导读:本文包含了去极化阻滞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:去极化阻滞,模型仿真,动脉压力感受器,MSNs
去极化阻滞论文文献综述
陈梦娇[1]（2014）在《动脉压力感受器和伏隔核中等棘突神经元的去极化阻滞的研究》一文中研究指出神经元接受去极化刺激到一定程度时,去极化阻滞发生。去极化阻滞很容易在实验条件下观察到,但是它的生物学作用并不像神经兴奋那般引起研究工作者的关注。为了研究生理条件下去极化阻滞在生物组织中是否存在及相关生物学意义,如果存在,那么去极化阻滞是否如同兴奋一般可调节。在本组前期研究的基础上,选取外周的动脉压力感受器和中枢的伏隔核(nucleus accumbens shell, NAcSh)中等棘突神经元(]nedium-spiny projection neurons, MSNs)展开研究。兴奋,是放电启始的过程,去极化阻滞,是放电终止的过程。目前观点认为减压神经编码血压信号的过程是：血压升高,募集更多的动脉压力感受器参与放电。提示动脉压力感受器存在启始放电的兴奋过程。那么动脉压力感受器是否拥有终止放电的去极化阻滞过程?除启始放电对应的血压水平不同以外,终止放电对应的血压水平是否不同?由启始放电和终止放电的压力阈限共同决定的有限的感受域是否也不同?结合生物实验与数值计算,本研究发现,接近血压生理范围条件下,在体观察到家兔主动脉压力感受器随血压变化呈现启始放电和终止放电的现象,记录到了动态的血压波动作用于感受器后规律性地产生的一系列放电模式；利用原位隔离主动脉的条件人工控制动脉腔内压力,精确观察到一次压力变化过程中,两个压力感受器呈现不同的感受域；进一步通过大量感受器的系统观察,发现家兔主动脉压力感受器的确具有明确、有限的感受域,其感受域覆盖的压力梯度大小、所处的压力水平均表现出显着差异。研究发现,相当部分的感受器感受域的上限压力阈值处在血压的生理范围附近,使得血压高于生理范围时,募集的感受器数量不再增加,甚至减少。这表明。血压高于生理范围时,减压神经不再能够通过募集更多的感受器放电,而必须通过增加放电频率或者其他途径编码血压的变化。兴奋具有可塑性,说明兴奋性可以调节,那么去极化阻滞是否也可调节?动脉压力感受器标本无法进行胞内实验,因此选择伏隔核中等棘突神经元作为这一部分的研究对象。同样结合药理学实验和动力学数值仿真发现,改变小电导钙依赖性钾(Small conductance potassium, SK)通道,调整神经元从极化静息到放电的兴奋以及从放电到去极化静息两次分叉过程。实验中,阶跃电流作用,观察到apamin作用后,兴奋和去极化阻滞发生对应阶跃电流值明显减小。利用含有SK通道的HH类型的数学模型进行类似实验过程的数值模拟,同样发现降低SK通道电导,兴奋和去极化阻滞对应阶跃电流值明显减小,与实验一致。对模型进行SK通道电导与注入电流强度双参数分叉全局分析可知,随着SK通道电导的降低,兴奋和去极化阻滞对应的分叉点均逐渐左移。这些结果说明一些小的离子通道而非动作电位形成通道,参与调节神经元分叉点以及微调神经元分叉图,进而改变神经元的兴奋与适应。去极化阻滞的存在确保动脉压力感受器个体感受域有限,感受器个体彼此感受域差异不同,我们的结果直接证实现有的关于减压神经编码血压信号理论存在不足,提示动脉压力感受器很可能通过分工完成都血压信号的编码。另外,去极化阻滞与兴奋一样,可调节。提示,去极化阻滞与突触传递效能以及内在兴奋性一样具有可塑性。叁者共同作用,应对不同的生命需求,保证网络安全。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2014-03-01）
徐志强,王茂筠,梁宗安[2]（2013）在《非去极化类神经肌肉阻滞剂在急性呼吸窘迫综合征中的应用进展》一文中研究指出急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由Ashbaugh等在1967年首先报道[1],是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[2]。ARDS是一种常见危重症,病死率很高[3]。2011年关于ARDS的新定义(柏林定义)[4],使ARDS的定义更具可行性和可靠性。ARDS的治疗包括原发病的治疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面。神经肌肉阻滞剂(NMBAs)是一种非机械通气治疗方法,可分(本文来源于《山东医药》期刊2013年32期）
鲍杨,张丽峰,史东平,封卫征[3]（2010）在《非去极化肌松药发生残余阻滞作用的危险因素》一文中研究指出目的介绍非去极化肌松药发生残余阻滞作用的危险因素。方法通过归纳总结近年来国内外相关文献,分别从年龄、性别、选用的药物及药物相互作用等因素与非去极化肌松药肌松效应的关系来阐述肌松药发生残余阻滞作用的危险因素。结果年龄、性别、药物、并存疾病等均可影响非去极化肌松药的肌松效应。结论掌握相关因素、合理掌握肌松药的用量、做好肌松监测工作,对预防术后肌松残余及呼吸系统不良并发症的发生有重要的意义。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2010年07期）
韩文娟,陈梦娇,杨明浩,古华光,任维[4]（2010）在《脉冲激励下轴突产生兴奋后抑制现象的去极化阻滞机制的理论仿真研究》一文中研究指出轴突重复兴奋后表现的兴奋后抑制是机制尚未明了的一种重要的生理现象。在Hodgkin-Huxley方程基础上,引入Na+-K+泵流,并考虑轴突膜内、髓鞘间隙限制区和轴突膜外离子浓度,以及Na+、K+平衡电位的能斯特方程,建立了轴突的电活动模型。低频脉冲激励下,模型产生与刺激脉冲一一对应的动作电位;中等频率脉冲激励下,模型产生兴奋后抑制现象。随着脉冲频率的增加,兴奋后抑制现象出现的频次也增加。在不同刺激强度下,产生兴奋后抑制现象的脉冲频率范围不同。依据数值模拟结果,分析了兴奋后抑制现象的动态过程,以及不同阶段的不同离子机制。揭示了兴奋后抑制是一种去极化阻滞现象,与髓鞘间隙限制区K+、胞内Na+累积和Na+-K+泵的活动密切相关。(本文来源于《生物物理学报》期刊2010年06期）
雷垣生[5]（2007）在《肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞临床观察》一文中研究指出为探讨肿瘤患者在全身麻醉手术中使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞的发生情况及用抗胆碱酯酶药拮抗对肌松的影响,总结以下资料,报告如下。1资料与方法1.1临床资料病例选择与分组:选择择期手术的肿瘤患者26例,美国麻醉学会(ASA)分级Ⅰ～Ⅱ级。其中男性12例,女性(本文来源于《山西医药杂志》期刊2007年10期）
许霁虹,郑斯聚[6]（2005）在《一种新型超短效非去极化神经肌肉阻滞药GW280430A(AV430A)》一文中研究指出GW280430A具有起效快、作用时间短、不蓄积、不良反应少等特点,是目前最有前途的可取代琥珀胆碱的非去极化肌松 药。(本文来源于《国外医学.麻醉学与复苏分册》期刊2005年05期）
雷垣生[7]（2005）在《肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞的临床观察》一文中研究指出目的 探讨肿瘤患者在全麻手术中使用去极化肌松药(depolarizing neuromuscular blocking drugs)Ⅱ相阻滞(phase II block)的发生情况及发生Ⅱ相阻滞后使用抗胆碱酯酶药(anticholinesterase agents)拮抗对肌松恢复有无影响。方法 26 例择期手术患者随机分为 A、B 两组,分别在诱导期给予不同剂量的氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride or succinylcholine chloride),随后予以 0.1%的琥珀胆碱静脉滴注维持肌松,用四个成串刺激(Train-of-Four Stimulation,TOF)监测肌松,对发生Ⅱ相阻滞的患者一组使用新斯的明拮抗,另一组则不使用 。结果 诱导时两组发生 TOF 衰减的患者数无显着性差异;恢复期两组发生Ⅱ相阻滞的患者数亦无显着性差异;发生Ⅱ相阻滞后使用新斯的明拮抗的患者,其肌松临床恢复时间明显缩短 。结论 肿瘤患者使用去极化肌松药在诱导期 TOF 发生衰减的比例相当高(总发生率为 91.67%),恢复期发生Ⅱ项阻滞的比例更高(总发生率96.15%),用新斯的明能有效的拮抗去极化肌松药所致Ⅱ相阻滞的肌松残留。(本文来源于《山西医科大学》期刊2005-05-20）
张禾田,王伦辉[8]（1989）在《非去极化肌松药对琥珀胆碱阻滞作用的影响与定性分析》一文中研究指出将70例快速诱导气管内插管的全麻病人,随机分为7组,每组10例。一组只注琥珀胆碱作对照组,其余6组分别采用不同剂量的右旋筒箭毒和本可松,以不同方式与琥珀胆碱伍用,应用序列4次测试(TOF)观察对阻滞作用的影响,以及对琥珀胆碱不良反应的预防等。并测定了诱导前后血K~+,Ca~(++)浓度进行对比。结果表明:先箭毒化对琥胆碱肌松作用无影响,能有效防止琥珀胆碱引起的束颤及血K~+增高,其差异高度显着(P<0. 01)。效应大小和阻滞性质改变随伍用非去极化肌松药的剂量不同而异,呈正性相关。阻滞性质则由去极化转为非去极化,但无迟发性呼吸抑制现象。因此,快速诱导气管内插管时先箭毒化可有效防止琥珀胆碱的不良反应,不影响肌松效果。(本文来源于《白求恩医科大学学报》期刊1989年06期）
左志义,高崇善,骆厚仪[9]（1988）在《阿曲寇林——新的非去极化神经肌肉阻滞剂》一文中研究指出1971年Karis等提出理想的肌松药应为非去极化阻滞,作用时间短,无蓄积作用,起效迅速,恢复快,肌松作用易为药物拮抗,不引起组织胺释放,不阻滞神经节,心血管作用小,代谢不依赖于肝肾功能,代谢产物无活性。目前常用的肌松药虽各有优(本文来源于《广东医学》期刊1988年06期）
去极化阻滞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由Ashbaugh等在1967年首先报道[1],是指在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭[2]。ARDS是一种常见危重症,病死率很高[3]。2011年关于ARDS的新定义(柏林定义)[4],使ARDS的定义更具可行性和可靠性。ARDS的治疗包括原发病的治疗、呼吸支持治疗、药物治疗等方面。神经肌肉阻滞剂(NMBAs)是一种非机械通气治疗方法,可分
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去极化阻滞论文参考文献
[1].陈梦娇.动脉压力感受器和伏隔核中等棘突神经元的去极化阻滞的研究[D].陕西师范大学.2014
[2].徐志强,王茂筠,梁宗安.非去极化类神经肌肉阻滞剂在急性呼吸窘迫综合征中的应用进展[J].山东医药.2013
[3].鲍杨,张丽峰,史东平,封卫征.非去极化肌松药发生残余阻滞作用的危险因素[J].中国现代应用药学.2010
[4].韩文娟,陈梦娇,杨明浩,古华光,任维.脉冲激励下轴突产生兴奋后抑制现象的去极化阻滞机制的理论仿真研究[J].生物物理学报.2010
[5].雷垣生.肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞临床观察[J].山西医药杂志.2007
[6].许霁虹,郑斯聚.一种新型超短效非去极化神经肌肉阻滞药GW280430A(AV430A)[J].国外医学.麻醉学与复苏分册.2005
[7].雷垣生.肿瘤患者使用去极化肌松药发生Ⅱ相阻滞的临床观察[D].山西医科大学.2005
[8].张禾田,王伦辉.非去极化肌松药对琥珀胆碱阻滞作用的影响与定性分析[J].白求恩医科大学学报.1989
[9].左志义,高崇善,骆厚仪.阿曲寇林——新的非去极化神经肌肉阻滞剂[J].广东医学.1988