导读:本文包含了培养皮层神经元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:神经元,细胞培养,皮层,大鼠胚胎
培养皮层神经元论文文献综述
王金鹏,张勇[1]（2019）在《E18胚胎大鼠皮层区离体神经元培养》一文中研究指出神经元细胞体外培养,尤其来自中枢神经系统内的细胞,是研究神经退行性疾病发病机制、神经再生过程以及基因工程小鼠模型等重要的实验手段。E18胚胎大鼠皮层神经元体外培养技术,主要包括前期圆玻片处理、皮层分离、细胞消化、铺种以及更换培养基等。结果发现,该研究神经元细胞生长良好,可维持生长至少20天。在神经元形态方面,树突具有较多分支,轴突在不同细胞间形成连接。通过免疫染色和共聚焦显微镜成像,该研究可观察到树突棘结构。此外,对培养的神经元进行转染实验发现,转染后细胞状态良好,转染效率在10%左右。综上,神经元体外培养技术方法可以较好地培养神经元并能维持神经元正常发育生长。体外培养的神经元细胞可用于免疫组化、基因编辑以及实时成像研究。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年09期）
何春梅[2]（2019）在《Caspase-1参与胆红素诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤》一文中研究指出目的:研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)是否参与胆红素诱导的大鼠皮层神经元损伤以及可能机制。方法:VX-765是一种高效选择性caspase-1抑制剂,用于研究胆红素对大鼠皮层神经元的影响,包括细胞活力、细胞膜形态变化和核因子-κB(NF-κB)激活。原代培养大鼠皮层神经元分为对照组、胆红素组、VX-765+胆红素组,VX-765在胆红素干预前1 h给予。改良MTT法检测细胞相对存活率及死亡率,化学发光法检测caspase-1的活化,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,EtBr/EthD2染色法检测细胞膜通透性改变,Western blot检测GSDMD的剪切活化情况,荧光定量PCR法和ELISA法检测IL-1β、IL-18、IL-6和TNF-α水平,Western blot和EMSA法检测NF-κB的表达和活化。结果:原代培养大鼠皮层神经元,用胆红素干预3h、6h后,显示caspase-1活性显着高于对照组(P<0.001),GSDMD的剪切活化在3h升高(P<0.05),6h到达高峰(P<0.001),不伴IL-1β、IL-18和IL-6的分泌,而TNF-α的释放在24h升高(P<0.001);与胆红素组相比,VX-765预处理可显着抑制caspase-1活化(P<0.001),改善神经元的细胞活力(P<0.001),降低LDH释放率(P<0.001),减少EtBr摄取(P<0.001),而对EthD2的摄取不影响(P>0.05)。此外,胆红素干预3h、6h后,NF-κB蛋白表达和活性显着高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765预处理后NF-κB活化减弱(P<0.05)。结论:Caspase-1活化参与了胆红素诱导的神经元损伤。这个复杂的过程涉及到caspase-1和NF-κB的激活,特定的细胞膜孔形成和可能的程序性细胞死亡,并且与IL-1β和IL-18无关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
魏鑫[3]（2019）在《胰岛素通过增加原代培养皮层神经元中锌-α2-糖蛋白的表达减轻癫痫氧化应激的研究》一文中研究指出目的:我们团队的前期研究发现癫痫患者及大鼠模型中ZAG表达降低,ZAG具有抑制癫痫的作用。胰岛素和过表达ZAG均可抑制癫痫发作和异常放电,既往研究发现ZAG可影响多种组织的胰岛素敏感性,但胰岛素是否调节ZAG的表达目前尚不清楚。癫痫中,氧化应激发挥了重要作用,而胰岛素和ZAG在多种疾病中均与氧化应激损害有关,但癫痫中ZAG是否具有抗氧化应激作用尚不清楚。本研究拟探讨胰岛素对原代培养皮层神经元中ZAG表达的影响及其机制,并探索胰岛素和ZAG在癫痫诱导的氧化应激中的作用。方法:1.提取并培养大鼠原代皮层神经元,用免疫荧光双标技术检测神经元中ZAG的表达;2.用不同浓度(0nM、10nM、50nM、100nM、200nM、500nM)的胰岛素干预皮层神经元,用MTS法测定不同浓度胰岛素对神经元活性影响,用RT-qPCR、Western blot测定不同浓度胰岛素干预条件下神经元中AZGP1 mRNA和ZAG表达量的变化,并通过AXL1717(IGF-1R拮抗剂)和BMS-754807(IR和IGF-1R拮抗剂)干预进一步探讨其作用机制;3.建立无镁细胞外液培养神经元癫痫模型,运用RT-qPCR、Western blot方法测定癫痫模型中AZGP1 mRNA和ZAG蛋白表达量的变化;4.验证LV的转染效果:将原代皮层神经元分为四个组分别转染慢病毒:过表达空载体组(Vector)、过表达组(LV-AZGP1)、低表达空载体组(LV-RNAi-Vector)、低表达组(LV-RNAi)。运用激光共聚焦显微镜观察、RT-qPCR及Western blot方法检测慢病毒转染效果;5.探索胰岛素及ZAG在癫痫诱导的氧化应激中的作用机制:将培养的神经元随机分为八个组,分别给予不同的处理:空白对照组(Control)、癫痫组(Seizure)、过表达空载体组(Vector)、过表达组(LV-AZGP1)、低表达空载体组(LV-RNAi-Vector)、低表达组(LV-RNAi)、胰岛素组(Insulin)、胰岛素+低表达组(Insulin+LV-RNAi)。激光共聚焦下观察超氧阴离子(O~(2-))的水平并统计。结果:1.免疫荧光结果显示ZAG在原代皮层神经元中有表达;2.MTS结果显示低于200nM的胰岛素处理对神经元的活性无影响,但500nM的胰岛素降低了神经元的活性(P<0.05)。RT-qPCR和Western blot结果分别显示当浓度≤200nM时,胰岛素会增加神经元中AZGP1mRNA及ZAG水平,在200nM作用最明显。AXL1717或BMS-754807处理均可抑制胰岛素诱导的ZAG升高;3.RT-qPCR和Western blot结果分别显示在无镁癫痫模型中AZGP1mRNA及ZAG水平较对照组明显降低(P<0.01);4.原代皮层神经元转染慢病毒后,绿色荧光结果显示神经元慢病毒转染成功,RT-qPCR及Western blot结果显示,与相应对照组相比,过表达组AZGP1 mRNA和ZAG在病毒转染72小时后显着增加(P<0.01),低表达组AZGP1 mRNA和ZAG在病毒转染72小时后显着降低(P<0.01);5.Seizure组超氧阴离子(O~(2-))产生增加,过表达AZGP1和胰岛素可减轻O~(2-)的产生,低表达AZGP1可增加O~(2-)的产生。与胰岛素组相比,Insulin+LV-RNAi组O~(2-)的产生明显增加。结论:在原代皮层神经元中,胰岛素主要通过作用于IGF-1R诱导ZAG表达增加。在神经元癫痫模型中,胰岛素发挥抗氧化应激作用可能是通过增高ZAG水平实现的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
段旭博,令狐艳,罗道朋,李强明,孙宝飞[4]（2019）在《镉对原代培养小鼠大脑皮层神经元磷酸化c-Jun氨基末端激酶的影响》一文中研究指出目的探讨原代培养的小鼠大脑皮层神经元经不同浓度镉(cadmium,Cd)处理不同时间后磷酸化c-JNK氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)表达的变化。方法原代培养的小鼠大脑皮层神经元经0、5、10、20μmol/L氯化镉染毒0、6、12、24 h后,采用MTT法检测细胞活性;用蛋白免疫印迹法检测p-JNK蛋白的表达水平。结果Cd浓度为5、10、20μmol/L时,随着Cd浓度的升高及染毒时间的延长,神经元突起变细,甚至断裂,胞体变为球形后脱落,漂浮于培养液中。与对照组比较,随着Cd浓度的升高和处理时间的延长,原代培养的小鼠大脑皮层神经元的存活率明显下降(P<0.05),且大脑皮层神经元中p-JNK的表达量升高(P<0.05)。结论 Cd可能通过上调p-JNK的表达引起原代培养小鼠大脑皮层神经元的死亡。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2019年04期）
张丽锦,李英綦,胡晓宇,孙亚玲,高祥[5]（2018）在《特丁基对苯二酚对氯化镧所致原代培养大鼠大脑皮层神经元氧化损伤的拮抗作用》一文中研究指出目的探讨特丁基对苯二酚(tertiary butylhydroquinone,tBHQ)对氯化镧所致原代培养大鼠大脑皮层神经元氧化损伤的拮抗作用。方法将出生24 h内清洁级Wistar大鼠的胎鼠大脑皮质神经元进行原代培养,采用神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫细胞荧光法进行神经元的纯度鉴定;将神经元分别暴露于终浓度为0(对照)、0.125、0.25、0.5 mmol/L氯化镧的DMEM培养基中染毒24 h,同时,设40μmol/L tBHQ与相应浓度氯化镧干预组。采用二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)探针测定神经元内活性氧(ROS)的水平,采用Western blot法测定神经元内核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor,Nrf2)、谷胱甘肽S转移酶(glutathione S transferase,GST)和超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD_2)蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各浓度氯化镧染毒组原代培养大鼠神经元ROS水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镧染毒浓度的升高,原代培养大鼠神经元内的ROS水平呈上升趋势。与相同浓度氯化镧组比较,0.25、0.5 mmol/L氯化镧+40μmol/L t BHQ干预组原代培养大鼠神经元的ROS水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,各浓度氯化镧组神经元内Nrf2、GST和SOD_2蛋白的表达水平均降低,除0.125 mmol/L氯化镧染毒组外,差异均有统计学意义(P<0.05);且随着氯化镧染毒浓度的升高,原代培养大鼠神经元内Nrf2、GST和SOD_2蛋白的表达水平均呈下降趋势。与相同浓度氯化镧组比较,0.125、0.25、0.5 mmol/L氯化镧+40μmol/L tBHQ干预组原代培养大鼠神经元的Nrf2、GST和SOD_2蛋白的表达水平均增加,除0.25 mmol/L氯化镧+40μmol/L tBHQ干预组SOD_2蛋白的表达水平外,差异有统计学意义(P<0.05)。结论氯化镧可使神经元内ROS水平增加,Nrf2,GST和SOD_2的蛋白表达水平减少,造成神经元发生氧化损伤;而tBHQ干预可拮抗镧所致的ROS水平增加、Nrf2及抗氧化蛋白的表达降低,对神经元具有保护作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊2018年12期）
任艺[6]（2017）在《小窝蛋白-1在吗啡诱导小鼠原代培养大脑皮层神经元结构可塑性改变中的作用》一文中研究指出背景作为阿片类镇痛药,吗啡在疼痛治疗中应用十分广泛,但药物滥用、误用或长期用药引起的药物依赖不容忽视。目前认为,长期反复应用吗啡可引起敏感神经元发生可塑性变化,是阿片类药物成瘾的机制。小窝蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)在神经系统分布广泛,作为膜脂筏(Membrane lipid rafts,MLRs)绞手架蛋白,与神经可塑性密切相关。然而Cav-1在吗啡所致的神经结构可塑性改变中的作用尚缺乏深入研究。本研究探讨了在吗啡诱导原代培养小鼠皮层神经元结构可塑性改变过程中,Cav-1对神经突生长标志物生长相关蛋白43(Growth association protein-43,GAP-43)和微管相关蛋白2(Microtube-associated protein-2,MAP-2)表达水平的影响。方法分离培养出生24 h内的C57/BL/6小鼠皮层神经元。首先建立慢性吗啡暴露浓度梯度模型,于培养第7天将神经元分为4组,对照组(Control)给予等体积磷酸盐缓冲液(phosphate buffered solution,PBS),其它3组为吗啡组(Morphine),分别给予1.0、10.0、100.0μmol/L吗啡处理,继续培养48 h,引起神经元慢性吗啡暴露,通过MTT方法检测神经元活性,通过免疫蛋白印记检测Cav-1表达水平,明确吗啡浓度对神经元活性和Cav-1表达的影响。选取既对神经元活性无影响又诱导Cav-1增加的吗啡浓度10.0μmol/L进一步研究,通过q RT-PCR方法探讨吗啡对神经元Cav-1转录水平的影响,通过蛋白免疫印迹和免疫荧光检测吗啡对生长相关蛋白-43(Growth associated protein-43,GAP-43)、微管相关蛋白2(Microtube-associated protein-2,MAP-2)等神经可塑性标志物改变情况,验证神经突生长。继之,通过Cav-1敲减技术,研究Cav-1在吗啡诱导原代培养小鼠皮层神经元结构可塑性改变中的作用。将原代培养小鼠皮层神经元分为3组:对照组(Control)不进行特殊处理;无义序列组(sh RNASc组)转染携带无义序列sh RNA的慢病毒,使复感染指数(Multiplicity of Infection,MOI)为1;Cav-1敲减组(sh RNACav1组转染携带Cav-1 sh RNA的慢病毒(Lentish RNACav1),使MOI为1。7天后将上述每组再次各分为2个亚组,分别给予等体积PBS或10.0μmol/L吗啡,继续培养48 h。通过免疫蛋白印迹检测Cav-1、GAP-43等目的蛋白,通过免疫荧光激光共聚焦和高内涵分析系统对Cav-1和微管相关蛋白-2(Microtube associated protein-2,MAP-2)表达及神经元轴突长度等形态学参数进行检测。结果1)MTT分析表明,10μmol/L吗啡对神经细胞活性无影响,同时蛋白免疫印迹表明该浓度吗啡可诱导Cav-1水平升高。2)q RT-PCR结果显示10μmol/L吗啡可引起Cav-1 m RNA水平升高,在转录水平促进Cav-1表达。蛋白免疫印迹和免疫荧光表明吗啡可引起GAP-43水平升高及MAP-2为标记的神经突生长。3)通过慢病毒介导的Cav-1敲减,可抑制吗啡所致的GAP-43表达增加及MAP-2标记的神经突延长。结论吗啡可引起小鼠原代培养皮层神经元结构可塑性改变,Cav-1在该过程中发挥重要作用。抑制Cav-1表达,可减少吗啡引起的神经生长标志物GAP-43和MAP-2的增加,神经生长受抑。提示Cav-1可能是干预吗啡成瘾的潜在分子靶点。(本文来源于《首都医科大学》期刊2017-03-01）
吴广喜,黄莉莉,张骁,焦英甫,贺平[7]（2016）在《Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤的保护作用及其机制》一文中研究指出目的研究Salvinorin A对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖(OGD)损伤的保护作用及其可能的机制。方法原代培养Sprague-Dawley胎鼠原代皮层神经元。实验分为两个部分,第一部分检测Salvinorin A是否具有神经保护效应,将培养的神经元分为正常对照组、单纯Salvinorin A组(只加入终浓度为10μmol/L的Salvinorin A,不做OGD)、OGD组和OGD加不同浓度Salvinorin A组(0.1μmol/L组、0.5μmol/L组、1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组),检测各组的乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。第二部分检测Salvinorin A的神经保护机制是通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)3条途径中的何种途径发挥作用,将原代神经元分为正常对照组、OGD组、OGD+Salvinorin A组(OGD+SA组)、抑制剂+OGD+Salvinorin A组[U0126+OGD+SA组、SB200235+OGD+SA组、SP600125+OGD+SA组,U0126为细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂、SB200235为P38通路抑制剂,SP600125为c-jun氨基末端激酶通路抑制剂],检测各组的LDH漏出率。结果第一部分实验:正常对照组的LDH漏出率与单纯Salvinorin A组的差异无统计学意义(P>0.05),OGD组、0.1μmol/L组、0.5μmol/L组、1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的LDH漏出率均显着高于正常对照组(P值均<0.05),1μmol/L组、5μmol/L组、10μmol/L组的LDH漏出率均显着低于OGD组(P值均<0.05),0.1μmol/L组、0.5μmol/L组的LDH漏出率与OGD组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。第二部分实验:U0126+OGD+SA组的LDH漏出率与OGD组的差异无统计学意义(P>0.05),但显着高于OGD+SA组(P<0.05);SB200235+OGD+SA组、SP600125+OGD+SA组的LDH漏出率均显着低于OGD组(P值均<0.05),但与OGD+SA组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 Salvinorin A对大鼠原代神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与MAPK/ERK通路有关。(本文来源于《上海医学》期刊2016年08期）
李建立,于洋,吴红海,侯艳宁[8]（2016）在《氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡机制研究》一文中研究指出目的研究氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡的机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元随机分为溶剂对照组和氯胺酮组。氨胺酮组给予氯胺酮终浓度为100μmol/L,溶剂对照组给予相同容积的生理盐水,两组分别处理24 h后,用光学显微镜观察两组神经元形态学变化,流式细胞仪检测神经元的凋亡率,罗丹明染色检测线粒体膜电位的变化,蛋白免疫印迹法检测神经元cyt-c蛋白水平。结果与溶剂对照组比较,氯胺酮组光镜下神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂;神经元凋亡率和cyt-c水平增加,线粒体膜电位下降(P<0.01)。结论氯胺酮可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,线粒体膜电位下降以及cyt-c的释放可能是凋亡发生的主要原因。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2016年07期）
李建立,梁巍,庞鑫鑫,吴红海,侯艳宁[9]（2016）在《丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对原代培养皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂)和丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理12h后,采用MTT法检测两组神经元存活率,Hoechst33258核染色法检测神经元的凋亡,罗丹明染色检测线粒体膜电位,Western blot法检测神经元cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量。结果丙泊酚组皮层神经元存活率(54.4%±6.4%),明显低于对照组(99.8%±4.1%)(P<0.05);神经元凋亡率(46.5%±5.3%),明显高于对照组(7.2%±0.9%)(P<0.05),线粒体膜电位(59.6%±4.3%)明显低于对照组(99.9%±5.7%)(P<0.05);cyt-c蛋白含量(0.38±0.03),明显高于对照组(0.15±0.02)(P<0.05),cleaved-caspase-3蛋白含量(0.46±0.04)明显高于对照组(0.13±0.02)(P<0.05)。结论丙泊酚可诱导发育期原代培养皮层神经元凋亡,其机制可能与抑制线粒体膜电位,增加cyt-c和cleaved-caspase-3蛋白含量有关。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2016年05期）
李建立,崔红赏,王蓓,吴红海,侯艳宁[10]（2016）在《丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元凋亡的影响及可能机制。方法原代培养7 d的大鼠皮层神经元,随机分为两组:溶剂对照组(给予相同容积的20%脂肪乳剂),丙泊酚组(丙泊酚终浓度为500μmol/L),上述药物处理皮层神经元12 h后,用光学显微镜观察两组皮层神经元的形态学变化,MTT法检测神经元存活率的变化,Western blot法检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)、p75神经营养因子受体(p75NTR)以及B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平的变化。结果与溶剂对照组比较,丙泊酚组光镜下观察显示皮层神经元数量明显减少,胞体立体感消失,细胞轮廓不清,神经元轴突断裂。神经元存活率显着性下降(P<0.01),BDNF和Bcl-2蛋白水平显着性下降(P<0.01),p75NTR蛋白水平显着性增加(P<0.01)。结论丙泊酚可引起发育期原代培养皮层神经元损伤,其机制可能与下调BDNF、Bcl-2和上调p75NTR蛋白水平有关。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2016年06期）
培养皮层神经元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)是否参与胆红素诱导的大鼠皮层神经元损伤以及可能机制。方法:VX-765是一种高效选择性caspase-1抑制剂,用于研究胆红素对大鼠皮层神经元的影响,包括细胞活力、细胞膜形态变化和核因子-κB(NF-κB)激活。原代培养大鼠皮层神经元分为对照组、胆红素组、VX-765+胆红素组,VX-765在胆红素干预前1 h给予。改良MTT法检测细胞相对存活率及死亡率,化学发光法检测caspase-1的活化,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)释放率,EtBr/EthD2染色法检测细胞膜通透性改变,Western blot检测GSDMD的剪切活化情况,荧光定量PCR法和ELISA法检测IL-1β、IL-18、IL-6和TNF-α水平,Western blot和EMSA法检测NF-κB的表达和活化。结果:原代培养大鼠皮层神经元,用胆红素干预3h、6h后,显示caspase-1活性显着高于对照组(P<0.001),GSDMD的剪切活化在3h升高(P<0.05),6h到达高峰(P<0.001),不伴IL-1β、IL-18和IL-6的分泌,而TNF-α的释放在24h升高(P<0.001);与胆红素组相比,VX-765预处理可显着抑制caspase-1活化(P<0.001),改善神经元的细胞活力(P<0.001),降低LDH释放率(P<0.001),减少EtBr摄取(P<0.001),而对EthD2的摄取不影响(P>0.05)。此外,胆红素干预3h、6h后,NF-κB蛋白表达和活性显着高于对照组(P<0.05);与胆红素组相比,VX-765预处理后NF-κB活化减弱(P<0.05)。结论:Caspase-1活化参与了胆红素诱导的神经元损伤。这个复杂的过程涉及到caspase-1和NF-κB的激活,特定的细胞膜孔形成和可能的程序性细胞死亡,并且与IL-1β和IL-18无关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
培养皮层神经元论文参考文献
[1].王金鹏,张勇.E18胚胎大鼠皮层区离体神经元培养[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].何春梅.Caspase-1参与胆红素诱导的原代培养大鼠皮层神经元损伤[D].重庆医科大学.2019
[3].魏鑫.胰岛素通过增加原代培养皮层神经元中锌-α2-糖蛋白的表达减轻癫痫氧化应激的研究[D].重庆医科大学.2019
[4].段旭博,令狐艳,罗道朋,李强明,孙宝飞.镉对原代培养小鼠大脑皮层神经元磷酸化c-Jun氨基末端激酶的影响[J].环境与健康杂志.2019
[5].张丽锦,李英綦,胡晓宇,孙亚玲,高祥.特丁基对苯二酚对氯化镧所致原代培养大鼠大脑皮层神经元氧化损伤的拮抗作用[J].环境与健康杂志.2018
[6].任艺.小窝蛋白-1在吗啡诱导小鼠原代培养大脑皮层神经元结构可塑性改变中的作用[D].首都医科大学.2017
[7].吴广喜,黄莉莉,张骁,焦英甫,贺平.SalvinorinA对原代培养的大鼠皮层神经元缺氧无糖损伤的保护作用及其机制[J].上海医学.2016
[8].李建立,于洋,吴红海,侯艳宁.氯胺酮诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡机制研究[J].解放军医药杂志.2016
[9].李建立,梁巍,庞鑫鑫,吴红海,侯艳宁.丙泊酚诱导大鼠原代培养皮层神经元凋亡[J].临床麻醉学杂志.2016
[10].李建立,崔红赏,王蓓,吴红海,侯艳宁.丙泊酚对原代培养大鼠皮层神经元BDNF和p75NTR水平的影响[J].安徽医科大学学报.2016