导读:本文包含了终板退变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下腰痛,软骨终板Modic改变,HE染色,VAS评分
终板退变论文文献综述
仓挺松[1]（2019）在《基于下腰痛与腰椎终板退变的相关性研究观察枳壳甘草汤对Modic Ⅰ型退变的腰椎间盘突出症的疗效》一文中研究指出第一部分下腰痛与腰椎终板退变的相关性研究目的:探究下腰痛疼痛程度与腰椎终板退变Modic改变之间的相关性;研究腰椎终板退变Modic改变中炎症细胞因子表达的差异。方法:选取2018年1月至8月因腰椎间盘退变性疾病接受髓核摘除或者腰椎椎间融合手术治疗,并符合纳入标准的30例患者作为研究对象。结合患者术前腰椎MRI中腰椎终板退变的Modic改变,将患者分为无Modic改变型(A组)、Modic改变Ⅰ型(B组)、Modic改变Ⅱ型(C组),各10例。因Modic改变Ⅲ型临床较少见,未纳入本次研究。术前记录各组下腰痛的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)。术中留取入选病例的椎间盘组织,在实验室中采用酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法对标本的炎性因子白介素-1 β(Interleukin-1 β,IL-1 β)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的浓度进行定量测定;HE染色光镜下对部分终板组织病理学进行观察。应用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。结果:1.术前各组VAS评分结果为:A组(3.10±0.73),B组(4.90±1.20),C组(4.60±1.07),叁组间对比有差异。其中B组、C组患者下腰痛VAS评分显着高于A组患者(P<0.01),B组高于C组(4.90±1.20 VS 4.60±1.07)。2.ELISA 浓度检测结果显示:IL-1β:A 组(82.30±18.24),B 组(166.21 ±34.38),C 组(128.01±23.09);IL-6:A 组(65.42±14.91),B 组(142.80 ±30.16),C 组(101.30 ± 20.27);TNF-α:A 组(200.10±21.17),B 组(320.06±32.65),C组(256.50±21.04)。A组与B组、C组之间的炎症因子浓度存在差异,IL-1β、IL-6、TNF-α各组间统计学比较,均P<0.01。具体包括:B组、C组炎症因子显着高于A组,P<0.01;且B组高于C组,P<0.01。3.腰椎终板组织经HE染色后,观察结果显示:A组没有发生变化;B组终板及其下区域出现血管化的纤维组织,以及与此相关的软骨出现程度不一的裂隙或者破裂;C组终板及其下区域出现脂肪组织代替正常的软骨或者骨组织。4.采用Pearson分析,各组中炎症因子IL-1β、IL-6以及TNF-α浓度与下腰痛VAS评分存在一定相关性,且为正相关(P<0.05/P<0.01)。结论:炎症因子IL-1β、IL-6与TNF-α在不同终板Modic改变分型中的表达具有差异性;终板HE染色及炎症因子的表达结果可发现Modic改变是一个连续性并且逐渐加重的过程,并不是一个相对独立的病理类型;炎症反应可能与腰椎终板退变及椎间盘源性下腰痛存在密切联系。第二部分 枳壳甘草汤治疗伴Modic Ⅰ型退变的腰椎间盘突出症的疗效观察目的:观察并评价枳壳甘草汤治疗伴Modic Ⅰ型退变的腰椎间盘突出症患者的临床疗效。方法:选取2018年10月至12月门诊就诊的符合气滞血瘀型腰椎间盘突出症,且MRI表现腰椎终板Modic改变Ⅰ型的患者30例纳入研究。将入选对象按照随机数字表法随机分为叁组,空白对照组、西药组、中药组各10例。空白对照组不采用任何口服药物治疗,以健康教育为主,必要时予推拿手法治疗;西药组:采取口服美洛昔康片治疗;中药组:在西药组的基础上,联合口服枳壳甘草汤治疗。治疗前及治疗1疗程(14天)后观察并记录患者VAS评分、腰椎功能障碍指数(Oswestry Dability Index,ODI)评分、血清IL-1β、IL-6、TNF-α指标情况。结果:1.叁组患者治疗前VAS评分分别为:对照组(5.10±1.29),西药组(5.30±1.42),中药组(5.50±1.08);ODI评分分别为:对照组(27.70±5.21),西药组(26.90±5.08)中药组(28.30±4.19)。治疗后叁组VAS评分分别为:对照组(2.70±0.82),西药组(1.90±0.74),中药组(1.30±0.48);ODI评分分别为:对照组(19.70±3.81),西药组(16.40±3.06),中药组(13.30±2.67)。治疗前叁组 VAS、ODI评分无差异,P>0.05;治疗后叁组患者VAS、ODI评分均较治疗前有不同程度下降,其中西药组、中药组VAS评分、ODI评分较对照组明显下降,P<0.05/P<0.01;且中药组优于西药组,P<0.05。2.叁组患者治疗前血清中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度分别为:IL-1β:对照组(14.52±4.36),西药组(14.64±4.59),中药组(14.19±4.47);IL-6:对照组(15.74±5.95),西药组(16.90±5.12),中药组(16.11±5.86);TNF-α:对照组(22.58±5.11),西药组(22.14±4.86),中药组(22.41±4.78),叁组间浓度对比无差异,P>0.05。治疗后分别为:IL-1β:对照组(8.99±3.26),西药组(5.28±3.43),中药组(4.14±3.01);IL-6:对照组(12.40±4.02),西药组(9.01±3.84),中药组(7.14±3.01);TNF-α:对照组(19.31±3.94),西药组(10.30±4.01),中药组(8.35±3.21)。治疗后叁组患者炎症因子浓度均较治疗前有不同程度的下降;与对照组比较,西药组、中药组血清IL-1β、IL-6、TNF-α显著降低,P<0.05/P<0.01;与西药组比较,中药组IL-1β、IL-6、TNF-α降低不明显,P>0.05。结论:与单纯应用美洛昔康片相比,联合枳壳甘草汤治疗气滞血瘀型腰椎间盘突出症效果明显,不仅可以降低患者下腰痛程度,同时有效改善腰椎功能。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2019-03-15）
李磊,邢文华,李峰,吉德民,胡宝阳[2]（2018）在《高迁移率蛋白-1在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用及相关机制》一文中研究指出目的 :观察高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用,探讨其相关机制。方法:选取4周龄SD大鼠处死,在显微镜下取出腰椎软骨终板,消化后提取细胞,再进行培养、分离、纯化,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原鉴定软骨终板细胞(cartilage endplate cell,CEC)。用不同浓度的FBS分别培养CEC 24h、48h,MTT法检测细胞活性。在第叁代CEC中加入HMGB1后,分别在3h、6h、12h、24h时检测金属基质蛋白酶-3 (proteins of the matrix metalloproteinase,MMP-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的m RNA表达,6h、12h、24h时检测蛋白表达量;CEC中加入100ng/ml HMGB1后分别在0、5、10、30、60和120min,使用Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化的表达;继而将CEC分为6组:对照组、HMGB1(100ng/ml)组、FPSMZ1(HMGB1抑制剂)组、HMGB1+FPSMZ1组、U0126(ERK抑制剂)组、HMGB1+U0126组),使用Western blot分别检测MMP-3、VEGF和ERK信号转导途径磷酸化的表达及Elisa检测IL-10的表达。全部结果均为重复独立3次实验,计算其均数±标准差。结果:分离纯化的细胞Ⅱ型胶原抗体表达呈阳性,为CEC细胞;10%FBS培养48h为CEC增殖最佳的时间点和浓度;HMGB1能够诱导ERK和JNK信号转导途径磷酸化,从开始到10min逐渐升高,10min时达峰值。HMGB1上调了MMP-3 (P=0.039)和VEGF的m RNA (P=0.042)表达,下调IL-10 (P=0.025)的m RNA表达,叁种因子蛋白表达与m RNA有相同的规律;HMGB1+FPSZM1组与HMGB1组相比,ERK信号转导途径的磷酸化明显减少;在CEC中加入U0126后,MMP-3(P=0.041)和VEGF(P=0.042)蛋白表达明显降低,而IL-10(P=0.004)蛋白表达明显增高;在CEC中加入FPSMZ1后,HMGB1对ERK信号转导途径磷酸化表达的作用明显降低(P=0.031)。结论:HMGB1可增加大鼠腰椎CEC中的MMP-3和VEGF的表达,降低IL-10的表达,其可能是通过ERK信号转导途径实现的。(本文来源于《中国脊柱脊髓杂志》期刊2018年11期）
展嘉文,朱立国,王尚全,冯敏山,尹训璐[3]（2018）在《血管内皮生长因子及其受体在离体培养椎体终板退变过程中的表达》一文中研究指出目的:研究持续压力对椎体终板内血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的影响,进一步探讨椎体终板退变的发生机制。方法:将16只新西兰白兔处死后在无菌条件下取出脊柱运动节段,随机分为对照组与压力组,均放入离体加载和培养装置中进行培养,其中压力组予持续29.4N压力,对照组不予压力,于培养前及培养后第3,7及14天,两组各取8个标本,对其椎体终板进行苏木精-伊红染色,应用ELISA与实时PCR检测VEGF及VEGFR的表达。结果:椎体终板形态完整性在持续压力条件下逐渐被破坏;VEGF蛋白浓度在新鲜标本终板中为(450.74±9.74)ng/L,持续压力导致VEGF蛋白浓度降低为(327.57±6.00)ng/L,与对照组(392.88±2.13)ng/L相比,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR蛋白浓度在新鲜标本终板中为(11.02±2.31)ng/L,持续压力导致VEGF蛋白浓度显着降低为(8.11±2.17)ng/L,与对照组(10.02±1.53)ng/L相比,差异有统计学意义(P<0.05)。实时PCR检测显示持续压力导致VEGF基因相对表达量减少(0.842±0.002),与对照组(0.965±0.005)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:持续压力导致离体培养兔脊柱运动节段内椎体终板VEGF的表达减少,提示VEGF参与了椎间盘退变过程。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2018年07期）
王刚良[4]（2018）在《石蒜碱通过抑制NF-κb通路缓解软骨终板退变和腰椎间盘退变》一文中研究指出第一部分腰椎间盘退变病人的软骨终板标本中分解和合成代谢相关指标的变化目的:腰椎间盘退变病人和腰椎骨折病人软骨终板标本中分解和合成代谢相关指标的比较。方法:收集年轻腰椎爆裂性骨折病人椎间盘标本7例,设为对照组,老年腰椎间盘退变病人的椎间盘标本25例,设为退变组,收集每个标本术前MRI。标本行番红-固绿染色和分解代谢相关指标MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5的免疫组化染色。同时qPCR检测上述分解代谢相关指标,合成代谢相关指标Sox-9、aggrecan和Col-2a1。结果:免疫组化染色发现退变组ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3和MMP-13阳性细胞百分比均较正常组高。qPCR发现上述分解代谢相关因子的基因表达与Pfirrmann分级呈正相关,而合成相关因子Sox-9、aggrecan和Col-2a1的表达则与Pfirrmann分级呈负相关。患者年龄和软骨终板退变也呈正相关。结论:在腰椎间盘退变病人的软骨终板中,分解代谢相关因子ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3和MMP-13的表达增高,合成相关因子Sox-9、aggrecan和Col-2a1的表达降低。第二部分石蒜碱对终板软骨细胞保护作用的体外研究目的:在体外培养的终板软骨细胞中,观察石蒜碱对其退变过程中产生分解代谢相关酶的影响,并且进一步研究其内在机制。方法:提取和培养大鼠终板软骨细胞和髓核细胞,不同浓度的石蒜碱处理细胞,CCK-8检测石蒜碱对软骨细胞和髓核细胞的毒性。获得石蒜碱安全浓度范围后用IL-1β(10ng/ml)和不同浓度的石蒜碱处理细胞,qPCR观察石蒜碱对终板软骨细胞分解代谢相关指标和合成代谢相关指标的影响;WesternBlot观察石蒜碱对终板软骨细胞MMP-3、MMP-13、ADAMTS-4和ADAMTS-5蛋白的影响,MAKP和NF-kB信号通路上下游的影响。阿尔新蓝染色和二甲基亚甲基蓝(DMMB)比色法观察石蒜碱对终板软骨细胞细胞外基质的影响。最后用WesterbBlot,细胞免疫荧光和荧光素酶报告基因检测石蒜碱对NF-kB信号通路激活和P65入核的影响。结果:石蒜碱的大鼠终板软骨细胞安全浓度阈值是0.4μM。在此浓度范围内石蒜碱能够阻断IL-1β诱导的大鼠终板软骨细胞ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3和MMP-13表达上升;石蒜碱能够阻断终板软骨细胞NF-kB信号通路激活,对MAPK信号通路无明显影响。在NF-kB信号通路中,石蒜碱不能影响IkBα的上游信号分子TAK-1和IKK-αβ的磷酸化,但能够阻断IL-1β介导的P65入核,其可能的作用靶点为IkBα/P50/P65。结论:石蒜碱能够阻断IL-1β诱导的大鼠终板软骨细胞ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3和MMP-13表达上升;其机制为阻断终板软骨细胞内IL-1β诱导的NF-kB信号通路的激活,其作用靶点可能是IkBα/P50/P65 叁聚体。第叁部分石蒜碱对椎间盘保护作用的体内研究目的:通过全身给药途径探索石蒜碱在治疗软骨终板和椎间盘退变中的作用,提供治疗椎间盘退变的新思路。方法:高效液相色谱法(HPLC)检测石蒜碱腹腔注射和灌胃后大鼠血清中的含量。构建大鼠尾椎(Co)4/5椎间盘和软骨终板联合损伤模型,并且分成4组:假手术组,PBS组,低浓度石蒜碱组,高浓度石蒜碱组。2月后MRI评估椎间盘退变程度,取出椎间盘行H&E染色,番红-固绿染色,阿尔新蓝染色,天狼星红染色和ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3和MMP-13的免疫组化染色。最后用qPCR和Western Blot评估用药前后终板软骨细胞和髓核细胞分泌的炎性因子TNF-α IL-6、IL-1β和MIF的变化。结果:大鼠灌胃和腹腔注射5mg/kg石蒜碱后血清中的石蒜碱均能够达到体外实验获得的有效药物浓度(0.4μM)。石蒜碱注射2个月后,心脏、肝脏、肾脏和肺脏的组织切片上均未见明显结构异常。软骨终板H&E染色,番红-固绿染色,天狼星红染色和免疫组化染色发现石蒜碱能够在体浓度依赖性减缓软骨终板的退变。MRI和椎间盘退变组织学评分表明石蒜碱能够浓度依赖性的延缓椎间盘的退变。细胞实验和椎间盘免疫荧光染色发现,石蒜碱能够减少终板软骨细胞释放巨噬细胞抑制因子(MIF)。结论:在大鼠尾椎椎间盘和软骨终板联合损伤模型中,石蒜碱能够缓解软骨终板的退变和其ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3和MMP-13的表达,并且能缓解椎间盘的退变;石蒜碱能够减少退变软骨终板中MIF的表达,从而减轻MIF对相邻的椎间盘和髓核的促退变作用,起到椎间盘和髓核的保护作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-04-01）
王艺儒,唐德志,梁倩倩,徐浩,赵永见[5]（2018）在《桃仁-红花药对对动静力失衡性大鼠椎间盘软骨终板退变的影响》一文中研究指出目的探讨桃仁-红花药对对大鼠颈椎间盘软骨终板退变的影响。方法选取清洁级健康Wistar大鼠50只,♂,随机分为对照组、模型组、假手术组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组,每组10只。其中模型组、美洛昔康组、桃仁-红花药对组通过手术方法建立动静力失衡性大鼠椎间盘退变模型,假手术组切开皮肤后不做进一步操作。造模12周后,对照组、模型组、假手术组每日给予生理盐水灌胃,美洛昔康组、桃仁-红花药对组每日分别给予等量美洛昔康悬浊液、桃仁-红花煎剂灌胃,连续给药30 d后处死全部大鼠,完整取出C_(4/5)、C_(6/7)椎间盘。C_(4/5)椎间盘固定、切片,ABOG染色法观察椎间盘组织形态学变化;免疫组化法检测Ⅱ型胶原(type Ⅱ collagen,Col Ⅱ)、X型胶原(type X collagen,Col X)蛋白的表达情况;C_(6/7)椎间盘提取总mRNA,实时定量PCR检测Col Ⅱ、Col X基因的表达情况。结果与模型组比较,桃仁-红花药对组上调软骨终板细胞Col Ⅱ的mRNA及蛋白表达,下调软骨终板细胞Col X的mRNA及蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论桃仁-红花药对可以抑制动静力失衡性大鼠椎间盘退变中的软骨终板退变,进而延缓椎间盘退变。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年02期）
曹旺烽,陈长贤[6]（2016）在《椎间盘软骨终板退变的研究进展》一文中研究指出现代生活节奏的加快和方式的逐渐改变,作为一种主要的骨科疾病,下腰痛不断的困扰着人们的生活,且其发生率呈现增多和年轻化的趋势,而引起这种骨科疾病的最大原因是腰椎间盘突出~([1]),为解决这部分病人的困扰,人们从不同的角度对腰椎间盘进行研究,其中包括退变机制,人们试图从物理、化学及生物性能等各个角度去恢复退变的椎间盘。由于髓核与纤维环在椎间盘结构与功能中的核心地位,上述研究大多数集中于对髓核与纤维环的修复与再生。近些年来,不(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2016年10期）
李亚伟,王冰,吕国华[7]（2016）在《动态MRI评价下腰痛患者腰椎终板退变与节段活动度的关系》一文中研究指出目的探讨下腰痛患者的腰椎终板矢状位形态重塑、Modic改变及腰椎间盘退变与腰椎节段活动度的关系。方法回顾性分析420例(男249例,女171例)下腰痛患者共2 100个腰椎节段,采用动态MRI技术在患者中立及过屈、过伸3个体位成像,统计各节段的椎间位移和椎间角度变化,分析腰椎终板矢状位形态(凹陷型、平坦型和不规则型),Modic改变(0~3型),椎间盘退变(Ⅰ~Ⅴ级)与腰椎节段活动度的相关性。结果腰椎终板凹陷型(63.24%)、2型Modic改变(71.79%)和Ⅱ级椎间盘退变(40.33%)最常见;1~3型Modic改变在不规则型、平坦型和凹陷型腰椎终板中的发生率依次减少,而椎间盘退变程度在凹陷型、平坦型和不规则型腰椎终板中依次加重,同样椎间盘退变程度随着腰椎终板0~3型Modic改变亦逐渐加重;腰椎椎间位移在不规则型、平坦型和凹陷型腰椎终板节段中依次增加,而椎间角度变化相反,在不规则型腰椎终板节段中最大,在凹陷型腰椎终板节段中最小;腰椎终板2型Modic改变节段椎间位移最大,而椎间角度变化在Modic改变各型中依次增加。结论腰椎终板重塑与Modic改变可能参与机体对抗节段过度活动的调节机制,与腰椎节段活动度密切相关。(本文来源于《北京医学》期刊2016年07期）
徐磊[8]（2016）在《腰椎退行性改变:退变椎间盘相邻椎体血流动力学及腰椎终板退变分布特点的相关研究》一文中研究指出目的1.运用磁共振动态增强成像(dynamic contrast-enhanced MRI, DCE-MRI)技术定量研究椎间盘退变与其上下缘椎体血流动力学的相关性。2.评估终板水肿在不同类型终板退变尤其是混合型中分布情况,评估终板硬化在各型终板退变中的分布情况。材料和方法1. 搜集28名患者(共90个椎间盘)进行3.0T DCE-MRI扫描,将病人L1-L5椎间盘根据Pfirrmann分级分为正常组(共41个椎间盘)及退变组(共49个椎间盘),测量感兴趣区的血流灌注定量参数：血液渗透到血管外间隙速率(Ktrans)、血容积(BV)、血流速(BF)。2.276名下腰痛患者行1.5T腰椎MRI检查,叁名放射科诊断医师通过磁共振T1WI、T2WI及T2WI-FS图像对终板退变进行分型,单纯终板水肿为ModicI型,单纯终板脂肪变为Modic Ⅱ型,单纯终板硬化为Modic Ⅲ型,终板改变同时有水肿和脂肪信号且水肿信号为主,则为Modic Ⅰ-Ⅱ型,终板改变同时有水肿和脂肪信号且脂肪信号为主,则为Modic Ⅱ-Ⅰ型,因此,混合型终板退变可以分为七型：Modic Ⅰ-Ⅱ, Modic Ⅱ-Ⅰ, Modic Ⅰ-Ⅲ, Modic Ⅲ-Ⅰ, Modic Ⅱ-Ⅲ, Modic Ⅲ-Ⅱ, Modic Ⅰ-Ⅱ-Ⅲ。同一时期内276名患者中有52名患者同时进行了CT和MRI检查,回顾性评估终板硬化在终板退变中的分布。结果1.正常组椎间盘上缘椎体Ktrans、BV、BF叁者均值分别为(0.037±0.0102) min-1,-(4.89±1.14) ml/100ml, (5.93±1.28) ml/min/100ml,下缘椎体叁者均值分别为(0.0402±0.0116)min-1, (5.21±0.98) ml/100ml, (6.12±1.24) ml/min/100ml;退变组椎间盘上缘椎体Ktrans、BV、BF叁者均值分别为(0.0313±0.0107) min-1, (4.12±1.28) ml/100ml, (4.91±1.55) ml/min/100ml,下缘椎体叁者均值分别为(0.0327±0.0129) min-1, (4.04±1.19) ml/100ml, (4.89±1.32) ml/min/100ml。统计分析发现：(1)正常组椎间盘上缘椎体与下缘椎体的叁个定量参数Ktrans、 BV、BF未见明显统计学差异(t值分别为-2.52、-1.36、0.68,P>0.05)。(2)退变组椎间盘上缘与下缘椎体的叁个定量参数值Ktrans、BV、BF未见明显统计学差异(t值分别为-0.59、0.32、0.069,P>0.05)。(3)正常组椎间盘与退变组椎间盘邻近椎体的叁个血流定量参数值有显着统计学差异(t值分别为3.79、3.80、3.83,P<0.05)。2.(1)终板水肿2760个终板中,302个终板有终板信号改变,82个终板为混合型改变,混合型终板退变中,92.7%显示有终板水肿改变,Modic Ⅰ-Ⅱ及Modic Ⅱ-Ⅰ所占比例最大。(2)终板硬化52个病人同时行CT及MRI检查,520个终板中,93个终板显示终板退变。34个终板在CT图像上显示终板硬化,这其中分布为：11.8%为Modic Ⅰ型,20.6%为Modic Ⅱ型,2.9%为Modic Ⅲ型,64.7%为混合型终板退变。结论1. DCE-MRI的研究结果表明退变椎间盘上下缘椎体较正常椎间盘上下缘椎体血流灌注减少,椎间盘退变与其上下缘血供减少有极大相关性。2.终板水肿在混合型终板退变中占据最大的比例,尤其是Modic Ⅰ-Ⅱ型及Modic Ⅱ-Ⅰ型,终板硬化不仅仅代表着Modic Ⅲ型,可以存在于各型终板退变中,尤其是混合型终板退变,这可能是由于反应性新生骨矿物化所致。(本文来源于《南京医科大学》期刊2016-05-01）
何勤义,高华,孙亚慧[9]（2016）在《T_2 WI-STIR序列对颈椎软骨终板退变的临床应用价值及相关性研究》一文中研究指出目的:探讨T2WI-STIR序列对颈椎软骨终板退变的应用价值及相关性研究。材料与方法:评价因颈肩痛行颈椎MRI检查的患者881例MRI资料,用两种不同的成像序列组合对颈椎软骨终板退变阳性检出率进行比较,并分析颈椎终板退变的发病率、发病年龄、分布节段的相关性。结果:881例患者共计9691个颈椎终板中168(19.1%)例348(3.6%)个终板发生退变。Ⅰ型38个(0.4%),Ⅱ型200个(2.1%),Ⅲ型25个(0.3%),混合型85(0.8%)个,研究组较对照组在颈椎终板退变的阳性检出率提高了0.6%,对Ⅰ型及混合型的阳性检出率高,有显着统计学意义。所有颈椎终板退变患者中,41岁以上者占到93.6%,其中51-60年龄段最多。颈5、6相对缘终板退变发生数量占52.6%。结论:磁共振T2WI-STIR联合T1WI+T2WI序列提高了颈椎终板退变的阳性检出率,特别是Ⅰ型和混合型,同时能甄别对照组Ⅱ型终板退变的假阳性,有利于与相似病变的鉴别诊断,对指导临床治疗意义重大。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2016年02期）
王海生,官建中[10]（2016）在《椎间盘软骨终板退变的研究进展》一文中研究指出椎间盘的退变与多种因素相关,其中软骨终板作为椎间盘的组成部分,通过其渗透作用为椎间盘提供大部分营养,在维持椎间盘正常功能方面发挥重要作用。软骨终板退变作为椎间盘退变的始动因素近来受到广泛关注。软骨终板退变的具体机制尚不明确,但现有研究表明其退变与年龄、异常应力、局部炎症因子、软骨细胞凋亡、软骨基质退变等因素相关,深入研究各因素在终板退变过程中的具体作用机制将为治疗椎间盘退变性疾病提供新的方法,现对软骨终板退变的主要因素做如下综述。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2016年05期）
终板退变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 :观察高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用,探讨其相关机制。方法:选取4周龄SD大鼠处死,在显微镜下取出腰椎软骨终板,消化后提取细胞,再进行培养、分离、纯化,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原鉴定软骨终板细胞(cartilage endplate cell,CEC)。用不同浓度的FBS分别培养CEC 24h、48h,MTT法检测细胞活性。在第叁代CEC中加入HMGB1后,分别在3h、6h、12h、24h时检测金属基质蛋白酶-3 (proteins of the matrix metalloproteinase,MMP-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的m RNA表达,6h、12h、24h时检测蛋白表达量;CEC中加入100ng/ml HMGB1后分别在0、5、10、30、60和120min,使用Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)磷酸化的表达;继而将CEC分为6组:对照组、HMGB1(100ng/ml)组、FPSMZ1(HMGB1抑制剂)组、HMGB1+FPSMZ1组、U0126(ERK抑制剂)组、HMGB1+U0126组),使用Western blot分别检测MMP-3、VEGF和ERK信号转导途径磷酸化的表达及Elisa检测IL-10的表达。全部结果均为重复独立3次实验,计算其均数±标准差。结果:分离纯化的细胞Ⅱ型胶原抗体表达呈阳性,为CEC细胞;10%FBS培养48h为CEC增殖最佳的时间点和浓度;HMGB1能够诱导ERK和JNK信号转导途径磷酸化,从开始到10min逐渐升高,10min时达峰值。HMGB1上调了MMP-3 (P=0.039)和VEGF的m RNA (P=0.042)表达,下调IL-10 (P=0.025)的m RNA表达,叁种因子蛋白表达与m RNA有相同的规律;HMGB1+FPSZM1组与HMGB1组相比,ERK信号转导途径的磷酸化明显减少;在CEC中加入U0126后,MMP-3(P=0.041)和VEGF(P=0.042)蛋白表达明显降低,而IL-10(P=0.004)蛋白表达明显增高;在CEC中加入FPSMZ1后,HMGB1对ERK信号转导途径磷酸化表达的作用明显降低(P=0.031)。结论:HMGB1可增加大鼠腰椎CEC中的MMP-3和VEGF的表达,降低IL-10的表达,其可能是通过ERK信号转导途径实现的。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
终板退变论文参考文献
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