导读:本文包含了下调表达论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性T系白血病,Jurkat细胞,RNAi慢病毒,CD59
下调表达论文文献综述
王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜[1]（2019）在《以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响》一文中研究指出目的:分析以RNAi慢病毒为载体下调CD59基因表达对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响。方法:通过RNAi慢病毒作为载体,诱导急性T系白血病Jurkat细胞株中的CD59表达降低;采用激光共聚焦技术分析RNAi慢病毒转染情况和CD59分子的定位情况;应用实时荧光定量PCR法检测空白对照组、阴性对照组和RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA的相对表达量;用酶联免疫吸附试验法测定3组细胞培养上清中肿瘤坏死因子-β(TNF-β)和白介素-3(IL-3)的表达,用免疫印迹法(Western blot)测定3组细胞中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、生存素(Survivin)、B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)及BCL-2相关X蛋白(BAX)蛋白表达水平。结果:Jurkat细胞转染效率高于90%,CD59主要定位于细胞膜中。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中CD59 mRNA表达明显下调(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组中CD59蛋白表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低(P <0. 05)。相比空白对照组和阴性对照组,RNAi慢病毒转染组中TNF-β表达水平明显升高,IL-3表达水平明显降低(P <0. 05)。RNAi慢病毒转染组Survivin和BCL-2表达水平较空白对照组和阴性对照组明显降低,Caspase-3和BAX蛋白表达较空白对照组和阴性对照组明显升高(P <0. 05)。结论:通过转染RNAi慢病毒载体促使CD59基因表达下调可降低急性T系白血病Jurkat细胞株中促增殖分化相关分子IL-3的表达,提高肿瘤坏死相关因子TNF-β的表达,同时可提高细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3和BAX的表达,降低抗凋亡蛋白Survivin和BCL-2的表达。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
周鹏,孙玉岭[2]（2019）在《下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化》一文中研究指出目的研究SOX12在肝星状细胞与正常肝细胞中的表达,并探讨SOX12通过介导TGF-β1(转化生长因子β1)的表达在调节肝星状细胞的活性中对肝硬化的影响。方法培养细胞LX-2(肝星状细胞)与Changliver cell(正常肝细胞),使用PCR及Western blot检测细胞中SOX12与免疫组化检查肝组织中肝硬化各项指标的表达,同时探讨SOX12与TGF-β1之间的关系;用细胞转染的方法研究抑制SOX12基因的表达后对TGF-β1的影响。结果1) SOX12蛋白在人类肝细胞和星状细胞中均有高表达; 2)抑制SOX12基因的表达可以使肝星状细胞中TGF-β1以及collagenⅠ(胶原蛋白Ⅱ)表达量减少; 3) SOX12可调控肝星状细胞的活性和TGF-β1的表达,导致细胞外基质的积累。结论下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年12期）
王春芳,王天珏[3]（2019）在《下调MRP1表达可促进黏液表皮样癌细胞增殖能力增强》一文中研究指出目的:研究多药耐药相关蛋白(MRP1)对黏液表皮样癌(MEC)细胞增殖的作用。方法:免疫组织荧光检测MRP1在高分化和低分化MEC中的表达情况;合成针对MRP1的shRNA,并稳定转染高转移黏液表皮样癌细胞系MC3细胞系;通过RT-PCR检测mRNA的表达,Western blot检测蛋白表达的改变;MTT法检测细胞生长,单克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,裸鼠成瘤实验检测细胞体内成瘤和生长能力。结果:MRP1在高分化MEC组织中的表达显着高于在低分化MEC中的表达;shRNA显着下调了MRP1的表达,而MRP1的下调显着提高了MC3细胞的生长速度和单克隆形成能力,裸鼠成瘤实验也验证了MRP1的下调显着促进了MC3细胞的体内生长。结论:MRP1的下调会增强MEC细胞的增殖能力。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2019年06期）
李玉山,孙建明,李菊兰[4]（2019）在《下调BAP31基因表达抑制结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号》一文中研究指出目的探讨下调B细胞受体相关蛋白(BAP)31基因表达对结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号的影响。方法以正常结肠上皮细胞NCM460为对照细胞,Western印迹检测结直肠癌DLD-1,HT29,SW620和HCT116细胞中BAP31的蛋白表达。设计合成BAP31的特异性siRNA及阴性对照siRNA,分别命名为si-BAP31组和NC组,参照LipofectamineTM 2000说明转染HCT116细胞,仅加入脂质体的为空白对照组,Western印迹检测BAP31、β-catenin、增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK)8检测细胞活力;Transwell小室检测穿膜细胞数。结果结直肠癌DLD-1,HT29,SW620和HCT116细胞中BAP31的表达均显着高于在NCM460细胞表达(P<0.05)。转染si-BAP31的HCT116细胞BAP31表达明显受到抑制,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,si-BAP31组在24、48和72 h的细胞活力显着降低,在48 h的细胞侵袭能力及β-catenin、PCNA和MMP-2的蛋白表达均显着降低(P<0.05)。结论下调BAP31基因表达可抑制结直肠癌细胞增殖侵袭能力,机制可能与下调Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
王继红,马素丽,夏西超,张晓燕,陈炳强[5]（2019）在《miR-17-5p通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡》一文中研究指出目的:探讨miR-17-5p通过调控乳腺癌转移抑制基因1相似基因(breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like或BRMS1L)表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法:收集2014年1月至2017年12月间平煤神马医疗集团总医院收治的40例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR检测miR-17-5p在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase数据库预测BRMS1L与miR-17-5p的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p模拟物和抑制物对CNE2细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果:miR-17-5p在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达(P<0.05或P<0.01),下调miR-17-5p显着抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。miR-17-5p靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显着抑制CNE2细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡(均P<0.01);而同时过表达miR-17-5p和BRMS1L可逆转上述作用(均P<0.01)。结论:miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超[6]（2019）在《下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨下调微RNA(microRNA,miR)-34a对七氟醚抑制食管癌KYSE-150细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:用不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,采用MTT法检测各组细胞的增殖活性,实时荧光定量PCR法检测KYSE-150细胞中miR-34a的表达量。分别将携带有miR-34a-抑制子(miR-34a-inhibitor)及阴性对照(negative control,NC)-抑制子(NC-inhibitor)的重组质粒转入KYSE-150细胞,实时荧光定量PCR法检测miR-34a表达量的改变情况。用5.1%七氟醚处理miR-34a沉默表达后的KYSE-150细胞,分别采用MTT法及Transwell小室法检测各组KYSE-150细胞的增殖、迁移及侵袭情况。结果:与未用七氟醚处理的对照组相比,不同体积百分浓度(1.7%、3.4%和5.1%)的七氟醚处理KYSE-150细胞2、4和6 h后,KYSE-150细胞的增殖被明显抑制(P值均<0.05),且随着七氟醚浓度的提高miR-34a的表达水平明显上调(P值均<0.05)。与转染NC-inhibitor的对照组相比,转染miR-34a-inhibitor后明显降低了KYSE-150细胞中miR-34a的表达水平(P <0.05);沉默miR-34表达逆转了七氟醚对KYSE-150细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P值均<0.05)。结论:下调miR-34a可逆转七氟醚对KYSE-150细胞生物学特性的抑制作用。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
余昆,李强,王伟雅,蔡昕怡,程先硕[7]（2019）在《环状RNA RNF13通过下调miR-196b-5p的表达促进结直肠癌细胞的增殖》一文中研究指出目的:探讨结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中环状RNA(circular RNA,circRNA)RNF13(circRNF13)的表达水平及临床意义,并探索circRNF13调控微RNA(microRNA,miRNA,miR)-196b-5p表达对CRC细胞增殖的影响。方法:采用circRNA芯片从6对CRC患者癌和癌旁组织中筛选出差异表达的circRNA;实时荧光定量PCR法检测80例CRC患者癌和癌旁组织及CRC细胞和人结肠黏膜上皮细胞FHC中circRNF13和miR-196b-5p的表达水平,并分析其与患者临床病理特征的关系。构建circRNF13过表达载体(circRNF13-OE),以空载体pcDNA(+)作为阴性对照(negative control,NC),分别转染HCT116和HT29细胞;CCK-8法检测细胞的增殖能力,实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-196b-5p的表达水平。HCT116和HT29细胞分别转染NC、circRNF13-OE、miR-196b-5p-抑制子(miR-196b-5p-inhibitor)、circRNF13-OE+miR-196b-5p-模拟物(miR-196b-5p-mimics),再行CCK-8法检测细胞的增殖能力。结果:circRNA芯片检测结果显示,circRNF13在CRC组织中的表达水平明显低于癌旁组织。实时荧光定量PCR验证结果显示,CRC组织中circRNF13表达水平显着低于癌旁组织(P <0.001)。HCT116、HT29、SW620和SW480细胞中circRNF13的表达水平均明显低于FHC细胞(P值均<0.001)。circRNF13过表达后,HCT116和HT29细胞增殖能力受到明显抑制(P值均<0.05)。CRC组织以及HCT116、HT29、SW620和SW480细胞中miR-196b-5p的表达水平较癌旁组织和FHC细胞明显升高(P值均<0.01)。CRC组织中circRNF13的表达水平与miR-196b-5p的表达水平呈负相关(P=0.000 1,r=-0.484)。CRC患者癌组织中circRNF13和miR-196b-5p的表达水平与淋巴结转移、分化程度及TNM分期有关(P值均<0.05)。与circRNF13-OE组细胞相比,circRNF13-OE+miR-196b-5p-mimics组HCT116和HT29细胞的增殖能力均明显提高(P值均<0.05)。结论:CRC组织中circRNF13的表达水平下调,上调circRNF13的表达水平可抑制CRC细胞增殖,circRNF13通过下调miR-196b-5p表达促进CRC细胞的增殖。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期）
王彦利,李纪明,罗进光[8]（2019）在《miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究》一文中研究指出目的探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显着提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR-137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。(本文来源于《分子诊断与治疗杂志》期刊2019年06期）
李丽娜[9]（2019）在《miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖》一文中研究指出目的探讨人食管鳞状细胞癌组织中miR-134的表达及对癌症细胞增殖、凋亡的影响。方法食管癌组织及体外培养细胞中的miR-134表达水平采用PCR法检测;在TE-1细胞内过表达miR-134,细胞活力检测采用噻唑蓝(MTT)实验,细胞增殖检测采用平板克隆实验;细胞凋亡检测采用流式细胞仪;PCR及蛋白免疫印迹检测miR-134潜在靶点CCND1表达变化。结果 miR-134在食管癌组织中的表达水平较食管黏膜组织显着降低(P<0.001);过表达miR-134能够抑制食管鳞状细胞癌TE-1的细胞活力(P=0.023)和增殖能力(P=0.029),并促进细胞凋亡(P=0.010);过表达miR-134后显着抑制TE-1细胞中CCND1 mRNA(P=0.011)及蛋白(P=0.042)的表达水平。结论食管鳞状细胞癌组织中miR-134表达水平降低,过表达miR-134能够通过下调CCND1的表达发挥抗食管鳞状细胞癌生长作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年21期）
蒋梅,张晶,张恩欣,成东茹[10]（2019）在《益气除痰方下调MALAT-1表达对肺癌细胞发生上皮间质转化的影响》一文中研究指出目的:研究益气除痰方对肺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)的抑制作用及可能的分子机制。方法:聚合酶链式反应(PCR)检测并筛选出MALAT-1明显上调的肺癌细胞系H1229,及相对表达偏低的A549,用含益气除痰方的培养基分别进行干预。通过CCK8(Cell Counting Kit-8)试剂盒比色法检测肿瘤细胞的增殖能力;细胞划痕实验以及Transwell侵袭小室实验检测细胞的侵袭转移能力;用蛋白质免疫印记法(Western-blot)检测上皮间质转化相关蛋白转录是否上调;聚合酶链式反应(PCR)检测MALAT-1表达情况;并用蛋白质印记法检测TGF诱导的相关通路蛋白Smad2/3磷酸化水平。结果:与空白对照组相比,益气除痰方可抑制不同肺癌细胞株的增殖,抑制作用与MALAT-1表达上调与否关系不大,但是可在较低浓度即可对侵袭转移能力有明显抑制,抑制作用对MALAT-1上调的细胞株更明显,提示抑制水平与MALAT-1的表达下调有关,进一步检测发现益气除痰方可以下调TGF诱导的Smad2/3蛋白磷酸化。结论:益气除痰方抑制肺癌细胞侵袭转移的机制可能是通过下调MALAT-1,抑制Smad2/3磷酸化,从而抑制肺癌细胞发生上皮间质转化的进程。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
下调表达论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究SOX12在肝星状细胞与正常肝细胞中的表达,并探讨SOX12通过介导TGF-β1(转化生长因子β1)的表达在调节肝星状细胞的活性中对肝硬化的影响。方法培养细胞LX-2(肝星状细胞)与Changliver cell(正常肝细胞),使用PCR及Western blot检测细胞中SOX12与免疫组化检查肝组织中肝硬化各项指标的表达,同时探讨SOX12与TGF-β1之间的关系;用细胞转染的方法研究抑制SOX12基因的表达后对TGF-β1的影响。结果1) SOX12蛋白在人类肝细胞和星状细胞中均有高表达; 2)抑制SOX12基因的表达可以使肝星状细胞中TGF-β1以及collagenⅠ(胶原蛋白Ⅱ)表达量减少; 3) SOX12可调控肝星状细胞的活性和TGF-β1的表达,导致细胞外基质的积累。结论下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
下调表达论文参考文献
[1].王丽萍,孙常铭,华正祥,阎丽娜.以RNAi慢病毒为载体下调CD59对急性T系白血病Jurkat细胞株的表达影响[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].周鹏,孙玉岭.下调肝星状细胞中SOX12的表达可抑制肝硬化[J].基础医学与临床.2019
[3].王春芳,王天珏.下调MRP1表达可促进黏液表皮样癌细胞增殖能力增强[J].实用口腔医学杂志.2019
[4].李玉山,孙建明,李菊兰.下调BAP31基因表达抑制结直肠癌细胞增殖侵袭及Wnt/β-catenin信号[J].中国老年学杂志.2019
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[6].周宏杨,武慧杰,胡杰,孙艳斌,于超.下调miR-34a表达逆转七氟醚对食管癌KYSE-150细胞增殖及侵袭的抑制作用[J].肿瘤.2019
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[8].王彦利,李纪明,罗进光.miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究[J].分子诊断与治疗杂志.2019
[9].李丽娜.miR-134通过介导CCND1表达下调抑制食管癌细胞增殖[J].中国老年学杂志.2019
[10].蒋梅,张晶,张恩欣,成东茹.益气除痰方下调MALAT-1表达对肺癌细胞发生上皮间质转化的影响[J].中华中医药学刊.2019