导读:本文包含了川骨片论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川骨片,激素性股骨头缺血性坏死,MAPK信号通路,疾病模型,动物
川骨片论文文献综述
周毅,杨世鹏,赵智慧,陈靖文,张雄卫[1]（2019）在《川骨片对家兔激素性股骨头缺血性坏死ERK1/2、JNK、p38磷酸化蛋白的影响》一文中研究指出【目的】观察川骨片治疗家兔激素性股骨头缺血性坏死的作用机制。【方法】将56只日本雄性大耳兔,随机分为空白组(16只)和造模组(40只)。采用贺西京法复制家兔激素性股骨头缺血性坏死模型,6周后处死空白组4只和造模组4只,进行模型鉴定,并计算空骨陷窝率。造模成功后,将造模组随机分为模型对照组、川骨片治疗组、仙灵骨葆胶囊治疗组,每组各12只。空白组不予特殊处理,其余3组分别对应给予蒸馏水、川骨片、仙灵骨葆胶囊灌胃,连续灌胃42 d。无菌条件下取右侧股骨头,采用光镜观察股骨头病理变化,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测股骨头组织磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)1/2、磷酸化c-Jun N-末端激酶(p-JNK)、磷酸化p38(p-p38)蛋白的表达。【结果】造模组家兔股骨空骨陷窝率显着高于空白组(P<0.05),表明造模成功。与模型对照组比较,川骨片治疗组、仙灵骨葆胶囊治疗组股骨头病理改变明显减轻,p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.05);p-JNK、p-p38蛋白表达显着下降(P<0.05),且2个治疗组间比较,差异无统计学意义(P> 0.05)。【结论】川骨片可能是通过上调股骨头p-ERK1/2的表达,下调p-JNK、p-p38的表达,促进激素性股骨头缺血性坏死家兔新骨的形成,抑制骨的破坏,促进骨坏死的修复。(本文来源于《广州中医药大学学报》期刊2019年11期）
杨世鹏,陈靖文,张雄卫,郑世维,江中潮[2]（2019）在《川骨片治疗早期非创伤性股骨头缺血坏死24例的临床观察》一文中研究指出目的观察川骨片治疗非创伤性股骨头缺血性坏死的临床效果。方法回顾2017年7月-2018年7月,24例(36髋)股骨头缺血坏死患者(FicatI期-II期)采用口服川骨片治疗的临床疗效。其中酒精性10例(13髋),激素性11例(20髋),特发性3例(3髋)。结果随访时间6-12月,根据Harris评分,优8髋(22.2%),良18髋(50%),中7髋(19.4%),差3髋(8.3%),总有效率91.6%。复查X线表现好转2例,无变化23例,进展11例。结论单纯采用川骨片治疗非创伤性股骨头缺血坏死可以延缓病情进展,并改善临床症状。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年52期）
谢科,张龙,江中潮[3]（2016）在《细针多孔道减压联合川骨片治疗早期股骨头坏死长期随访1例》一文中研究指出早期股骨头坏死的传统治疗手术如"带血管蒂骨(膜)瓣转移""吻合血管腓骨移植术"等存在创伤大、技术复杂、康复时间长及不便于基层应用等缺点。成都中医药大学附属医院骨科采用细针多孔道减压、药物髓内灌注联合川骨片内服治疗早期股骨头坏死,具有创伤小、操作简单、费用低,骨科门诊即可应用,经长期临床观察可有效改善患者症状及疾病预后,值得推广使用。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2016年02期）
陈光友[4]（2009）在《川骨片防治激素性股骨头坏死实验研究》一文中研究指出目的本研究通过测定BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2、甘油叁脂、血浆粘度在激素造摸致股骨头坏死的兔股骨头组织及血清中的表达,研究中药川骨片对激素造摸致股骨头坏死中的影响,深入探讨川骨片对激素性股骨头坏死中成骨细胞、微血管修复、抗凋亡、血脂、血流变学的影响,及其对上述影响产生的信号传导途径和调节系统机制的分子作用机制的探索。方法采用Miyanishi方法造模,甲强龙20mg/kg体重臀部肌注,每周2次,同时肌注青霉素16万U和链霉素15万U预防感染。将日本大耳兔分为5组,正常组(12只)、模型组(12只)、阳性对照组(12只)、高剂量组(12只)、低剂量组(12只)；除正常组外,其余各组给予甲基强的松龙20mg/kg体重臀部肌注,每周2次,同时肌注青霉素16万U和链霉素15万U预防感染,川骨片高剂量组每天0.9g／1kg体重.ml／d灌胃；川骨片低剂量组为每天0.3g／1kg体重.ml／d灌胃。对照组左归丸每组给药为1.5g／1kg体重.ml／d灌胃。模型组给予蒸馏水1ml/1kg体重／d灌胃。42天后处死动物,采用组织病理学观察和免疫组织化学方法检测,分析BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2的表达。同时送检血清甘油叁脂、血浆粘度。结果一般状态：42天末正常组同实验前,模型组结束时兔毛干枯脱落蓬乱,活动摄饮均减少,川骨片高剂量和阳性对照组状态较模型组好。HE染色结果：模型组呈现骨细胞核固缩,部分核消失,空骨陷窝数较多,坏死骨小梁变细,骨小梁数目减少,毛细血管扩张、淤血,脂肪细胞增大增多,细胞间质出现大量胶原纤维,并有断裂。川骨片高剂量和阳性对照组骨细胞核固缩减少,空骨陷窝数少,部分骨小梁周围成骨细胞缺失,毛细血管扩张、造血细胞增多,脂肪细胞增多明显,细胞间质出现胶原纤维。股骨头组织免疫组化测定结果：BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2的免疫组化染色阳性物质均呈棕黄色,显微镜下观察：Bcl-2的阳性物质从川骨片高剂量组、阳性对照组、川骨片低剂量组、模型组、正常组有逐渐减少的侵蚀；BMP-2、bFGF、VEGF的阳性物质从模型组、川骨片低剂量组、阳性对照组、川骨片高剂量组、正常组有逐渐增加的趋势。免疫组化染色的阳性物质经经Image-Pro Plus 6.0专业图象分析软件分析量化：川骨片高剂量组、阳性对照组、川骨片低剂量组、模型组与正常组(BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2)比较,有显着差异(P<0.05)；川骨片高剂量组、阳性对照组、川骨片低剂量组与模型组(BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2)比较,有显着差异(P<0.05),川骨片高剂量组、阳性对照组与川骨片低剂量组(BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2)比较,有显着差异(P<0.05)；川骨片高剂量组与阳性对照组(BMP-2、bFGF、VEGF、Bcl-2)比较,无统计学意义(P>0.05)。甘油叁脂和血浆粘度检测结果；与模型组比较,血清VP、S-TG的表达明显下降(P<0.05)；川骨片高剂量组、阳性对照组、川骨片低剂量组、模型组与正常组比较血清VP、S-TG的表达有差异(P<0.05),川骨片高剂量组、阳性对照组川与川骨片低剂量组比较血清VP、S-TG的表达有差异(P<0.05)；川骨片高剂量组与阳性对照组川比较VP、S-TG的表达无统计学意义(P>0.05)。结论本研究在成功建立甲强龙诱导日本大耳白兔的股骨头坏死模型的基础上,探讨了中药川骨片对该模型的影响。研究发现：中药川骨片促进成骨细胞的分化增殖、促进微血管的生长、保护骨细胞、促进骨的修复重建。其作用机制可能与川骨片的以下作用有关：通过调节BMP-2、bFGF的表达,促进成骨细胞的分化增殖；调控VEGF的表达,促进骨组织的微血管增生,促进Bcl-2的表达,保护骨细胞。降低甘油叁脂和血浆粘度,可增加股骨头血供。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2009-04-01）
川骨片论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察川骨片治疗非创伤性股骨头缺血性坏死的临床效果。方法回顾2017年7月-2018年7月,24例(36髋)股骨头缺血坏死患者(FicatI期-II期)采用口服川骨片治疗的临床疗效。其中酒精性10例(13髋),激素性11例(20髋),特发性3例(3髋)。结果随访时间6-12月,根据Harris评分,优8髋(22.2%),良18髋(50%),中7髋(19.4%),差3髋(8.3%),总有效率91.6%。复查X线表现好转2例,无变化23例,进展11例。结论单纯采用川骨片治疗非创伤性股骨头缺血坏死可以延缓病情进展,并改善临床症状。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
川骨片论文参考文献
[1].周毅,杨世鹏,赵智慧,陈靖文,张雄卫.川骨片对家兔激素性股骨头缺血性坏死ERK1/2、JNK、p38磷酸化蛋白的影响[J].广州中医药大学学报.2019
[2].杨世鹏,陈靖文,张雄卫,郑世维,江中潮.川骨片治疗早期非创伤性股骨头缺血坏死24例的临床观察[J].世界最新医学信息文摘.2019
[3].谢科,张龙,江中潮.细针多孔道减压联合川骨片治疗早期股骨头坏死长期随访1例[J].亚太传统医药.2016
[4].陈光友.川骨片防治激素性股骨头坏死实验研究[D].成都中医药大学.2009
标签：川骨片; 激素性股骨头缺血性坏死; MAPK信号通路; 疾病模型; 动物;