导读:本文包含了岩藻糖基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:妊娠期糖尿病,岩藻糖,新生儿,肠道菌群
岩藻糖基化论文文献综述
周娇锐,范青杰,刘曼,刘赫,李健新[1]（2019）在《妊娠期糖尿病母亲哺乳期母乳N-聚糖的岩藻糖基化水平差异及其对新生儿肠道菌群的影响》一文中研究指出目的比较中国妊娠期糖尿病母亲与正常母亲母乳中N-聚糖的岩藻糖基化水平差异,分析这些差异对其子代肠道微生态的影响。方法收集妊娠期糖尿病母亲和健康母亲在哺乳期第6天和第42天母乳样本各15例,及其纯母乳喂养的新生儿在同一天的粪便样本;以凝集素AAL分析母乳中N-聚糖的岩藻糖基化水平;以变性梯度凝胶电泳(DGGE)检测两组新生儿肠道菌群差异。结果妊娠期糖尿病母亲母乳N-聚糖岩藻糖基化水平显着高于健康母亲(t=4.438,P<0.01;t=3.238,P<0.001);两组新生儿肠道菌群存在明显差异,其中主要的微生物群如长双歧杆菌属、肠球菌属、泛菌属等的相对丰度有所不同。结论母乳中N-聚糖岩藻糖基化水平在妊娠期糖尿病母亲母乳中显着升高,这一变化可能影响其子代的肠道菌群结构。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年07期）
艾正文,于鹏[2]（2019）在《糖基化反应对乳清蛋白-岩藻多糖共聚物抗氧化性能的影响》一文中研究指出利用乳清蛋白和岩藻多糖为原料,通过干法糖基化手段研究乳清蛋白和岩藻多糖糖基化反应过程中的褐变程度变化,并对不同反应时间段糖基化产物的1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率及还原力进行测定。结果表明:糖基化反应能够显着增加体系的褐变程度,同时与单独乳清蛋白或岩藻多糖相比,糖基化反应能显着增加二者混合物的DPPH自由基清除率和还原力;乳清蛋白和岩藻多糖质量比为1∶3、反应时间为80 h时,其DPPH自由基清除率达到最高(74.28%),与0 h相比提高了30%,但是仍低于0.01%VC对照组。(本文来源于《乳业科学与技术》期刊2019年04期）
吴敏[3]（2019）在《联合检测岩藻糖基化的AFP,DCP和GPC3血清水平对乙肝相关肝细胞癌的早期诊断价值的研究》一文中研究指出背景原发性肝癌是我国发病率较高、危害极大的恶性肿瘤。肝细胞癌是原发性肝癌最常见的病理类型,在我国多继发于肝炎肝硬化。目前,乙肝相关肝细胞癌的早期诊断和早期治疗仍较为困难。大量研究表明血清蛋白质岩藻糖基化的改变与肿瘤的发生发展之间存在密切的关系。因此,本研究拟评估血清中岩藻糖基化甲胎蛋白(fuc-AFP),岩藻糖基化异常凝血酶原(fuc-DCP)和岩藻(本文来源于《第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编》期刊2019-05-16）
杨喜[4]（2019）在《UNC5b岩藻糖基化抑制泡沫化巨噬细胞移出血管内膜促进动脉粥样硬化发生及进展》一文中研究指出泡沫化巨噬细胞滞留在斑块内已经成为动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)损伤的标志性事件。本研究证实,ox-LDL诱导巨噬细胞形成巨噬源性泡沫细胞后,神经导向因子netrin-1及其受体UNC5b的表达上调,导致巨噬源性泡沫细胞迁移、能力下降,从而滞留斑块内,促进AS的进展。然而,netrin-1和UNC5b影响泡沫细胞迁移能力的机制目前还不是很清楚。UNC5b是巨噬细胞膜上的受体糖蛋白,巨噬细胞泡沫化后UNC5b岩藻糖基化修饰是否改变,与泡沫细胞运动能力下降是否相关,目前还不是很清楚。本课题利用糖生物学和分子生物学技术,深入探讨UNC5b岩藻糖基化修饰对泡沫细胞移动能力的影响以及相关分子机制。进而,阐明UNC5b糖基化修饰与泡沫巨噬细胞运动能力的关系,探究泡沫化巨噬细胞游出动脉内膜,促进斑块消退的可能途径,为血管炎症损伤疾病的防治提供一个新的治疗靶点及思路。第一部分ox-LDL诱导的巨噬细胞泡沫化后UNC5b表达变化及运动能力的改变目的:以Raw264.7巨噬细胞和腹膜巨噬细胞为研究对象,ox-LDL诱导泡沫细胞模型,研究UNC5b是否能够抑制泡沫化巨噬细胞的迁移、运动,建立后续实验细胞模型。方法:1.采用胆固醇酯测定和油红O染色检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞,细胞内脂质含量的和胆固醇酯比例的改变,确定体外实验的ox-LDL浓度和作用时间。2.利用Transwell实验和划痕实验(Wound healing assay)检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化后,迁移运动能力的变化。3.利用WB、RT-PCR和免疫荧光染色实验检测ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化过程中UNC5b及netrin-1表达的变化。4.构建si UNC5b瞬时干扰模型和UNC5b过表达模型,检测UNC5b表达变化对泡沫细胞运动能力的影响。结果:1.50μg/ml的ox-LDL,诱导24 h,Raw264.7巨噬细胞内胆固醇酯比例和脂质明显增加,表明巨噬细胞泡沫化模型建立成功。2.利用Transwell实验和划痕实验证实ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化后,迁移运动能力明显下降(p<0.05)。3.ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞和腹膜巨噬细胞泡沫化后,UNC5b及netrin-1表达明显上调(p<0.05)。4.放线菌素(AMD)或放线菌酮(CHX)预处理Raw264.7巨噬细胞,再通过ox-LDL诱导泡沫化证实ox-LDL对UNC5b的调控位于UNC5b基因转录水平。5.双荧光素酶报告实验表明ox-LDL可增强UNC5b的启动子活性。NF-κB抑制剂预处理Raw264.7巨噬细胞后,UNC5b启动子活性明显下降。表明ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化过程中,通过激活NF-κB通路上调UNC5b启动子活性,进而导致UNC5b蛋白含量增加。6.通过构建si UNC5b瞬时干扰模型和UNC5b过表达模型,证实ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化后上调UNC5b表达导致泡沫细胞迁移、运动能力下降。结论:ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化后,激活NF-κB通路,从而增强UNC5b启动子活性,UNC5b的表达上调,使巨噬细胞泡沫化后迁移运、动能力下降。第二部分UNC5b岩藻糖基化修饰水平与泡沫细胞迁移能力的改变的关系目的:研究巨噬细胞泡沫化过程中UNC5b的不同糖基化修饰水平变化及糖基转移酶的表达变化;探讨UNC5b的糖基化与其功能的关系,UNC5b的糖基化改变是否影响泡沫化巨噬细胞的迁移运动能力。方法:1.利用凝集素Blot的方法筛选ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化后总蛋白糖基化修饰水平的变化。2.利用WB和RT-PCR检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化过程中不同类型的岩藻糖基转移酶(FUT)表达变化。3.利用WB、RT-PCR、免疫荧光染色、免疫沉淀和点突变检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化过程中UNC5b岩藻糖修饰水平变化。4.利用Transwell实验和划痕实验检测ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化后FUT8表达变化对泡沫运动能力的影响结果:1.巨噬细胞泡沫化后总蛋白的岩藻糖基化修饰水平明显上升,其中α-1,6岩藻糖基化修饰水平明显上升(p<0.05)。表明巨噬细胞岩藻糖基化修饰可能与巨噬细胞泡沫化密切相关。2.实验表明ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化过程中FUT8的表达明显上调(p<0.05)。3.ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞后,经IP实验证实UNC5b是ox-LDL诱导的岩藻糖基化修饰的靶蛋白。4.UNC5b和FUT8质粒共转染293T细胞,免疫荧光检测UNC5b与FUT8在内质网上同定位,进一步证实FUT8催化UNC5b的α-1,6岩藻糖基化修饰。同时细胞膜上也可见UNC5b的绿色荧光分布。而点突变的UNC5b-KO222,347和FUT8虽然定位在内质网上,但细胞膜上没有UNC5b-KO222,347的绿色荧光分布。表明,UNC5b的岩藻糖基化修饰发生在内质网,并且被FUT8修饰的UNC5b才能正确的表达于细胞膜上,发挥正常生物学功能。5.FUT8在细胞泡沫化过程中的确参与调控细胞的迁移能力,并且与UNC5b岩藻糖基化水平有关。结论:ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化后,上调FUT8的表达,UNC5b的α-1,6岩藻糖基化修饰水平增加,导致巨噬细胞泡沫化后迁移、运动能力下降。第叁部分UNC5b致巨噬源性泡沫细胞运动能力下调的分子机制目的:探索UNC5b导致泡沫细胞迁移、运动能力下调的分子机制。方法:1.利用WB和RT-PCR检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化后CCR7的表达变化。2.通过构建si UNC5b瞬时干扰模型和UNC5b过表达模型,利用Transwell实验和划痕检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化过程中UNC5b是否通过下调CCR7导致泡沫细胞迁移、运动下降。3.利用带有荧光标记的鬼笔环肽检测ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化过程中,F-actin聚合情况。4.巨噬细胞泡沫化后,分析下游Rac1、CDC42、PAK等信号通路激活状态。分析相应的参与细胞运动相关的分子机制。结果:1.ox-LDL诱导Raw264.7巨噬细胞泡沫化过程中UNC5b下调CCR7的表达(p<0.05),导致的泡沫化巨噬细胞迁移运动能力下降。2.实验表明ox-LDL诱导巨噬细胞泡沫化过程中,F-actin聚合明显下降。3.巨噬细胞泡沫化后,通过下调CDC42、上调PAK导致泡沫化巨噬细胞F-actin聚合受阻,使泡沫细胞迁移运动能力下调。结论:UNC5b通过下调CCR7表达,抑制巨噬源性泡沫细胞迁移。UNC5b通过下调CDC42、上调PAK导致泡沫化巨噬细胞F-actin聚合受阻,使泡沫细胞迁移运动能力下降。第四部分UNC5b表达变化与动脉粥样硬化斑块形成的关系目的:利用Apo E-/-小鼠验证UNC5b表达与动脉粥样硬化斑块发生、发展的关系。方法:36只雄性ApoE-/-小鼠,建立动脉粥样硬化动物模型。普通饲料组(Vehicle group,6只)普通饲料喂养12周后处死取材;基线组(Baseline group,6只)高脂高胆固醇饲料喂养12周后处死取材;斑块进展组(Development group,6只)高脂高胆固醇饲料喂养16周,后4周同时尾静脉注射生理盐水;腺病毒空载组(Ad-NC group,6只)高脂高胆固醇饲料喂养16周,后4周同时尾静脉注射空载腺病毒;腺病毒敲低UNC5b组(Ad-sh group,6只)高脂高胆固醇饲料喂养16周,后4周同时尾静脉注射sh UNC5b腺病毒;腺病毒过表达UNC5b组(Ad-EX group,6只)高脂高胆固醇饲料喂养16周,后4周同时尾静脉注射ex UNC5b腺病毒。生化分析六组小鼠血清中的血脂水平、肝功能和血糖水平;HE染色判断主动脉根部和主动脉弓内膜的厚度;冰冻切片油红O染色判断主动脉根部斑块面积与UNC5b表达的关系;冰冻切片免疫荧光染色定位UNC5b表达与斑块大小的情况,明确AS模型的建立、发展和消退情况。最后通过免疫组化染色检测主动脉根部斑块中CD68含量的变化。结果:1.与普通饲料相比,其余各组血清中TC、TG和LDL-C水平明显升高。主动脉根部和主动脉弓HE染色结果显示,sh UNC5b组的内膜厚度明显变薄;ex UNC5b组内膜最厚。油红O染色结果,ex UNC5b组的主动脉根部斑块面积最大;sh UNC5b组斑块明显消退、斑块面积减小。上述结果表明AS发生、发展与UNC5b的表达密切相关。2.免疫组化染色结果CD68含量与UNC5b的表达呈正相关。3.免疫荧光染色结果表明UNC5b和FUT8的表达与AS斑块的面积呈正相关结论:UNC5b的表达与AS斑块的面积呈正相关。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
常耀光,王俊,薛长湖[5]（2018）在《海参的“珍珠手镯”:海参岩藻糖基化硫酸软骨素与胶原纤维的超分子构造研究》一文中研究指出岩藻糖基化硫酸软骨素是海参的主要多糖组分之一,但其在海参体壁中的分布状况先前缺乏明确的研究报道。本研究以仿刺参为实验原料,对上述科学问题展开探究。发现岩藻糖基化硫酸软骨素通过O-糖苷键与胶原纤维发生共价连接。电子透射电镜观察结果显示岩藻糖基化硫酸软骨素存在于胶原纤维的间隙区,呈现为球状或椭球状。该多糖沿胶原纤维呈环状周期性分布,其周期与胶原纤维的重复周期(D-period)相同。物化性质分析表明,岩藻糖基化硫酸软骨素在胶原纤维表面的存在显着增强了胶原纤维的负电荷。上述结果深化了对海参体壁生物大分子超分子构造的认识,提示海参多糖对海参体壁品质的形成具有重要贡献。(本文来源于《2018年中国水产学会学术年会论文摘要集》期刊2018-11-15）
杜华,佘香,余加林,胡坤,贺雨[6]（2018）在《小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系》一文中研究指出目的观察肠上皮细胞岩藻糖基化水平在新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)小鼠模型中的变化,探讨其可能的机制。方法将42只10日龄的C57BL/6新生小鼠按随机数字表法分为NEC组(n=21,采用人工喂养+缺氧+冷刺激方法建立NEC模型)和对照组(n=21,母鼠喂养,不做处理),建模3d后处死。采用NEC病理损伤评分评估建模效果;采用流式细胞技术检测岩藻糖基化肠上皮细胞(F-ECs)和肠道固有层3型天然淋巴细胞(ILC3s)比例;采用实时荧光定量PCR检测肠上皮细胞白细胞介素-22受体(IL-22R)、岩藻糖基转移酶2(Fut2)和固有层淋巴细胞白细胞介素-22(IL-22)的表达水平;采用ELISA法检测固有层淋巴细胞IL-22蛋白的表达水平。结果成功建立NEC小鼠模型。流式细胞检测结果显示,NEC模型组F-ECs百分比低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);NEC模型组肠道固有层ILC3s百分比也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。实时荧光定量PCR结果显示,NEC模型组上皮细胞IL-22R、Fut2 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.001),固有层淋巴细胞IL-22 mRNA表达水平也明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。NEC模型组固有层淋巴细胞IL-22蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论肠上皮细胞岩藻糖基化参与了NEC小鼠模型的发病,其机制可能与ILC3s-IL-22-Fut2轴有关。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2018年10期）
李琳[7]（2018）在《骨髓间充质干细胞减轻肾间质纤维化源于其分泌外泌体抑制周细胞核心岩藻糖基化》一文中研究指出目的:周细胞活化后转分化为肌成纤维细胞是肾间质纤维化进展的关键事件。我们前期发现:核心岩藻糖转移酶FUT8特异介导的蛋白质翻译后核心岩藻糖基化(CF)修饰可调控周细胞活化;骨髓间充质干细胞(BMSCs)能减轻肾间质纤维化进程,并可抑制CF修饰及周细胞活化,但机制不清。有研究发现干细胞外泌体(exosomes)可调控组织损伤修。因此,我们探究骨髓(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
王大鹏[8]（2018）在《抑制岩藻糖基化修饰减轻TGF-β诱导的人肾小管上皮细胞ECM积聚》一文中研究指出目的:探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(α-1,6 fucosyltransferase,Fut8)对TGF-β1诱导的人近端肾小管上皮细胞细胞外基质积聚的影响。方法:(1)实验分组:正常对照组(CON组);Mock组,对照的Fut8-siRNA转染细胞;转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1, TGF-β1)刺激组(TGF组);TGF+Mock组(TGFM组),转染对照Fut8-siRNA细胞,再加入TGF-β1刺激;Fut8-siRNA干预组(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
赵运胜,张丽娜,霍丽静,裴柳,李秋平[9]（2018）在《岩藻糖基化高尔基体蛋白73在小肝癌早期诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨血清岩藻糖基化高尔基体蛋白73(Fuc-GP73)在鉴别诊断低浓度AFP原发性小肝癌(s HCC)中的临床价值。方法选取2014年4月-12月秦皇岛市第一医院患者及体检中心健康者共150例,其中低浓度AFP s HCC患者50例(s HCC组),慢性乙型肝炎患者20例(CHB组),肝硬化患者20例(LC组),除肝癌外其他消化系统恶性肿瘤患者20例(MTDS组),健康对照者40例(NC组)。应用凝集素亲和层析柱联合ELISA法检测血清中Fuc-GP73含量。计量资料多组间比较采用Kruskal-Wallis H检验,进一步两两比较采用Nemenyi检验;计数资料多组间比较采用χ~2检验。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价FucGP73检测对s HCC的诊断价值。采用logistic回归分析预测模型评价各标志物联合检测的诊断效果。结果各组Fuc-GP73水平差异有统计学意义(H=87.225,P=0.001),其中s HCC患者Fuc-GP73水平明显高于其他组(P值均<0.05);Fuc-GP73在s HCC组、CHB组、LC组、MTDS组和NC组的阳性检出率分别为80%(40/50)、0(0/20)、20%(4/20)、5%(1/20)、0(0/40),各组间比较差异有统计学意义(χ~2=92.143,P<0.01),其中s HCC组Fuc-GP73阳性检出率明显高于其他组(P值均<0.01)。Fuc-GP73检测s HCC的敏感度、特异度、准确度和ROC曲线下面积分别为80.0%、95.0%、90.0%和0.892;与其他多种标志物联合检测s HCC的敏感度、特异度、准确度和ROC曲线下面积可达96.0%、98.0%、97.3%和0.991。结论 Fuc-GP73可作为一种新的优于AFP的s HCC检测的糖基化肿瘤标志物。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年08期）
朱俊陵[10]（2018）在《岩藻糖基化蛋白的特异性提取及神经氨酸酶抑制剂扎那米韦类似物的合成》一文中研究指出与疾病、癌症紧密相关的蛋白多为低丰度蛋白,如糖基化蛋白等。从复杂的生物样晶体系中,对这些低丰度蛋白的分离富集和有效检测,是近些年科研中的一个瓶颈问题。岩藻糖基化蛋白的表达水平在癌症的诊断、预警及癌症的发生和发展过程中有重要作用。本论文的前半部分工作是通过修饰在磁性纳米粒子上的炔基与以寡糖代谢工程表达在细胞表面岩藻糖上迭氮基发生点击化学反应,从而对岩藻糖基化的糖蛋白进行磁性分离。首先运用本课题组制备的具有可切割二硫键以及炔基功能基团的磁性纳米粒子进行荧光标记验证磁性纳米粒子的功能化;同时通过寡糖代谢工程将非天然的6位迭氮化岩藻糖表达在Jurkat细胞上,并通过罗丹明对细胞涂片进行荧光染色来验证细胞的表达。由于岩藻糖基化蛋白的丰度很低,SDS-PAGE灵敏度不够,不能检测到该方法分离富集Jurkat细胞的岩藻糖基化蛋白。最后将直接释放从炔基磁性纳米粒子富集迭氮岩藻糖蛋白,并对其进行了 LC-MS/MS组学分析。本论文第二部分工作,以寻求新的甲型流感病毒氨酸酶抑制剂为目标,参考扎那米韦与神经氨酸酶间的相互作用,以唾液酸为起始原料,通过糖苷化、选择性保护、氧化、还原等步骤合成8位修饰的扎那米韦类似物,希望通过构效关系的研究,对设计新的神经氨酸酶抑制剂提供参考。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2018-06-01）
岩藻糖基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
利用乳清蛋白和岩藻多糖为原料,通过干法糖基化手段研究乳清蛋白和岩藻多糖糖基化反应过程中的褐变程度变化,并对不同反应时间段糖基化产物的1,1-二苯基-2-叁硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除率及还原力进行测定。结果表明:糖基化反应能够显着增加体系的褐变程度,同时与单独乳清蛋白或岩藻多糖相比,糖基化反应能显着增加二者混合物的DPPH自由基清除率和还原力;乳清蛋白和岩藻多糖质量比为1∶3、反应时间为80 h时,其DPPH自由基清除率达到最高(74.28%),与0 h相比提高了30%,但是仍低于0.01%VC对照组。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
岩藻糖基化论文参考文献
[1].周娇锐,范青杰,刘曼,刘赫,李健新.妊娠期糖尿病母亲哺乳期母乳N-聚糖的岩藻糖基化水平差异及其对新生儿肠道菌群的影响[J].中国微生态学杂志.2019
[2].艾正文,于鹏.糖基化反应对乳清蛋白-岩藻多糖共聚物抗氧化性能的影响[J].乳业科学与技术.2019
[3].吴敏.联合检测岩藻糖基化的AFP,DCP和GPC3血清水平对乙肝相关肝细胞癌的早期诊断价值的研究[C].第十届全国疑难及重症肝病大会论文汇编.2019
[4].杨喜.UNC5b岩藻糖基化抑制泡沫化巨噬细胞移出血管内膜促进动脉粥样硬化发生及进展[D].重庆医科大学.2019
[5].常耀光,王俊,薛长湖.海参的“珍珠手镯”:海参岩藻糖基化硫酸软骨素与胶原纤维的超分子构造研究[C].2018年中国水产学会学术年会论文摘要集.2018
[6].杜华,佘香,余加林,胡坤,贺雨.小鼠肠上皮细胞岩藻糖基化与新生儿坏死性小肠结肠炎发生的关系[J].解放军医学杂志.2018
[7].李琳.骨髓间充质干细胞减轻肾间质纤维化源于其分泌外泌体抑制周细胞核心岩藻糖基化[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[8].王大鹏.抑制岩藻糖基化修饰减轻TGF-β诱导的人肾小管上皮细胞ECM积聚[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[9].赵运胜,张丽娜,霍丽静,裴柳,李秋平.岩藻糖基化高尔基体蛋白73在小肝癌早期诊断中的价值[J].临床肝胆病杂志.2018
[10].朱俊陵.岩藻糖基化蛋白的特异性提取及神经氨酸酶抑制剂扎那米韦类似物的合成[D].湖南师范大学.2018