闭锁组比较均P<0.01,胆栓组与对照组比较P=0.127, P>0.05 )。胆道梗阻组肝组织门管区胆小管增生及纤维化明显,对照组肝组织无明显胆小管增生及纤维化。胆道梗阻组内胆道闭锁组和浓缩胆栓综合征组间胆小管增生及肝纤维化的程度不同(采用Mann-Whitney U检验示两组间肝纤维化的程度u=4.170,P<0.01;胆小管增生程度u=3.642,P<0.01)。在胆道梗阻组内,EGFR及CTGF与胆小管增生的程度具有相关关系且呈正相关(采用Spearman等级相关检验示EGFR与胆小管增生的程度rs=0.542,P=0.005, P<0.01;CTGF与胆小管增生的程度rs=0.637,P=0.001, P<0.01);胆小管增生的程度与肝纤维化的程度具有相关关系且呈正相关(Spearman等级相关检验示rs=0.913,P=10-6 ,P<0.01);EGFR与CTGF的表达具有相关关系且呈正相关(Spearman等级相关检验示rs=0.587,P=0.002, P<0.01)。结论:EGFR是婴儿胆道梗阻肝纤维化发生发展过程中重要的细胞膜受体,CTGF是婴儿胆道梗阻肝纤维化发生发展过程中重要的细胞因子。EGFR与CTGF在婴儿胆道梗阻时胆管上皮细胞显着表达,两者均与胆小管增生程度及肝纤维化程度呈正相关关系;两者之间具有相关关系呈正相关。提示EGFR及CTGF婴儿胆道梗阻肝纤维化过程中发挥重要作用。这可能是胆道闭锁患儿肝纤维化进展迅速的部分机制。(本文来源于《河北医科大学》期刊2008-03-01）
侯亚民,邵宪花[3]（2003）在《婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像》一文中研究指出婴儿黄疸病因较多,仅凭临床表现难以做出病因诊断,尤其以直接胆红素升高为主的婴儿黄疸。用~(99m)Tc-EHIDA肝胆显像可同时获得胆道功能状态的动力学和形态学资料,可鉴别肝细胞性黄疸和胆道梗阻。沈永年资料表明诊断符合率高达85.72％。我们采用此法诊断先天性胆道闭锁5例(4例手术证实),现报告如下。(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2003年02期）
邵宪花,张岩[4]（1998）在《婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像5例结果评价》一文中研究指出婴儿黄疸的病因很多,仅凭临床表现往往难以作出病因疹断,尤其是以直接胆红素增高为主的婴儿黄疸。用~(99m)Tc-EHIDA肝脏显像可同时获得胆道功能状态的动力学和形态学两方面的资料,以鉴别肝细胞性和胆道梗阻性黄疸。我科近几月来用该方法诊断先天性胆道梗阻5例(有4例经手术证实),现报告如下。 临床资料 本组男3例,女2例;年龄<3个月(本文来源于《临床儿科杂志》期刊1998年04期）
邵宪花,侯亚民[5]（1998）在《婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像(附5例报告)》一文中研究指出婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像（附５例报告）山东省郓城县人民医院儿科（郓城２７４７００）邵宪花侯亚民婴儿黄疸病因较多，仅凭临床表现难以做出病因诊断，尤其以直接胆红素升高为主的婴儿黄疸。用９９ｍＴＣ－ＥＨＩＤＡ肝胆显像可同时获得胆道功能状态的动力学和形...(本文来源于《现代康复》期刊1998年07期）
Frry,G,D,傅平[6]（1986）在《婴儿胆道梗阻的早期诊断指南》一文中研究指出婴儿梗阻性黄疽的早期鉴别很重要,因肝外胆道闭锁患儿除非在生后2～3个月前手术,否则,几乎均死于幼儿期。作者回顾了1956至1981年因疑诊胆道梗阻而住院的143例<1岁的患儿,并进行随访。其中69例经外科(包括术中胆道造影)及尸检证(本文来源于《国外医学(儿科学分册)》期刊1986年05期）
傅国枢,姜胜菊,陶文芳[7]（1985）在《婴儿胆道旁淋巴结肿大致胆道梗阻一例报告》一文中研究指出婴儿出现黄疸从外科角度看,常以胆道畸形为多见。我科遇1例婴儿梗阻性黄疸系由胆道旁淋巴结肿大增生压迫胆总管所致,现报告如下。女婴,2个月,其母患妊娠子痫,妊娠8个月行剖腹产。1982年2月18日入儿内科。入院前3天因发烧、咳嗽、呼吸困难一直消炎治疗。体温37.5℃,脉搏140次/分,双肺部可听到干性罗音及水泡音,诊断为支气管肺炎。行消炎与支持疗法,入院后5天症状明显好转,肺部体征消失。但巩膜、面部皮肤明显变黄,大便开始变为陶土色。入院后9天尿叁胆(本文来源于《哈尔滨医科大学学报》期刊1985年04期）
谢祥鳌[8]（1983）在《婴儿(新生儿)肝炎综合征40例分析——着重胆道梗阻与肝炎的鉴别》一文中研究指出婴儿(新生儿)肝炎综合征,系婴儿期(相当部分为新生儿期)出现以阻塞性为主的黄疸,伴肝脾肿大,肝功损害这样的征候群。此类患儿病因复杂,大多数不能找到确实之病因,临床与胆道梗阻鉴别有困难,部分患儿予后恶劣。我组对40例婴儿肝炎综合征(下简称肝炎综合征)作一回顾性分析,并着重分析肝炎与先天性胆道梗阻的鉴别。(本文来源于《广后医学资料》期刊1983年Z1期）
施梅青[9]（1980）在《无味红霉素治疗量引起婴儿完全性胆道梗阻》一文中研究指出无味红霉素治疗量引起胆汁淤积性黄疸常见于成人,12岁以下儿童低于2%,1岁以下婴儿罕见。病例报告:6周婴儿,平时健康。由于中耳炎用无味红霉素治疗。5天后,患儿发生阵发性哭叫,停用抗菌素。24小时内患儿尿成暗色,粪便浅白色,出现黄疸而住院。化验:胆红质6.6毫克/100毫升,直胆4.4毫克/100毫升,碱性磷酸酶764单位/100毫升,孟加拉红扫描于4,24,48小时未见肝分泌物进入肠内。腹部超声波检查未见肝外胆管,亦未见肝内管扩张。拟诊胆道闭锁而行手术治疗。生化检查:胆红质,SGOT,5—1核苷酸酶均升高,a—1(本文来源于《贵州医药》期刊1980年06期）
婴儿胆道梗阻论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察表皮生长因子受体(EGFR)、结缔组织生长因子(CTGF)在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达。探讨在婴儿胆道梗阻时,EGFR及CTGF细胞因子与肝内胆小管增生的关系,从而说明EGFR及CTGF细胞因子在婴儿胆道梗阻时,在肝纤维化过程的作用。从而阐明胆道梗阻患儿的肝纤维化进展迅速的部分机制。方法:标本选自河北医大二院住院的胆道梗阻患儿手术活检肝组织20例(观察组),均以行99mTC-EHIDA(美国产INFINIA-Ⅱ-hawkeye检查设备)肝胆显像追踪至24 h内胆囊和肠道未出现放射性显影为标准,并选取无肝胆疾患的年龄为180天内患儿尸检肝组织蜡块5例做为对照组。手术探查时取肝尾叶组织约0.5cm×0.5cm×0.5cm大小,10%福尔马林固定,常规石蜡包埋,5μm连续切片,经脱脂至水洗,行Masson叁色染色。光镜观察肝小叶汇管区结构。应用PV免疫组化方法染色对每组抗原进行标记。分别用兔抗人表皮生长因子受体(EGFR)单克隆抗体(编号,ZA-0505,北京中杉金桥生物技术有限公司)及兔抗人多克隆抗体(编号BA0752,武汉博士德生物工程有限公司)。采用用PV免疫组化方法二步检测(PV6001,北京中杉金桥生物技术有限公司)及DAB显色。根据Masson叁色染色观察胆小管增生的程度及肝纤维化的程度并结合EGFR及CTGF免疫组化染色检测结果进行综合分析。结果:胆道梗阻各组EGFR及CTGF免疫组化染色阳性分布程度均明显高于对照组。胆道闭锁组和浓缩胆栓综合征组间EGFR及CTGF的表达具有统计学明显差异(叁组EGFR表达阳性总体分布不同:Kruskal-Wallis H检验示H=19.224 ,P<0.01;各组间两两比较均P<0.01;叁组CTGF表达阳性总体分布不同:Kruskal-Wallis H检验示H=17.517 ,P<0.01;各组间两两比较:胆栓组、对照组分别与闭锁组比较均P<0.01,胆栓组与对照组比较P=0.127, P>0.05 )。胆道梗阻组肝组织门管区胆小管增生及纤维化明显,对照组肝组织无明显胆小管增生及纤维化。胆道梗阻组内胆道闭锁组和浓缩胆栓综合征组间胆小管增生及肝纤维化的程度不同(采用Mann-Whitney U检验示两组间肝纤维化的程度u=4.170,P<0.01;胆小管增生程度u=3.642,P<0.01)。在胆道梗阻组内,EGFR及CTGF与胆小管增生的程度具有相关关系且呈正相关(采用Spearman等级相关检验示EGFR与胆小管增生的程度rs=0.542,P=0.005, P<0.01;CTGF与胆小管增生的程度rs=0.637,P=0.001, P<0.01);胆小管增生的程度与肝纤维化的程度具有相关关系且呈正相关(Spearman等级相关检验示rs=0.913,P=10-6 ,P<0.01);EGFR与CTGF的表达具有相关关系且呈正相关(Spearman等级相关检验示rs=0.587,P=0.002, P<0.01)。结论:EGFR是婴儿胆道梗阻肝纤维化发生发展过程中重要的细胞膜受体,CTGF是婴儿胆道梗阻肝纤维化发生发展过程中重要的细胞因子。EGFR与CTGF在婴儿胆道梗阻时胆管上皮细胞显着表达,两者均与胆小管增生程度及肝纤维化程度呈正相关关系;两者之间具有相关关系呈正相关。提示EGFR及CTGF婴儿胆道梗阻肝纤维化过程中发挥重要作用。这可能是胆道闭锁患儿肝纤维化进展迅速的部分机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
婴儿胆道梗阻论文参考文献
[1].周辉.PDGF、α-SMA在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达及意义[D].河北医科大学.2009
[2].姬汉书.EGFR、CTGF在婴儿胆道梗阻肝内胆管上皮细胞的表达及意义[D].河北医科大学.2008
[3].侯亚民,邵宪花.婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像[J].儿科药学杂志.2003
[4].邵宪花,张岩.婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像5例结果评价[J].临床儿科杂志.1998
[5].邵宪花,侯亚民.婴儿胆道梗阻的核素肝胆联合显像(附5例报告)[J].现代康复.1998
[6].Frry,G,D,傅平.婴儿胆道梗阻的早期诊断指南[J].国外医学(儿科学分册).1986
[7].傅国枢,姜胜菊,陶文芳.婴儿胆道旁淋巴结肿大致胆道梗阻一例报告[J].哈尔滨医科大学学报.1985
[8].谢祥鳌.婴儿(新生儿)肝炎综合征40例分析——着重胆道梗阻与肝炎的鉴别[J].广后医学资料.1983
[9].施梅青.无味红霉素治疗量引起婴儿完全性胆道梗阻[J].贵州医药.1980