导读:本文包含了髓鞘少突胶质细胞糖蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:视神经炎,脱髓鞘疾病,髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体,儿童
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白论文文献综述
宋宏鲁,周欢粉,杨沫,滕达,孙明明[1]（2019）在《儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎临床特点分析》一文中研究指出目的观察儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎(myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-positive pediatric optic neuritis,MOG-ON)的临床特点、影像学特征和预后。方法回顾性分析2016年1月-2018年9月本中心眼科临床确诊为MOG-ON的住院儿童患者62例(106只眼)临床资料。其中,女性30例,男性32例。发病年龄2～17(9.9±3.8)岁。患者均行最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、眼底彩色照相、光相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)和核磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)等检查,采用基于细胞的间接荧光免疫法检测血清水通道蛋白4抗体和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体,分析患者临床特征、影像学特征及预后转归情况。结果 28例患者(45.2%)首发症状为双眼视神经炎,34例(54.8%)为单眼视神经炎。41例(66.1%)首次发病时伴眼痛;9例(14.5%)合并自身抗体异常;43只患眼(48.9%)出现视盘水肿。3个月后OCT示视盘周围神经纤维层平均厚度(69.89±12.21)μm,黄斑区节细胞层+内丛状层平均厚度(59.58±6.90)μm,均出现不同程度萎缩变薄。眼眶MRI检查发现,视神经呈长T2信号57例(96.6%),合并脑部脱髓鞘病变17例(77.3%),合并脊髓脱髓鞘病变2例(40%)。随访3～128个月,48.4%患者呈复发性视神经炎,71.0%患者末次随访累及双眼。发病2周以内,80.7%的患眼BCVA≤0.1,经糖皮质激素治疗后患眼视力均有改善。首次发病恢复视力:97.7%的患眼BCVA≥0.5。末次随访视力:94.3%的患眼BCVA≥0.5。2例(3.2%)发生脊髓炎,6例(9.7%)发病时伴有急性播散性脑脊髓膜炎。结论儿童MOG-ON临床表现多样,多伴严重视力障碍、易复发,大多数预后较好,部分患儿出现中枢神经系统脱髓鞘病变。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年04期）
郭虎,王莉,徐敏,卢孝鹏[2]（2018）在《脑炎后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的复发性视神经脊髓炎谱系疾病的临床与预后(附1例报告)》一文中研究指出目的探讨脑炎后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体阳性的复发性视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床特点。方法回顾性分析1例脑炎后MOG抗体阳性的复发性NMOSD患儿的临床资料。结果本例患儿首次发病年龄为11岁7个月,表现为头痛、癫痫发作,头颅MRI及CSF异常,经阿昔洛韦、甲基强的松龙、丙种球蛋白治疗后好转,出院后继续口服泼尼松。出院1个月后,患儿右眼视力下降,血和CSF AQP4-IgG阴性、MOG-IgG阳性,MRI示脑、脊髓、右侧视神经异常信号。患儿经甲基泼尼松龙治疗后视力恢复,复查头颅及脊髓MRI正常,出院后继续口服泼尼松治疗。出院2个月后,患儿左眼视力下降,血MOG-IgG阳性,头颅及脊髓MRI示脑白质多发异常信号、视神经及脊髓未见异常。患儿经甲基泼尼松龙治疗后视力恢复,出院后继续口服硫唑嘌呤和泼尼松,6个月后泼尼松逐渐减停。至近期随访,患儿未再发病,复查血MOGIg G阳性,头颅及视神经MRI未见异常。结论 MOG抗体阳性NMOSD可以以脑炎起病,发生左右交替性视力下降,血和CSF AQP4-IgG阴性、MOG-IgG阳性,头颅MRI显示不同病程不同部位脑实质损害。采用甲基泼尼松龙治疗有效,硫唑嘌呤可以减少复发。(本文来源于《临床神经病学杂志》期刊2018年06期）
张晔琼,张伟赫,矫毓娟,刘尊敬[3]（2018）在《抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关的视神经脊髓炎谱系疾病1例》一文中研究指出患者女性,17岁,主因"发热10d,排尿困难7d"就诊于我院。患者入院10d前出现低热、双侧颞部搏动性疼痛,于我院查血常规、CRP正常,予抗感染治疗,8d前出现高热、寒战、大汗。7d前出现排尿困难,大便干燥,外院查尿常规无异常,予导尿、留置尿管,5d前出现四肢静止及活动性震颤,行走欠稳,头痛加重,呈胀痛,腰腹部痛觉过敏,四肢乏力,无头晕、视物成双、胸腹部束带感、肢体麻木等(本文来源于《中日友好医院学报》期刊2018年04期）
郑配国,马攀红,符含笑,董锐,杨潇[4]（2018）在《可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠免疫耐受的机制》一文中研究指出目的探讨可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠免疫耐受的机制。方法将EAE小鼠随机分为MOG肽治疗组、卵清蛋白(OVA)处理组和对照组,分别于EAE诱导的第6～16天腹腔注射MOG肽、OVA肽和同等剂量的PBS,通过比较各组小鼠临床评分,脾脏(SP)大小,脾脏和中枢神经系统(CNS)的脑和脊髓浸润淋巴细胞数,流式细胞术分析T细胞表型及其功能,探讨T细胞迁移在可溶性MOG肽诱导的EAE免疫耐受中的作用;流式细胞术分析脾脏、CNS浸润CD11b+抗原提呈细胞(APC)的成熟,免疫荧光技术分析成熟APC与效应性CD4+T细胞的相互作用,研究成熟APC在T细胞迁移中的作用。结果腹腔注射可溶性MOG肽可抑制脾脏内的效应性T细胞向CNS迁移,并诱导脾脏APC成熟,抑制CNS浸润APC成熟;MOG肽诱导的成熟APC可与MOG反应性CD4+T细胞相互作用并聚集在一起,进而抑制效应性T细胞的迁移。结论可溶性MOG肽通过诱导脾脏APC成熟,成熟APC与MOG-T细胞相互作用,抑制脾脏MOG-T细胞向CNS迁移,诱导EAE免疫耐受。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年05期）
康新梅,孙晓渤,李静,陈晨,卢婷婷[5]（2018）在《水通道蛋白4和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性患者临床分析》一文中研究指出目的分析中枢神经系统自身免疫相关性疾病患者中血清水通道蛋白4抗体(aquporin 4 antibody,AQP4-Ig G)和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(myelin oligodendrocytes glycoprotein antibody,MOG-Ig G)阳性患者比例;研究两组患者流行病学、临床表现及诊断、实验室检查和MRI影像,为临床诊断及鉴别诊断提供指导。方法纳入中山大学附属第叁医院神经科及广州地区多个医疗中心收集的2068例患者。通过细胞间接免疫荧光法对患者血清AQP4-Ig G和MOG-Ig G检测,同时收集并分析比较两组抗体阳性患者临床资料。结果共检出AQP4-Ig G阳性患者681例,男女比例1:9.5,平均发病年龄为(41.7±14.9)岁;MOG-Ig G阳性患者110例,男女比例1:1.08,平均发病年龄为(27.0±17.7)岁,两组间性别分布及发病年龄差异有统计学意义。AQP4-Ig G阳性患者首发症状中视神经炎占38.4%;MOG-Ig G阳性患者中,视神经炎占53.5%。两组间临床表现差异有统计学意义。AQP4-Ig G阳性患者最终诊断为视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)占42.14%;MOG-Ig G阳性患者最终诊断NMO占13.64%,两组间差异存在统计学意义。脑脊液实验室检查显示,两组之间存在差异但差异均无统计学意义。MRI影像学显示,AQP4-Ig G阳性患者多以颈胸髓病灶多见,而MOG-Ig G阳性患者多累及胸腰髓。两组患者可合并其他自身免疫抗体阳性。结论本项研究发现AQP4-Ig G阳性与MOG-Ig G阳性患者在流行病学、临床表现及诊断、实验室检查和MRI影像存在差异,提示AQP4-Ig G阳性和MOG-Ig G两种自身免疫性抗体的检测对于诊断及鉴别诊断有重要意义。(本文来源于《中国神经精神疾病杂志》期刊2018年01期）
董慧芳,张美妮,张静茹[6]（2016）在《髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的视神经脊髓炎谱系疾病的研究进展》一文中研究指出目前视神经脊髓炎(NMO)的发病机制尚不完全清楚,水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)导致的星形胶质细胞损伤是NMO谱系疾病主要的发病机制,但仍有10%~40%的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)应用当前最敏感的检测方法仍无法检测出AQP4抗体,近期研究发现部分AQP4抗体阴性的NMOSD血清中存在髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体,MOG抗体阳性的NMOSD总体上具有预后好及复发少。了解MOG抗体阳性的NMOSD的临床特点、实验室检查、治疗方法和预后转归可为AQP4抗体阴性患者早期鉴别及提高诊治水平提供帮助。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年21期）
王朝辉[7]（2016）在《抗髓鞘碱性蛋白抗体及抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体在中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨抗髓鞘碱性蛋白抗体(抗MBP抗体)及抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体(抗MOG抗体)在中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病中的表达率,并研究两种抗体对该病的临床诊断价值。方法选取我院于2012-03—2013-09收治的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者90例为实验组(MS组30例,AM组30例,NMO组30例);同时选取45例非中枢神经系统炎性疾病患者为对照组。应用ELISA方法对各组患者血清和脑脊液中抗MBP抗体、抗MOG抗体进行检测,并对比分析各组及各亚组之间表达水平差异。结果实验组在血清及CSF中的抗MOG抗体和抗MBP抗体水平均明显高于对照组(P<0.05)。而各组的血清抗体阳性率与CSF差异无统计学意义(P>0.05)。MS组与AM组血清及CSF中抗MOG抗体阳性率均显着低于NMO组(P<0.05)。MS组血清中抗MBP抗体阳性率明显高于AM组(χ2=4.356,P<0.05),其余各亚组及CSF中的抗MBP抗体水平均无显着差异(P>0.05)。而MS组血清中的抗MBP抗体阳性率显着高于CSF组(χ2=5.963,P<0.05)。结论中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病患者中抗MBP抗体、抗MOG抗体高表达,对疾病诊断具有临床意义;同时血清中的抗MOG抗体和抗MBP抗体含量差异可辅助疾病各亚型的鉴别诊断。(本文来源于《中国实用神经疾病杂志》期刊2016年01期）
刘蒙,张瑞岭[8]（2015）在《喹硫平对慢性酒精暴露小鼠胼胝体髓鞘形态、少突胶质细胞糖蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨喹硫平对慢性酒精暴露C57BL/6小鼠胼胝体髓鞘形态、少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)表达的影响。方法雄性C57BL/6小鼠72只随机分为6组(正常对照组、喹硫平空白对照组、酒精暴露模型组、喹硫平低、中、高剂量干预组),每组12只。酒精暴露模型组及喹硫平干预组饮用10%的酒精水溶液20周,喹硫平干预组饮用酒精水溶液6周后分别加入5mg/kg·d、10mg/kg·d、15mg/kg·d的喹硫平干预至20周,喹硫平空白对照组饮用蒸馏水6周后改为10mg/kg·d的喹硫平水溶液至20周,正常对照组饮用蒸馏水20周。造模后,电子显微镜观察各组小鼠胼胝体髓鞘超微结构的差异;免疫荧光法及半定量聚合酶链式反应(Reverse Transcription Polym-erase Chain Reaction,RT-PCR)技术检测小鼠胼胝MOG蛋白及基因表达差异。结果 1.电镜结果显示酒精暴露模型组、喹硫平低剂量干预组与正常对照组相比胼胝体髓鞘有明显的损伤;喹硫平中、高剂量干预组与酒精暴露模型组相比髓鞘完整性有明显的改善;喹硫平空白对照组与正常对照组相比无明显差别。2.免疫荧光结果:小鼠胼胝体MOG表达组间差异均有统计学意义(P<0.05);酒精暴露模型组MOG表达低于正常对照组(P<0.05);喹硫平低剂量干预组与酒精暴露模型组相比MOG表达差异无显着性;喹硫平中、高剂量干预组MOG表达均高于酒精暴露模型组(均P<0.05);喹硫平空白对照组与正常对照组相比MOG表达差异均无显着性。3.RT-PCR结果:小鼠胼胝体MOG mRNA表达组间差异均有统计学意义(P<0.05);酒精暴露模型组MOG mRNA表达明显低于对照组(P<0.05);喹硫平低剂量干预组与酒精暴露模型组相比MOG mRNA表达差异无显着性;喹硫平中、高剂量干预组MOG mRNA表达均高于酒精暴露模型组(均P<0.05);喹硫平空白对照组与正常对照组相比MOGmRNA表达差异均无显着性。结论慢性酒精暴露造成小鼠胼胝体白质髓鞘损伤;抗精神病药喹硫平干预可能会减轻或者防止慢性酒精暴露造成的小鼠脑白质髓鞘损伤。(本文来源于《中华医学会第十叁次全国精神医学学术会议论文汇编》期刊2015-09-17）
苏敏,宋银红,何志旭,胡蓉,Debra,Rood[9]（2015）在《胚胎干细胞来源的胸腺上皮祖细胞表达髓鞘少突胶质细胞糖蛋白诱导抗原特异性耐受,改善实验性自身免疫性脑脊髓炎》一文中研究指出目的:研究小鼠胚胎干细胞(mESCs)来源的胸腺上皮祖细胞(TEPs)表达髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)胸腺内移植诱导耐受,预防实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用,并初步探讨相关耐受诱导机制。方法:利用基因克隆和转染技术,构建重组质粒pEF1α-MOG-IRES-AcGFP,转染TC-1 mESCs,筛选获得稳定表达MOG的细胞株MOG/mESCs,利用细胞因子EGF、KGF、FGF10和BMP4体外培养诱导MOG/mESCs分化为胸(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
顾小花,韦存胜,张长春,徐俊[10]（2014）在《髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经脊髓炎患者临床特点》一文中研究指出目的探讨髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体阳性视神经脊髓炎(NMO)患者的临床特点。方法入组2012.3-2014.7某叁甲医院神经科住院治疗的NMO患者92例,采用稳定表达人水通道蛋白4(AQP-4)基因的人胚肾细胞株HEK293/AQP4检测血清AQP-4抗体(AQP4-Ab),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清MOG抗体(MOG-Ab),比较AQP4-Ab(+)患者与(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脑炎后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体阳性的复发性视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床特点。方法回顾性分析1例脑炎后MOG抗体阳性的复发性NMOSD患儿的临床资料。结果本例患儿首次发病年龄为11岁7个月,表现为头痛、癫痫发作,头颅MRI及CSF异常,经阿昔洛韦、甲基强的松龙、丙种球蛋白治疗后好转,出院后继续口服泼尼松。出院1个月后,患儿右眼视力下降,血和CSF AQP4-IgG阴性、MOG-IgG阳性,MRI示脑、脊髓、右侧视神经异常信号。患儿经甲基泼尼松龙治疗后视力恢复,复查头颅及脊髓MRI正常,出院后继续口服泼尼松治疗。出院2个月后,患儿左眼视力下降,血MOG-IgG阳性,头颅及脊髓MRI示脑白质多发异常信号、视神经及脊髓未见异常。患儿经甲基泼尼松龙治疗后视力恢复,出院后继续口服硫唑嘌呤和泼尼松,6个月后泼尼松逐渐减停。至近期随访,患儿未再发病,复查血MOGIg G阳性,头颅及视神经MRI未见异常。结论 MOG抗体阳性NMOSD可以以脑炎起病,发生左右交替性视力下降,血和CSF AQP4-IgG阴性、MOG-IgG阳性,头颅MRI显示不同病程不同部位脑实质损害。采用甲基泼尼松龙治疗有效,硫唑嘌呤可以减少复发。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓鞘少突胶质细胞糖蛋白论文参考文献
[1].宋宏鲁,周欢粉,杨沫,滕达,孙明明.儿童髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经炎临床特点分析[J].解放军医学院学报.2019
[2].郭虎,王莉,徐敏,卢孝鹏.脑炎后髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的复发性视神经脊髓炎谱系疾病的临床与预后(附1例报告)[J].临床神经病学杂志.2018
[3].张晔琼,张伟赫,矫毓娟,刘尊敬.抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关的视神经脊髓炎谱系疾病1例[J].中日友好医院学报.2018
[4].郑配国,马攀红,符含笑,董锐,杨潇.可溶性髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠免疫耐受的机制[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[5].康新梅,孙晓渤,李静,陈晨,卢婷婷.水通道蛋白4和髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性患者临床分析[J].中国神经精神疾病杂志.2018
[6].董慧芳,张美妮,张静茹.髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性的视神经脊髓炎谱系疾病的研究进展[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[7].王朝辉.抗髓鞘碱性蛋白抗体及抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体在中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病诊断中的价值[J].中国实用神经疾病杂志.2016
[8].刘蒙,张瑞岭.喹硫平对慢性酒精暴露小鼠胼胝体髓鞘形态、少突胶质细胞糖蛋白表达的影响[C].中华医学会第十叁次全国精神医学学术会议论文汇编.2015
[9].苏敏,宋银红,何志旭,胡蓉,Debra,Rood.胚胎干细胞来源的胸腺上皮祖细胞表达髓鞘少突胶质细胞糖蛋白诱导抗原特异性耐受,改善实验性自身免疫性脑脊髓炎[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[10].顾小花,韦存胜,张长春,徐俊.髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体阳性视神经脊髓炎患者临床特点[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
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